急危重病抢救程序.doc
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1、1急危重症抢救程序急危重症抢救程序第一节第一节 心肺脑复苏程序心肺脑复苏程序发现病人突然意识丧失(或伴惊厥) 迅速判断是否心脏骤停,(目睹者) 置病人于硬板床呈仰卧位,触颈动脉搏动消失, 立即右手拳击病人胸骨中点一次 触颈动脉仍无搏动 BLS及ALS并举 气道开放、吸 痰、声门前高 频输02、口对 口人工呼吸, 气管插管、气 囊或呼吸机通 气(给高浓度 氧或纯氧)持续心脏按压术 (每分钟80100 次)接上心电除 颤监护 仪示室颤 ,即反复除颤,( 电能:200360 焦耳)示停搏:即 紧急起搏开放静脉通道(两条) (使用肾上腺素、阿 托品等复苏药及肾上 腺皮质激素、碱性药 物、抗颤剂等;导尿
2、 、查尿常规、比重、 记尿量;采血,查血 气、电解质BUN、Cr等 复苏成功或终止抢救详细记录抢救经过,召开抢救人员讨论会(拟定稳定自 主循环) ,强化呼吸管理、脑复苏措施、热量、液量与成份 及监护项目等总结经验教训(张 谨 )2第二节第二节 急性呼吸衰竭抢救程序急性呼吸衰竭抢救程序A:急性呼吸衰竭 B:慢性呼吸衰竭急性加重 建立通畅的气道A: 迅速气管内插管清除气道分泌物气道湿化 A呼吸浅快 或不规则;点头或提肩呼吸。3. 口唇、指甲出现紫绀,贫血者可不明显或不出现。4. 精神神经症状。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂 躁、昏迷、抽搐等,慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。二氧 化碳潴留在抑制
3、之前出现失眠、烦躁、躁动等兴奋症状,进一步 加重出现“肺性脑病”,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐 、昏睡甚至昏迷等。严重者可出现腱反射减弱或消失、锥体束 征阳性等。5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,发生右心衰竭 ,出现颈静脉充盈,肝、脾肿大及下肢浮肿等。二氧化碳潴留使 外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可出 现眼结合膜充血、搏动性头痛等。6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及 出血。7. 血气分析:PaO28.0kPa伴或不伴PaCO26.6kPa。【 治疗原则治疗原则 】1. 院前:迅速去除可逆性诱因维持生命功能。(1)畅通气道: 1) 痰或异
4、物阻塞者:病人取卧位,开口暴露咽部迅速 取出或掏出声门前痰或异物。292) 急性喉水肿:紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷 雾或静脉注射。 3) 张力性气胸:立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音 明显处穿刺排气减压。 4) 哮喘窒息:立即沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸入、氨 茶碱0.1250.25及地塞米松510mg稀释后缓慢静注。(2)氧疗及维持通气:鼻管高浓度输氧,呼吸浅慢者静脉 注射呼吸兴奋剂。(3)建立静脉通道维持循环及应用应急药物。(4)迅速安全转运病人回医院。2. 院内:(1)建立通畅的气道: 1) 用多孔导管通过口腔、鼻腔、咽喉部将分泌物和 胃内反流物吸出。痰粘稠者予雾化吸入,必要时用纤维支气管
