带内容答案电生理起搏培养训练专业考试模拟试题~.doc
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1、1.心律失常发生机制是什么?,即可形成心律失常,进而形成不同类型的异常心律,如致心律失常性右室发育不良,1.简述抗心律失常药物的VaughanWillians 分类方法, 3.简述抗心律失常药物的不良反应有哪些?,出现心力衰竭或某些心律失常,(2)致心律失常也是抗心律失常药物治疗中特有的问题,由 AAD 引起或 AAD 加重心律失常,表现为原有的心律失常频率增加,原不持续的心律失常变成持续性,或使原先无心第一章1.简述房室结和希氏束解剖结构及射频消融注意事项答:(1)房室结位于房间隔底部、冠状窦口前、三尖瓣环正上方,长7mm,宽 4mm。整个房室结位于 Koch 三角内。紧邻冠状窦口的地方为真
2、房室结。(2)希氏束长 15mm,起源于房室结,通过中心纤维体骑跨在室间隔顶部,通常行走于室间隔膜部左侧,其下端分为左右束支。左束支稍后又分为前、后分支,分别进入前、后乳头肌;右束支沿室间隔右侧面行进,至前乳头肌根部再分成许多细小分支。左右束支终末部在行进中继续细分,最终成网,即蒲肯野纤维网。1.心律失常发生机制是什么?答:(1)自律性异常 在生理或病理因素的影响下,窦房结、房室结、希氏束、束支和蒲肯野纤维各部位心肌细胞的自律性发生改变,冲动的频率和节律也随之发生变化,即可形成心律失常。(2)传导异常 传导障碍 当组织处于不应期或发生递减传导、不均匀传导时表现出传导速度减慢和传导被阻滞。传导途
3、径异常 当冲动不沿正常房室结-希氏束 -蒲肯野纤维此途径传导引起组织激动时间和顺序发生异常,进而形成不同类型的异常心律。折返激动 冲动在传导过程中,途径解剖性或功能性分离的两条或两条以上径路时,在一定条件下冲动可循环往复,即形成折返性激动。(3)触发激动 当后除极发生异常时出现的新的动作电位,表现为一种异常的“自律性 ”。2.简述折返激动形成需要的条件答:(1)折返径路 存在解剖或功能上相互分离的径路是折返激动形成的必要条件。(2)单向阻滞 折返环的两条径路中若一条发生单向阻滞,则为对侧顺向传导的冲动循此径路逆向传导提供了条件。(3)折返周期 折返激动循折返环运行一周所需时间长于折返环路任一部
4、位组织的不应期,于是折返激动在其环行传导中便是种不能遇上处于不应状态的组织,因而折返激动得以持续存在。3.简述触发激动形成机制答:其产生的根本原因是后除极(1)早期后除极 正常心肌细胞的动作电位 3 相复极达最大舒张电位后方进入 4 相。如果 3 相复极不完全,在未进入 4 相时再次除极,即早期后除极。连续的早期后除极则可触发激动。(2)延迟后除极 发生在 3 相复极完成后。这种后除极造成的膜电位震荡达到阈电位时,便能引发新的动作电位而形成触发激动。第二章1.简述 A 型和 B 型预激综合征体表心电图特征?答: A 型预激体表心电图特征:(1)旁路位于左侧:V1 导联主波向上,和 avL 导联
5、 波向下,呈负向或位于等电位线。V1 导联主波向下,呈 rS 型,但和 avL 导联 波呈负向或位于等电位线,亦可诊断左侧房室旁路;(2)V1 导联主波向上, 波正向,avF 导联 波负向或位于等电位线。则旁路位于后间隔;(3)V1 导联主波向上,avF 导联 波正向或位于等电位线,则旁路位于左前间隔。 B 型预激体表心电图特征:(1)旁路位于右侧:V1 导联主波向下, 波负向,和 avL 导联 波正向,这是右侧旁路的经典心电图表现。但 V1 导联 R/S1 ,和 avL 导联 波呈负向或位于等电位线,亦可诊断左侧房室旁路;(2)V1 导联 波负向或位于等电位线,和 avL 导联 波正向,av
