小儿严重急性呼吸综合征.pdf
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1、九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿严重急性呼吸综合征.html疾病名:小儿严重急性呼吸综合征英文名:pediatric severe acute respiratory syndrome缩写:别名:atypical pneumonia of childhood;儿童SARS肺炎;儿童非典型肺炎;儿童非典型性肺炎;儿童严重急性呼吸综合症;小儿严重急性呼吸综合症ICD号:J98.8分类:儿科概述:非典型肺炎于2002年11月开始在广东地区流行,此后相继在香港地区和其他国家陆续报告,临床主要表现为肺炎,在家庭和医院有显著的聚集现象,病原体为新的冠状病毒,WHO也将其命名为SARS病毒,
2、极易引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS),因其死亡率高、传染性强,抗生素疗法治疗无效,而受到医学界的密切关注。WHO于2003年3月15日将其命名公布为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS),强调本病对呼吸系统影响的严重性,亦将其与传统的症状较轻,病程较缓的非典型肺炎区分开来。2003年5月中华医学会儿科学分会呼吸学组召开儿童SARS专题研讨会,认为,为了国内外交流方便,将其命名为SARS。流行病学:SARS是中国广东省首先发现的一种新的疾病。最早的病例出现在2002年11月中旬。这种肺炎病情发展迅速,部分患者预后不良。经广东地区医学专
3、家讨论,命名为“非典型肺炎”。此后这种“非典型肺炎”相继在香港地区和其他国家陆续报告,并逐步受到医学界的密切关注。临床及病原学科技工作者进行了大量的研究,对此病的认识不断深入。致病原也逐步明朗。WHO将其命名为SARS,因病原体为新的冠状病毒,故WHO也将其命名为SARS病毒。目前已有17个国家报告发现了SARS病例。公布的SARS累计病例2781中,死亡111例,全球范围内可能SARS病file:/C|/html/儿科/小儿严重急性呼吸综合征.html(第 119 页)2008-4-27 14:51:35CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿严重急性呼
4、吸综合征.html例的病死率为4%。大多数SARS发生在青壮年。这种疾病传染模式反映了医护人员、他们的家人和有社会关系的接触者,以及国际旅行者,多处于该年龄段。基于目前的数据,儿童较之成人更少受到SARS的传染威胁。SARS的传染最常见于亲密接触的情况下,包括暴露于传染性的飞沫以及直接与传染性体液接触。中国的发病的高峰是2月,香港特别行政区是仅次于中国内地的SARS暴发最严重的地区,累计病例998例,死亡30例。期间发病的高峰是3月27日到4月1日于陶大花园住宅公寓发生的疾病的暴发。加拿大疾病暴发显示年老且通常患有慢性疾病的病人的病死率更高。新加坡3月中旬疾病暴发达到最高峰,此后新发病例逐渐下
5、降,包括两家医院医护人员、住院病人和访客的群聚性暴发。流行病学数据显示,所有新发的病例都可以追溯到曾经到过“受影响”地区,或与确诊SARS的病人有过直接接触。传染性强,主要通过短距离飞沫传播、接触病人呼吸道分泌物及密切接触传播。人群普遍易感,医护人员是本病的高危人群。潜伏期为212天,通常在45天。传染性主要在急性期(发病早期),尤其刚发病时为强。当非典型肺炎病人被隔离及采取抗病毒、提高机体免疫力等治疗措施后,机体开始识别病毒,并出现针对SARS的特异性免疫反应,来抵抗和中和病毒。随着疾病的康复,SARS病毒逐渐被机体所清除,其传染性也随之消失。1961年由Kendall将感冒患者的鼻洗液接种
6、细胞培养,未查出病毒;但接种到志愿者,7人中3人出现典型感冒;1966年Hamre从上呼吸道感染患者中用第二代人胚肾细胞分离出5株病毒,其原代株是229E;1967年Mcintosh用人胚气管器官,从上呼吸道感染病人鼻咽洗液中分离6株病毒,其原代株是OC43。1967年Almeida用电镜观察,发现其外观形态像日冕(solar corona),1968年被命名为冠状病毒(coronavirus)。冠状病毒是单股正链的file:/C|/html/儿科/小儿严重急性呼吸综合征.html(第 219 页)2008-4-27 14:51:35CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/h