5、 镜将分泌物吸出。 2) 扩张支气管:0.5%沙丁胺醇溶液0.5ml加生理盐水2m l,以氧气驱动雾化吸入;静脉滴注氨茶碱每日限量1.25g;必要时 给予糖皮质激素。 3) 上述处理无效,则作气管插管或气管切开,以建立 人工气道。(2)氧疗: 1) 单纯缺氧可吸入较高浓度氧(3550%)或高浓度氧( 50%),吸氧浓度60%至100% 仍不能纠正缺氧时,予机械通气 氧疗,使PaO28.0kPa,并结合病情调低吸氧浓度,以防止氧中 毒。 2) 缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗原则(指慢性阻塞性肺 病)为低浓度(35%)持续吸氧。严重的呼衰需较高浓度氧疗时 ,可加用呼吸兴奋剂,或建立人工气道机械通气。(3
6、)增加通气量改善二氧化碳潴留: 1) 呼吸兴奋剂:对低通气以中枢抑制为主者,呼吸兴奋30剂疗效较好,其它情况应慎重。用法为尼可刹米0.3750.75g静 推,随即以33.75g加入500ml液体中静滴,412小时无效或有 严重副反应时停用。 2) 机械通气:经处理一般情况及呼吸功能无改善或进 一步恶化者,予机械通气。主要判断指标包括: 有肺性脑病的表现; 无自主排痰能力; 呼吸频率3040/分或68/分; 潮气量200250ml; PaO24.666kPa(3545mmHg)、PaCO29.3 10.6kPa(7080mmHg)需参考缓解期的水平),若呈进行性升高更 有意义; 严重失代偿性呼吸
7、性酸中毒,pH7.207.25。 建立人工气道可采用面罩、气管内插管和气管切开三种方法。 通气方式可选择连续强制通气方式(CMV)、间歇强制通气方式(I MV)或压力支持通气(PSV)。(4)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱: 1)严重酸中毒pH7.25,在设法改善通气的同时,给 以碱性药物,碳酸氢钠一般先给予计算量的1/31/2,然后再根 据血液气体分析结果调整用量;也可用三羟基氨基甲烷静滴。 2)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,应避免CO2排出过 快和补充减性药物过量,并给予氯化钾。(5)抗感染:呼吸道感染常诱发急性呼吸衰竭,应根据痰液 或呼吸道分泌物培养及药敏结果,选用有效抗生素治疗。(6)治
8、疗肺动脉高压和心功能不全:利尿剂可用双氢克尿 塞等口服,同时注意纠正电解质紊乱。在控制感染及利尿治疗后 ,仍有心衰表现者,可用毒毛旋花子甙K0.125mg稀释后静脉注射 。(7)防治消化道出血:口服硫糖铝。(8)出现休克时应针对病因采取相应的措施。31(9)加强营养支持治疗,抢救时,常规给患者鼻饲高蛋白、 高脂肪和低碳水化合物,以及多种维生素和微量元素的饮食,必 要时静脉滴注脂肪乳剂。 (张谨 )第八节第八节 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征【 病史采集病史采集 】1. ARDS 发病大多隐匿,容易被误认为是原发病的加重。 有的可急性起病。2. 典型症状为呼吸频数,呼吸窘迫。可有咳嗽和咳痰
9、,晚 期可咳血水样痰。神志表现为烦躁、恍惚或淡漠。【 体格检查体格检查 】呼吸频数、呼吸窘迫,常28 次/分,紫绀显著,早期肺部 无特殊,随着病情的发展可出现“三凹征” 、肺部干湿罗音。【 实验室检查实验室检查 】需作外周白细胞计数与分类、血气分析、线检查和呼吸 系统总顺应性测定。【 诊诊 断断 】依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合 判断,尚无统一标准。主要诊断依据:1. 具有可引起 ARDS 的原发疾病。2. 呼吸频数或窘迫28 次/分。3. 低氧血症:PaO28kPa(60mmHg),或氧合指数 (PaO2/FIO2)300(PaO2 单位为 mmHg)。4. X 线胸片示