6、F导联 波正向,则旁路位于右前间隔;(3)V1 导联 波呈负向或位于等电位线,胸前导联 R/S 移行较早,多在V2 导联, 和 avL 导联 波正向,avF 导联 波负向,则旁路位于右后间隔。2.AVNRT 体表心电图特点有哪些?答:AVNRT 可分为典型和不典型两种。(1)典型 AVNRT(慢- 快型心动过速):其冲动通过房室结慢径前传,快径逆传,心电图显示逆 P(P), 在 QRS 波终末部或埋于 QRS 波内,使 RPPR,往往 RP70ms(或 80ms)。(2)非典型 AVNRT 又分为快- 慢型和慢-慢型两种。快-慢型 AVNRT 指冲动经房室结快径前传,慢径逆传,心电图上的逆 P
7、 出现较晚,表现为 PRRP,一般 RP不超过 1/2PR;慢-慢型 AVNRT 是指冲动经房室结慢径前传,再经另一条慢径逆传,逆 P出现在 T 波之中,心电图表现为 PR=RP。3.AVRT 体表心电图特点有哪些?答:AVRT 分为顺向型和逆向型两种及无休止性交界性折返性心动过速(1)顺向型指冲动经房室结前传,旁路逆传,心电图表现为窄 QRS 波心动过速,又称隐匿性房室旁路;(2)逆向性指冲动经房室旁路前传、房室结逆传,心电图表现为宽 QRS 波心动过速。(3)无休止性交界性折返性心动过速:心电图表现为长 PR 间期,RPPR, avF 导联 P 波倒置。4.RPPR 的 AVNRT 和 A
8、VRT 鉴别诊断有哪些?答:临床特点:(1)心动过速时 AVNRT 较慢,多在 150170 次/分(个别可达 250 次/分)。 AVRT 频率较快,多在 150250 次/ 分,甚至可达 280 次/分;(2)AVRT 的初发年龄较 AVNRT 小,器质性心脏病也较 AVNRT 少见。 逆传 P:(1)在 AVRT 的出现率较 AVNRT 高;(2)根据 P位置与 QRS 波的关系,可分为 RPPR、 RP=PR、RP PR三种情况。RP/PR 1 在 AVNRT 和 AVRT 的出现率分别是 91%和 87%。伪 r波和伪 s 波 :(1)V1 导联的伪 r波对 AVNRT 诊断的敏感性
9、为 58%,特异性为 91%,阳性预测值为 82%;(2)avF 导联的伪 s 波对 AVNRT 的敏感性较低,但特异性和阳性预测值均为 100%;(3)如果两者同时出现,则几乎 100%可以确定 AVNRT 的诊断。 QRS 波电交替:指 QRS 波形态或振幅( 0.1mV)出现交替现象。更多出现在心率较快时,对 AVRT 有独立预测价值。ST-T 改变:AVRT 比 AVNRT 出现 ST 段下移的几率高,且 ST 段下降的幅度深,也较常出现 T 波倒置。5.左室特发性室速的体表心电图特点有哪些?答:V1 导联 QRS 波呈 R、rsR、Rsr 、Rs 、qR 或 qRs 等形态,QRS
10、波相对较窄。RBBB 伴电轴左偏最为常见。(1)如avF 导联主波向下(呈 rs 或 Qs)、导联主波向上( R、RS或 qRs),起源点偏于基底部;(2)导联主波向下(rs),起源点靠近心尖部(3)RBBB 伴电轴右偏少见,提示 VT 起源于左室流出道及左室游离壁;(4)导联主波向下(rs),如avF 导联主波向上,但非 R 形(qRs或 Rs),VT 起源于左室间隔前部;(5)如avF 呈单向 R 波,则 VT 起源于左室流出道上部。(6)胸前导联移行特点:经典部位起源者,胸前导联 V1 至 V6 的 S 波逐渐加深,V5 、V6 导联 R/S 通常小于 1,若 R/S1,表现为不典型右束
