回归热.pdf
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1、九济科技 file:/C|/html/感染内科/回归热.html疾病名:回归热英文名:relapsing fever缩写:别名:epidemic relapsing fever;febris recidiva;febris recurrens;garapata disease;hunger plague;louse borne relapsing fever;miana;polyleptic fever;tick borne relapsing feverICD号:A68分类:感染内科概述:回归热(relapsing fever)系多种回归热螺旋体所引起的一种急性传染病。其临床特点是阵发性高热
2、伴全身疼痛,肝、脾大,严重者可出现黄疸与出血现象。发热期与间歇期交替出现,寒热往来回归,故称回归热。依传播媒介的不同本病分为两大类,即虱传回归热(流行性回归热)及蜱传回归热(地方性回归热)。流行病学:历史上虱传回归热在欧亚大陆和非洲,曾有大量的暴发流行。中华人民共和国成立前,曾有十来个省市发生过大流行,中华人民共和国成立后,除在20世纪50年代初期朝鲜战争时,伤病员中有较多的患者外其他已基本消灭。目前全世界仅在埃塞俄比亚及其邻国仍有流行。发生于冬春季节。在人群拥挤、卫生条件差的环境下引起传播。本病常与流行性斑疹伤寒同时流行。患病后免疫力一般为26个月。蜱传回归热散发于世界各国局限地区。以热带、
3、亚热带为著。春、夏季4月至8月为多。本病为野鼠类自然疫源病之一。我国于1954年在新疆地区发现少数病例后,该处时有散发病例。患病后免疫力约为1年。两者无交叉免疫。1.传染源 虱传回归热的惟一传染源为患者。蜱传回归热的传染源是鼠类和患者,又因螺旋体在蜱体内尚能经卵传至后代,故蜱也为贮存宿主。file:/C|/html/感染内科/回归热.html(第 17 页)2008-4-27 15:50:12CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/感染内科/回归热.html2.传播途径 虱传回归热的主要传播媒介是体虱,头虱也可。当虱吮吸患者血液时,螺旋体随之进入虱体内,经56天后即
4、自肠道潜入体腔,并不进入涎腺,也不进入卵巢及卵。螺旋体在虱体腔内存活至虱自然死亡(2040天)。人被虱叮咬后因搔痒将虱体压碎,螺旋体由体腔内逸出,随皮肤创面进入人体。螺旋体也可由污染的手经眼、鼻黏膜侵入人体。也可经胎盘传给胎儿。因间歇期的血液具有传染性,故可经输血传播。蜱传回归热的传播媒介为软体蜱,螺旋体在蜱体内可生存数年至数十年,因蜱生命较长(1525年),且螺旋体在蜱体内经卵传代。当蜱叮咬受染鼠或患者时,螺旋体被吸入蜱涎腺及体腔内生长繁殖,可经唾液传给人,因蜱唾液内含有抗凝剂、透明质酸酶和麻醉物质,它们不但促进螺旋体的扩散,还可保证叮咬时不被宿主发现和清除。另外蜱粪便及其体节内螺旋体可随搔
5、痒而进入人体。3.人群易感性 人类普遍易感,婴幼儿及50岁以上者发病较少,成年男性发病率较高,乃因职业及生活因素所致。病因:回归热螺旋体属于疏螺旋体属(Borrelia),又名包柔螺旋体属,共十多种,各种形态相似,但免疫反应不同。按其传播媒介分虱传与蜱传两类。虱传(流行性)回归热病原为回归热螺旋体(Brecurrentis),曾称欧伯迈尔螺旋体(Bobermeieri)。蜱传(地方性)回归热病原按昆虫媒介软体蜱(ornithodorus)的种类命名,有十余种。蜱的分布有严格的地区性,故其所致的回归热亦有严格的地区性。我国南、北疆已发现的两种螺旋体分别与波斯螺旋体(Bpersica)及拉氏疏螺旋
6、体(Blatyschevi)相符。中非有杜通疏螺旋体(Bduttoni),中亚有波斯疏螺旋体(Bpersica),美国西部有赫姆斯疏螺旋体(Bhermsii)等。抗原结构比回归热疏螺旋体更易于改变,如在印度曾分离出9种血清型的杜通疏螺旋体。近年来由于分子生物学的file:/C|/html/感染内科/回归热.html(第 27 页)2008-4-27 15:50:12CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/感染内科/回归热.html进展,使对蜱传疏螺旋体得以进一步深入了解,如扩增的鞭毛基因用寡核苷酸探针检测,获得疏螺旋体的另外五个种(B parkeri,Bturica
7、tae,Bcrocidurae,Banserina与Bcoriaceae),还获得赫姆斯疏螺旋体的5个株。回归热螺旋体长约为1020m,宽0.30.5m,有410个不规则的浅粗螺旋(图1)。以横断分裂进行繁殖。它对热、干燥及多种化学消毒剂均较敏感,但耐寒,能在0的凝固血块内存活100天。此类螺旋体既含有特异性抗原,又有非特异性抗原。可与其他微生物有部分共同抗原,故受染动物血清可有特异性补体结合反应,亦可与变形杆菌OXk株起阳性凝集反应,但效价较低。螺旋体抗原易产生变异,如不同菌株的抗原性不尽相同,在同一患者不同发热期中,所分离出的菌株抗原性也有差异。发病机制:患者发热与螺旋体在血循环内迅速繁殖
8、,并产生大量代谢产物有关。当病原体在机体内增生时,机体产生以IgM与IgG为主的特异性抗file:/C|/html/感染内科/回归热.html(第 37 页)2008-4-27 15:50:12CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/感染内科/回归热.html体,其中有凝集素、制动素及溶解素等,效应细胞以及多核及吞噬细胞的吞噬作用将螺旋体消灭,高热急退转入间歇期。部分未消灭者隐匿在脑、肝、脾及骨髓中,借助于抗原的变异,使原抗体不能消灭复发的螺旋体,它们经繁殖后再侵入血循环导致复发。复发病原体的抗原变异引起新的免疫应答,最终使疾病获愈。由于血管内皮细胞和血小板受损及红
9、细胞被破坏而导致贫血、出血及黄疸。螺旋体侵袭神经系统及眼部,形成神经疏螺旋体病,则可发生淋巴细胞脑膜炎与外周面神经麻痹及眼部疾患。病理变化示脾大,有散在的梗死、坏死灶和小脓肿,能产生自发性破裂。肝内可见散在的坏死灶、出血、充血与浊肿性退行性变。肾有浊肿及充血。心有弥漫性心肌炎和间质性病变。脑有水肿,有时出血。临床表现:虱传回归热的潜伏期一般为78天(214天)。部分有12天的头昏、乏力等前驱症状。发病多急骤,常于畏寒后继以高热,达40以上。伴有头痛及全身肌肉、关节酸痛,肌肉压痛明显。恶心、呕吐者约占1/3。时有咳嗽,偶有听觉减退。部分有出血现象,如鼻出血、牙龈出血、呕血、便血等,也可有子宫出血
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