10、肺纹理增多、模糊,或呈斑片状、大片状阴 影。5. 除外慢性肺部疾病和左心功能衰竭。典型的 ARDS 临床过程可分为四期:(1)期:以原发病为主,可无呼吸窘迫征象。32(2)期:潜伏期(外观稳定期)。多发生于原发病后 648 小时内,呼吸频率增加,PaO2 轻 度降低,PaCO2 降低, 肺部体征及胸部 X 线无异常。(3)期:急性呼吸衰竭期。呼吸极度窘迫,肺部有干、 湿罗音,胸部 X 线有小片状浸润影,以后可融合成实变影, PaO2 明显下降。(4)期:终末期。进行性昏迷,PaO2 急剧下降,PaCO2 增高,继之心衰,周围循环衰竭,以至死亡。须与心源性肺水肿、非心源性肺水肿、急性肺梗塞及特发
11、 性肺间质纤维化相鉴别。【 治疗原则治疗原则 】1控制感染:严重感染是 ARDS 的首位高危因素,也是其 高病死率的主要因素。一旦发现临床感染征象,及时选用有效 抗生素。2通气治疗:(1)鼻导管和面罩吸氧多难奏效,当 FiO20.5、PaO28.0kPa、动脉血氧饱和度90%时,应予机 械通气。(2)呼气末正压通气(PEEP)是常用模式,所用压力从 0.30.5kPa 开始,最高不超过 2.0kPa,PaO2 达到 10.7kPa(80mmHg)、SaO290%、FiO20.4 且稳定 12 小时以上 者,可逐步降低 PEEP 至停用。推荐使用的方法有辅助控制通气 或间歇指令通气加适度 PEE
12、P;低潮气量通气加适度 PEEP;改 良体外膜氧合器(ECMO)等。3对于急性期患者应控制液体量,保持较低的血管内容量, 予以液体负平衡,在血液动力学稳定的情况下,可酌用利尿剂 以减轻肺水肿。补液量应使 PCWP 维持在 1.872.13kPa(1416cmH2O)之间。4药物治疗,调控全身炎症反应:如布洛芬及其它新型非 类固醇类抗炎药;应用山莨菪碱治疗 ARDS 患者,1020mg,33每 6h 静脉滴注一次,收到较好疗效;不主张常规应用皮质激素 以防治 ARDS,但对多发性长骨骨折和骨盆骨折患者,早期应 用甲基强的松龙可减少脂肪栓塞综合征的发生。 (张谨 )第九节第九节 重症支气管哮喘重症
13、支气管哮喘【 病史采集病史采集 】1详细了解症状的发生发展过程及严重程度、有鉴别意义 的有关症状及治疗经过。2重点了解急性重症哮喘形成的诱因,包括有无哮喘触发 因素持续存在、激素使用不当、呼吸道感染、精神因素以及并 发症等。【 体格检查体格检查 】1紫绀、呼吸频率30 次/分。2辅助呼吸肌收缩,表现为矛盾呼吸运动。3广泛的吸气和呼气哮鸣音,危重时呼吸音或哮鸣音明显 降低甚至消失,表现为“沉默胸(silent chest)” 。4多有心动过速,心率120/分,可出现奇脉。5常有大汗,不能斜躺,喜坐位或前弓位,不能入睡,不 能表达一句完整的句子甚至单词。6发作时间持续 24 小时或以上,经一般治疗
14、不缓解者称 哮喘持续状态。【 实验室检查实验室检查 】1肺功能:FEV125%预计值、呼吸峰流速(PEFR) 60L/min、VC1.0L 应视为严重哮喘发作。血气分析: PaO28.0kPa(60mmHg),PaCO26Kpa (45mmHg);单纯性呼 吸性碱中毒最常见,进一步加重可见呼吸性酸中毒。2胸部 X 线检查:表现过度充气,监测有无气胸、纵隔气 肿发生。3检测血清电解质、尿素氮和肌酐。34【 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断】根据病史,典型的症状、发作时的体征,肺功能检查和用 药效果,不难确定诊断。诊断哮喘发作分为轻、中、重和危重 四度。应该牢记的是,哮喘急性发作最重要的危害不是它的时