11、支阻滞图形及胸前导联 QRS 波移行不规律, V1 导联呈 Rs 形态,而 V2 呈 rS 形,起源点位于主动脉瓣左窦下方的左室流出道;起源于左室游离壁的 VT,则在胸导联V1V6 表现为 R 波为主图形;罕见的起源于左室流出道 VT 胸前导联 QRS 波形态也是 LBBB 者,V1 呈 rs 或 Qs 波形,但 R 波移行发生在 V2 导联。6.右室特发性室速的体表心电图特点有哪些?答:右室 IVT 多起源于右室流出道,呈左束支传导阻滞形,额面电轴正常或轻度右偏,QRS 波较宽,多在 0.140.16 秒,频率 160240bpm。(1)VT 起源于流出道偏向间隔部:导联 QRS 波振幅偏小
12、,QRS 较窄,呈 rs、 qR、qRs 形,电轴表现正常或轻度右偏。RVOT-VT 在 aVL 导联均呈 QS形态。胸前导联 R/S 移行特点: R 波振幅逐渐增高,一般在 V3、V4 导联开始表现为 R/S1。胸前导联 R/S 移行快。V3 呈 R/S1 者,提示 VT 起源点高,(距肺动脉瓣近)或偏游离壁。反之,胸前导联 R/S 移行慢, V4 或 V5 导联才呈R/S1 着,起源点偏低或偏间隔部。(2)LBBB 伴电轴左偏者,VT 起源于右室流入道或心尖部,多见于器质性心脏病 VT,如致心律失常性右室发育不良。 avF 导均呈 QS 形,VT 起源于右室流入道间隔后下部。如导联呈 Rs
13、 形,avF 呈 rS 或 rs 形,VT 起源于右后游离壁。第三章1.简述抗心律失常药物的 Vaughan Willians 分类方法。答:1.类 AAD 以阻滞快钠通道为主,兼有阻滞某些钾通道的作用。(1)A 类 AAD 阻滞钠通道,从阻滞到恢复5 秒,阻滞强度中等。(2)B 类 AAD 阻滞钠通道,从阻滞到恢复时间0.5 秒,阻滞强度弱。(3)C 类 AAD 阻滞钠通道,从阻滞到恢复约需 1020 秒,阻滞强度强。2.类 AAD 阻滞 -肾上腺素能受体。3.类 AAD 阻滞钾通道为主,延长复极时间。4.类 AAD 阻滞 L-型钙通道。2.影响药物代谢的因素有哪些?答:(1)每个 AAD
14、都有各自的药代动力学特征,他们的代谢产物有的作用与母药叠加,有的对消母药作用,有的介导毒性反应。(2)机体对 AAD 的代谢还受基因的影响,因此同一药物在不同的病人,代谢途径还有区别。基因决定了肝脏 N-乙酰转换酶的活性,它调节抗核抗体,使部分服用普酰胺者发生狼疮综合征,慢乙酰化基因表型者比快乙酰化表型者更倾向发生狼疮样变化。(3)药物的立体结构也能影响药物的作用和代谢。药物与通道、受体、酶的相互作用取决于药物三维的几何结构,很多药物有立体异构体,它可影响药物作用、代谢、靶点结合和清除。3.简述抗心律失常药物的不良反应有哪些?答:(1)AAD 的不良反应有两大类:一类与剂量过大或血浓度过高有关