7、tml/儿科/小儿严重急性呼吸综合征.htmlRNA病毒,229E株由27277核苷酸组成,平均直径100nm;外有膜包裹,比较稳定,229E株保存4 10天或37 2h不影响效价,OC43 37耐力稍强,56 10min可灭活,但不耐脂溶剂;除肠道冠状病毒外,一般不耐酸和紫外线;培养条件要求高,特别是从病人标本中初次分离,大多需要用人胚器官培养,有时还需盲传,病毒才能增殖,因此常规病毒分离阳性率较低。冠状病毒属包括人冠状病毒、猪传染性胃肠炎病毒、猪流行性腹泻病毒、猪血凝性脑脊髓炎病毒、猫传染性腹膜炎病毒、猫肠道冠状病毒、狗冠状病毒、牛冠状病毒、兔冠状病毒、鼠肝炎病毒、火鸡冠状病毒、禽传染性支
8、气管炎病毒等;人冠状病毒分为人呼吸道冠状病毒和人肠道冠状病毒。冬、春季上呼吸道感染流行时,冠状病毒感染率占10%24%,但各年的感染率波动较大。我国北京、昆明和贵阳市作呼吸道冠状病毒血清学调查,发现中和抗体分别为61%、27.5%和30.5%,其中成人阳性率明显高于儿童;人肠道冠状病毒感染的流行病学资料较少,欧洲人群中和抗体阳性率低,美洲人群高,且不同地区显示不同的抗原性。冠状病毒可再感染;可产生特异性的IgG,但尚未检测到早期IgM。2003年3月下旬开始,加拿大、德国、美国以及中国香港和大陆的一些科研机构相继分离出的冠状病毒,以脊椎动物为宿主,病毒粒子呈不规则,直径约60220nm。具脂类
9、囊膜,膜上有20nm10nm大小的刺突,形成似皇冠状,囊膜上有两种主要的糖蛋白:刺突蛋白和膜蛋白,与病毒感染细胞时的吸附、进入、成熟和出芽密切相关,少数情况下具有凝血酯酶蛋白,内面为核衣壳蛋白包裹的病毒基因组,病毒粒子内无多聚酶。冠状病毒基因组RNA是不分段的单股正链RNA,根据病毒种类的不同,长度为2731kb。是属于RNA病毒类中基因组最长的一种,其5末端具甲基化的帽状结构和3末端的多聚A结构,故其基因组具信使RNA功能。相对其他有囊膜的病毒(如流感病毒等)来说,多数人类冠状病毒很难进行file:/C|/html/儿科/小儿严重急性呼吸综合征.html(第 319 页)2008-4-27
10、14:51:35CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿严重急性呼吸综合征.html细胞培养分离。病毒通过穿膜和膜融合进入细胞后,在细胞质中进行复制。最初,从5端开始的约20kb的病毒正链RNA基因组被翻译,产生病毒特异的多聚酶,然后产生全长的负链RNA,这种负链RNA被用作模板产生病毒的各种蛋白组分的信使RNA,这些长短不一的信使RNA都具有同样的72nt的5引导序列和3端多聚A结构,所有信使RNA都是在病毒多聚酶介导下,直接产生的单顺反子,病毒在高尔基体中进行包装并经细胞膜芽出完成成熟过程。冠状病毒主要以感染呼吸道为主,少数感染肠道,极少数有神经症状。
11、故呼吸道分泌物是其主要的传播途径,亦可经粪-口途径和直接接触传播。分离鉴定出的新冠状病毒电镜下,具有典型的冠状病毒类病毒形态,基因组全长约为29727个碱基,氨基酸序列与牛冠状病毒同源性较高。SARS病毒目前了解的特点有传染性高,致病性强,是全新的一种冠状病毒或高度变异株,可能在传代细胞母系Vero上培养增殖,这给病原学研究提供了一定的便利。推测其结构蛋白有多聚酶蛋白(1a、1b)、突起蛋白(S)、小膜蛋白(E)、膜蛋白(M)、核壳蛋白(N),与229E株结构蛋白相似,但功能是否相似,有待进一步研究。病因:人冠状病毒可致呼吸和消化道疾病,其中人呼吸道冠状病毒是引起感冒的主要病原之一,可致鼻塞、
12、流涕、喉痛及咳嗽,也可引起下呼吸道感染;人肠道冠状病毒引起腹泻;冠状病毒所致感冒和腹泻均是自限性的。冠状病毒主要以感染呼吸道为主,少数感染肠道,极少数有神经症状。故呼吸道分泌物是其主要的传播途径,亦可经粪-口途径和直接接触传播。发病机制:SARS病毒是引起这次SARS的主要病原体。目前的了解,SARS病毒的特点有传染性高,致病性强,是全新的一种冠状病毒或高度变异株。新冠状病毒可能通过以下途径传播:file:/C|/html/儿科/小儿严重急性呼吸综合征.html(第 419 页)2008-4-27 14:51:35CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿严