15、间, 而是它的严重性。严重的哮喘发作可能是致命的,必须认真确 定发作的严重程度,避免低估。急性重症哮喘需与急性左心衰、上呼吸道阻塞及肺曲菌病 相鉴别。【 治疗原则治疗原则 】1院前:(1)鼻导管给氧。(2)尽快使用沙丁胺醇(舒喘宁)吸入。(3)强的松 3060mg 口服或(和)氢化考的松 200mg 静脉 滴注。2院内:(1)继续吸氧,可用鼻导管或面罩给予充分饱和湿化的氧 疗,使 PaO28.0kPa,氧饱和度在 90%以上。(2)定量气雾剂(MDI)和雾化吸入沙丁胺醇或叔丁喘宁, 无高血压、心脏病的患者可皮下注射沙丁胺醇 0.250.5mg,必 要时可静脉给药。(3)对未用过茶碱的患者可于
16、20 分钟内静脉输入 5mg/kg 氨茶碱,对已用过茶碱者或病史不清者应直接给予维持量 0.81.0mg/kg.h,严密观察其毒副作用。(4)用 MDI 吸入异丙溴化托品 6080ug,每日 4 次。(5)糖皮质激素:静脉给予氢化考的松 200mg,以后每 6h 一次,每日用量 400600mg,必要时可达 1000mg 以上;酒精 过敏者可用甲基强的松龙 4080mg,每 46h 重复一次;缓解 后可改为口服。吸入性皮质激素不适用于重症患者。(6)补液及纠正酸碱失衡:不能经口摄入时,静脉补液3525003000ml/24h,足够纠正脱水,无脱水者一般情况下 1500ml 生理盐水可维持水化,
17、过多液体反会增加肺水肿的危险 性。pH7.2 时需要补碱,可补小剂量 5%碳酸氢钠(4060ml), 切忌矫枉过正。(7)伴感染者使用抗生素。(8)严重呼吸衰竭时需机械通气治疗。(张谨 )第十节第十节 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血【 病史采集病史采集 】1有无易引起弥散性血管内凝血(DIC)的基础疾病,尤其 是感染、组织创伤、手术、产科意外和肿瘤;2有无外伤或手术后出血情况;3有无使用抗凝药物,入院前肝素使用情况,血液制品使 用情况。【 体格检查体格检查 】1全身检查:体温、脉博、呼吸、血压、神志以及与心、 肺、肝、肾、脑相关体征;2专科检查:(1)多发性出血倾向,尤其注意有无注射部位和切
18、口的渗 血及皮肤大片瘀斑;(2)多发性微血管栓塞的体征(皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死 和早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全)。【 实验室检查实验室检查 】1血、尿、粪常规,肝肾功能,血电解质;2诊断 DIC 应送检的项目包括血小板计数、血浆纤维蛋白 原、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化的部分凝血活酶36时间(APTT)、3P 试验;溶栓二聚体 II(D-Dimer)。并根据病情变 化,动态观察上述结果;3有条件时,可查纤溶酶原、血、尿 FDP,血浆 TG 或 PF4 及 TXB2 以及 AT含量及活性,血浆因子:C 活 性等。【 诊断标准诊断标准 】1临床存在易引起 DIC 的基础疾
19、病,并有下列一项以上临 床表现: (1)多发性出血倾向; (2)不易用原发病解释的微循环衰竭或休克; (3)多发性微血管栓塞的症状和体征,如皮肤、皮下、 粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。2实验室检查:同时有下列三项以上异常。 (1)血小板计数100109/L 或呈进行性下降。 (2)血浆纤维蛋白原含量1.5g/L 或呈进行性下降。 (3)3P 试验阳性或血浆 FDP20mgL(肝病 FDP60mgL),或 D二聚体水平升高(阳性)。 (4)凝血酶原时间缩短或延长 3 秒以上(肝病者凝血酶原 时间延长 5 秒以上)。 (5)周围血破碎红细胞2%。 (6)纤溶酶原含量及活性降低。