15、,表现为心脏毒性,出现心力衰竭或某些心律失常;一类与血浓度无关,称为特发不协调现象,如普酰胺引发的狼疮综合征、奎尼丁引发的 TdP,它们与剂量或药物浓度不直接相关,可从基因药物上获得解释。(2)致心律失常也是抗心律失常药物治疗中特有的问题,由 AAD 引起或AAD 加重心律失常,表现为原有的心律失常频率增加,原不持续的心律失常变成持续性,甚至成不间断性,或使原先无心律失常者发生心律失常。4.简述胺碘酮应用适应证以及房颤和室速的用法。答:(1)应用指征:心脏复苏中应用胺碘酮,各种器质性心脏病并发室性心律失常,尤其心功能不全合并室速着,首选胺碘酮静脉注射,房颤/房扑的复律和维持窦律也选用胺碘酮。室
16、速和房颤的远期防治,采用胺碘酮口服。(2)房颤的复律及维持窦律:房颤时间48 小时:房颤复律300mg/30min 静注,50100mg/h 静滴,24 小时内不转复者加用同步电复律,复律后胺碘酮 0.2 每天 3 次一周, 0.2 每天 2 次一周,以后 0.2 每天 1 次维持。房颤已超过 24 小时:采用常规抗凝后,应用胺碘酮 0.2 每天 3 次一周,0.2 每天 2次一周,0.2 每天 1 次维持,转复率为 40%50%。胺碘酮治疗后不能复律者,加用电复律。(3)室速的治疗:150mg/10min ,如需要相隔 1015 分钟重复 150mg34次,静注过程中不转复者加用电复律。复律
17、后 1mg/min 静滴 6 小时,0.5mg/min静滴 18 小时,累计剂量 24 小时不超过 2200mg。第四章1.简述心房颤动分型及相应治疗策略。答:(1)分型:首发房颤 患者既往没有心房颤动的病史或对发作时间不清楚。阵发性房颤 房颤发作 2 次以上,可自行终止,房颤的持续时间不超过 7天,常常为 48 小时。持续性房颤 可以使房颤的首发表现,也可以是阵发性房颤反复发作的结果,持续时间超过 7 天,药物治疗和心律电转复能终止房颤。永久性房颤 即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后 24 小时内复发,或未曾复律治疗。(2)治疗策略:首发房颤 药物或电转复并预防复发;阵发性房颤 预防复
18、发,发作时控制心室率,消融;持续性房颤 药物或电转复并预防复发,控制心室率;永久性房颤 控制心室率。2.心房颤动的危险因素有哪些?答:(1)已知心房颤动的独立危险因素包括:年龄、性别、基础心脏疾病或相关疾病,包括慢性心力衰竭、瓣膜病、糖尿病、高血压和心肌梗死病史。(2)其他因素:阻塞性睡眠呼吸暂停、甲状腺功能亢进、肺功能受损、炎症、精神心理因素、体重指数增加、过量饮酒、季节相关以及家族性房颤。3.简述心房颤动的治疗原则?答:治疗基础心脏疾病和触发因素;控制快速的心室率;转复并维持窦性心律;预防血栓栓塞。首先,积极治疗基础心脏疾病,如控制血压、缓解心力衰竭,解除导致房颤的诱因如:低氧血症、心包炎
19、、肺动脉栓塞、甲状腺毒症和过度饮酒等因素,应先对潜在的心脏疾病进行系统的诊断、评价和合理的治疗。4.房颤室率控制目标及药物应用方法?答:(1)控制心室率的目标:通常情况下,静息时心室率控制在 6080 次/分,中等运动量 90115 次/分。(2)药物选择应根据患者基础心脏疾病和心功能状态及有无禁忌证。硫氮卓酮和维拉帕米有负性肌力作用,对危重或伴有严重基础心脏疾病的患者仍可考虑应用胺碘酮来控制心室率。对合并充血性心力衰竭的患者地高辛仍然首选,但地高辛控制运动或日间活动时的心为增加除颤效果可预先给抗心律失常药物,改善心律失常的长期后果,答:(1)窦性快速心律失常:生理性窦速,答:(1)器质性心脏
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