13、重急性呼吸综合征.html1.通过眼、鼻、口途径被感染。2.与患者密切接触,而未采取相应的防护措施。3.直接接触患者的分泌物或被污染的物体。4.可能通过空气和尚不明确的途径传播。该病毒是一种新的病原,在病毒的分类、结构与功能、致病性、病原学诊断、流行病学特征及防治均需大量的研究。临床表现:1.年龄、性别、流行病史 年龄3个月13岁,多发生在3岁以上儿童,发病无明显性别差异。一般有明确SARS接触史。2.临床症状、体征 与成年人类似,起病急,主要表现为发热和咳嗽,热峰高,腋温多在39以上,发热持续时间平均超过1周。可为不规则发热、稽留热或弛张热,但以不规则发热为多,可能与患儿应用退热药物导致热型
14、不规律有关。多数患儿咳嗽与发热同时出现,少数发热数天后始出现咳嗽。咳嗽多为有痰咳嗽,少数为干咳,亦有少部分患儿整个病程中均无咳嗽。大多数患儿无咽痛、鼻塞或流涕等典型上呼吸道病毒感染症状。除个别年长患儿诉胸痛和头痛外,大多无肌肉酸痛、寒战、头痛、胸痛等,与成年人报道不同。阳性体征主要表现在呼吸系统,多数患儿肺部可闻及啰音,啰音可出现在疾病早期或中期,多为细湿啰音,啰音出现部位多与胸部X片显示的肺实变部位一致,可以双侧或单侧,随着疾病好转而消失,少数患儿始终无啰音、呼吸音减弱或管状呼吸音等病理性呼吸音出现。并发症:呼吸窘迫、呼吸循环衰竭、多器官功能障碍、休克等。实验室检查:儿童SARS的实验室检查
15、资料收集和分析。1.全国儿童严重呼吸综合征诊疗方案(试行)检查 包括:(1)三大常规及结核菌素实验(血常规须在入院后连续3天动态检测)。file:/C|/html/儿科/小儿严重急性呼吸综合征.html(第 519 页)2008-4-27 14:51:35CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿严重急性呼吸综合征.html(2)正、侧位胸部X线片检查(早期1次/d,连续34次)。(3)心电图检查,阳性结果定期复查。(4)支原体抗体、衣原体抗体检测,有关细菌和病毒学检测。(5)血沉、C反应蛋白、心肌酶、肝功能、肾功能、血电解质检测。(6)对重症者进行血气分析
16、。2.临床常规进行的实验室检查(1)血常规:应每12天1次,必要时1次/d,恢复期适当延长间隔时间。血常规的动态变化是本病的特点之一,是重要的诊断依据,典型病例其外周血白细胞在病情进展期呈进行性下降,常有淋巴细胞计数减少。(2)咽拭子冠状病毒抗原测定及血冠状病毒抗原测定:建立RT-PCR检测冠状病毒抗原。其临床诊断价值有待更多临床实践验证。注意在发热早期,病毒血症期留标本。咽拭子病毒分离查呼吸道合胞病毒、A型流感病毒、B型流感病毒、肠道病毒、拉萨热病毒、汉坦病毒、腺病毒、咽拭子支原体PCR,抽血查支原体抗体(MP-IgM)、衣原体抗体(CP-IgM)对排除其他病原肺炎是必要的。(3)痰细菌培养
17、加药敏、血培养致病性球杆菌加药敏:有助于排除或诊断细菌感染。(4)腹泻病人:加做大便冠状病毒、轮状病毒、腺病毒抗原测定。(5)PPD皮试:有助于排除或诊断肺部结核感染。(6)查血沉、C反应蛋白、冷凝集试验,发热超过1周者加做肥达试验、外斐试验、抗溶血素链球菌“O”、类风湿因子(RF),有助于鉴别诊断。(7)免疫功能:查T细胞功能及免疫球蛋白水平有助于了解患儿免疫功能的变化。(8)心、肝、肾功能相关检查:起病初期查脏器功能指标并定期复查,包file:/C|/html/儿科/小儿严重急性呼吸综合征.html(第 619 页)2008-4-27 14:51:36CDD CDD CDD CDD九济科技
18、 file:/C|/html/儿科/小儿严重急性呼吸综合征.html括谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、-谷氨酰转肽酶、总蛋白、白蛋白、球蛋白、白蛋白/球蛋白比值、总胆红素、间接胆红素、直接胆红素、葡萄糖、尿素氮、尿酸、肌酐、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶、淀粉酶。(9)血气分析及电解质:有助于判断呼吸衰竭及电解质紊乱。注意留急性期及恢复期双份血清,备冠状病毒抗体检测。其他辅助检查:1.正、侧位胸部X线片检查 定期检查胸部X片具有重要的诊断学意义,早期应1次/d,连续34次;以后每12天1次,恢复期适当延长间隔时间。特点:(1)单侧或双侧的局灶性非对称性浸润影,为斑片状、絮状或类圆