20、 (7)抗凝血酶 (AT )含量及活性降低。 (8)血浆因子: C 活性低于 50。 (9)血浆凝血酶抗凝血酶试验(TAT)浓度升高。 (10)血浆纤溶酶和纤维酶抑制物复合物浓度升高。 (11)血(尿)纤维蛋白肽 A(FPA)水平增高。【 鉴别诊断鉴别诊断 】1原发性纤维蛋白溶解症。2重症肝病出血。373Vit K 缺乏症。【 治疗原则治疗原则 】1对病因及原发病的治疗是终止 DIC 的根本措施。2肝素的应用:肝素治疗急性 DIC,成人首次可用 5000u 静脉推注,以后每 6 小时静滴 500u1000u。也可用肝素每次 5000u 皮下注射,Q8h。一般将 APTT 维持在正常值的 1.5
21、2 倍, TT(凝血酶时间)维持在正常值的两倍或试管法凝血时间控制 在 2030 分钟较为适宜。近年来肝素用量已趋小剂量化。3抗血小板药物:潘生丁每日 400600mg。低分子右旋 糖苷,每次 500ml 静脉滴注。 4补充血小板、凝血因子及抗凝血因子:如血小板明显减 少,可输浓缩血小板;如凝血因子过低。可输新鲜冰冻血浆、 凝血酶原复合物、冷沉淀物及纤维蛋白原制剂。5抗纤溶治疗:抗纤溶药物在 DIC 早期忌用,只有当继发 性纤溶亢进成为出血主要原因时才可与肝素同时应用。常用药 有 6氨基己酸(EACA) ,止血芳酸(PAMBA)等。 ( 张谨 )第十一节第十一节 上消化道出血上消化道出血【 病
22、史采集病史采集 】 1有无慢性上腹痛、肝炎、血吸虫病、慢性酒精中毒、胆 道炎病史。2有无使用损害胃粘膜(阿斯匹林和非甾体类消炎药)史 。3呕血或黑便次数、颜色、稀薄程度及伴随症状。4有无周围循环衰竭表现。【 检检 查查 】 1全身检查:体温、呼吸、脉搏、血压、神志、体位、面 色及全身系统检查。2实验室检查及器械检查,包括血、尿常规,大便常规及38潜血试验,肝、肾功能B超检查及内窥镜检查等。【 诊诊 断断 】1过去史:如有慢性上腹痛史,提示溃疡病、胃炎、胃癌 及胃粘膜脱垂等;有肝炎、黄疸、血吸虫病或慢性酒精中毒史 ,应考虑食管胃底静脉曲强破裂出血;有胆系疾病史,应怀疑 胆道出血;有剧烈呕吐者,应
23、想到食管贲门粘膜撕裂综合征; 长期大量使用损伤胃粘膜药物史,则有助于药物所致出血的诊 断。2临床表现:上消化道出血主要表现为呕血和(或)黑便 。一般出血量5070毫升即可出现柏油样便,胃内储血量2 50 300毫升即可出现呕血。(1)呕血与假性呕血的鉴别:口、鼻、咽喉部出血及咯血 后咽下再呕,出称假性呕血,其特点是多为陈旧性碎血快,且 有咽血史。(2)呕血与黑便的特点:食管胃底静脉破裂多为大量呕血 或呈喷涌状呕血;胃疾病出血时,呕吐暗红色或咖啡色样物; 胃粘膜脱垂、胃癌、胆道出血多为黑便。(3)出血后表现:出血后上腹痛缓解者多系溃疡病,不缓 解者多见于胃炎;右上腹绞痛后呕血与黑便应考虑胆道出血
24、; 出血后腹水增多、昏迷者,提示肝硬化。3体检:(1)出血伴黄疸、蜘蛛痣、脾大、腹水者,应考虑肝硬化 并食管胃底静脉曲张破裂出血。(2)出血伴消瘦、左锁骨上淋巴结肿大,多系胃癌并出血 。(3)出血伴黄疸、胆囊肿大,提示胆道出血或壶腹周围癌 并出血。(4)皮肤、口腔粘膜毛细血管扩张,应想到遗传性毛细管 扩张症。(5)伴全身其他部位出血,应考虑全身疾病所致。394辅助检查:(1)实验室检查: 1) 大便潜血试验:可确定是否为消化道出血及动态观 察治疗效果。 2) 红细胞、血红蛋白及红细胞压积在急性出血后34 小时开始减少,白细胞常升高;门脉高压症并脾功能亢进者, 则贫血加重,白细胞及血小板进一步减
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