19、形阴影,以肺下叶、肺门和肺野外带多见,应特别注意脊柱旁、心影后斑片状阴影。(2)胸部X线片改变在病程早期即可出现,进展较一般肺炎为快,阴影范围迅速扩大或从单侧变为双侧。(3)肺部阴影吸收较慢,但肺纤维化、胸腔积液、肺门淋巴结肿大在儿童SARS患儿中较少见。2.心电图检查 应常规查EKG。SARS患儿有部分出现心脏损害,对有心脏损害者应进行床边动态心电监护。诊断:中华医学会儿科分会呼吸学组制定的儿童严重呼吸综合征诊断标准(试行)如下:1.诊断条例(1)流行病学史:与发病者有密切接触史或来自发病区域者;属群体发病者之一;有明确传染他人的证据者(密切接触者指2周内与SARS患者共同生活、学习、fil
20、e:/C|/html/儿科/小儿严重急性呼吸综合征.html(第 719 页)2008-4-27 14:51:36CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿严重急性呼吸综合征.html玩耍,或接触过SARS患者的呼吸道分泌物或体液者)。发病前4周内曾到过或居住于SARS流行地区者。(2)症状与体征:起病急,以发热为首发症状,体温一般高于38.5,偶有畏寒;常无上呼吸道卡他症状;有咳嗽,多为干咳、少痰;可有胸闷、气促,肺部听诊可闻干湿性啰音。严重者可出现呼吸窘迫。年长儿可诉头痛、关节和肌肉酸痛、乏力等,可有腹泻。(3)实验室检查:外周血白细胞计数一般不高,或降
21、低;常有淋巴细胞计数减少;C反应蛋白8mg/L。(4)胸部X线检查:见辅助检查。(5)抗生素药物治疗无明显效果。(6)有条件的单位,可作SARS病毒抗体和(或)RT-PCR检测,以助诊断。2.SARS诊断标准(1)临床确立诊断标准:患儿符合以下2条中的1条可确立诊断。诊断条例1.(1)(2)(3)(4)。诊断条例1.(1)(2)(3)(4)(5)。加上第6有助于最终确立诊断。(2)临床疑似诊断标准:患儿符合以下3条中的1条可诊断疑似病例。诊断条例1.(1)(2)(3)。诊断条例1.(1)(2)(3)。诊断条例1.(2)(3)(4)。(3)医学观察病例确定标准:符合诊断条例1.(1)(2)(3)
22、的病例可以留观。3.重症SARS诊断标准 符合下列任何一项条件者可作出诊断:(1)呼吸困难,发绀。file:/C|/html/儿科/小儿严重急性呼吸综合征.html(第 819 页)2008-4-27 14:51:36CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿严重急性呼吸综合征.html(2)低氧血症,吸氧35L/min条件下,动脉血氧分压70mmHg,或脉搏容积血氧饱和度(SpO2)0.93;或已可以诊断为急性肺损伤(AL1),氧合指数300,或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)200。(3)肺部有多叶病变或X线胸片显示2448h病灶面积进展50%者。(4)有
23、休克表现者。(5)有多器官功能障碍综合征(MODS)表现者。(6)有严重基础疾病者。鉴别诊断:临床上要注意排除其他病毒性肺炎,支原体、衣原体、细菌性、真菌性肺炎;肺结核、流行性出血热、肺嗜酸性粒细胞浸润症等,临床表现类似的呼吸系统疾患。有条件的单位应及时作相关病原学检查。对临床疑似病例,应连续3天动态观察外周血相和胸部正、侧位X线片。儿童SARS应与以下的呼吸道感染疾病鉴别:1.上呼吸道感染(感冒、扁桃体炎、咽炎、喉炎等) 上呼吸道感染一般有喷嚏、流涕、鼻塞、咽喉疼痛、扁桃体肿大、声音嘶哑等,也可以发热、咳嗽,部分病例周围血白细胞也可减少,但肺部听诊无啰音,胸部X片没有肺炎表现,并且数天后病情
24、好转痊愈。2.细菌性肺炎 可有或无原发感染灶,咳嗽多伴有白痰、脓痰,或小婴儿表现喉鸣,有发热,周围血白细胞数升高,核左移。两肺听诊可闻及干湿性啰音,胸部X片两肺有斑片状模糊阴影,尤以双下肺明显,严重病例可合并胸腔积液或脓胸。抗生素治疗有效,没有强的传染性。3.肺炎支原体肺炎 年长儿多见,也可有流行。初为干咳,后转为顽固性剧咳,可有发热、头痛,肺部体征常不明显,胸部X片改变却与体征不相符,常以肺门周围阴影增浓为突出的间质性肺炎改变,或均一的实变影,严重病例可有全身多系统的临床表现,大环内酯类抗生素有效。file:/C|/html/儿科/小儿严重急性呼吸综合征.html(第 919 页)2008-
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