子宫内膜异位.pdf
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1、九济科技 file:/C|/html/妇科/子宫内膜异位.html疾病名:子宫内膜异位英文名:endometriosis缩写:EMT别名:子宫内膜异位症;子宫内膜组织异位ICD号:N80.9分类:妇科概述:子宫内膜异位是一种始于细胞水平而终止于以盆腔疼痛和不孕为特点的持续性病变,常给年轻妇女带来很大的困扰。子宫内膜异位症是指具有生长功能的子宫内膜组织异位到子宫腔以外而言,其主要病理变化为异位种植的子宫内膜随卵巢甾体激素的变化而发生周期性的出血,血液、分泌液及组织碎片聚集在组织间隙内,血浆及血红蛋白缓慢吸收,病灶周围产生类似感染炎性的反应,纤维组织增生、粘连、皱褶并形成瘢痕。在病变处形成紫褐色斑
2、点或小泡,最后形成大小不等的紫蓝色结节或包块。根据其发生的部位不同,可分为腹膜子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异位症和子宫腺肌病。综合文献对EMT的研究过程大致可分为3个阶段:第一阶段:约在20世纪70年代以前,普遍认为EMT的经典症状为进行性痛经、不孕、盆腔紫色结节和卵巢巧克力囊肿。并认识到异位的子宫内膜和在位的内膜一样对周期性卵巢激素发生反应。据此,临床上采用大剂量孕激素造成假孕,以及Danazol造成的类似绝经期闭经,使异位内膜发生蜕膜样变化,最终发生萎缩。在此阶段,外科手术治疗也是主要的治疗手段之一,剖腹病灶清除的保守手术和对晚期病变的子宫加附件切除的根治手术,均为普遍应用的治疗方法。为了
3、防止病灶的残留和复发,还采用了手术前后的药物联合治疗,治疗后的症状缓解率达85%左右,妊娠率30%40%。治疗的效果与患者的年龄,病变的分期以及手术的技巧有密切的关系。第二阶段:此阶段的两大特点一是腹腔镜技术的不断改进和完善,以及应用的普遍性,使对EMT的早期病变有了进一步的认识,并开拓了不同于经典治疗的新观点,特别是对有生育要求的年轻患者的治疗更趋保守,期待疗法也获得不少学者们的支持。腹腔镜治疗EMT的适应证进一步扩大,在很大范围内已逐步取代常规外科手file:/C|/html/妇科/子宫内膜异位.html(第 132 页)2008-4-27 15:38:25CDD CDD CDD CDD九
4、济科技 file:/C|/html/妇科/子宫内膜异位.html术,并取得相当满意的疗效。另一特点是GnRHa在治疗EMT中的广泛应用,它作为一种对整个垂体-卵巢轴的全面抑制剂,在抑制病灶和恢复正常解剖生理功能方面受到普遍的重视。第三阶段:近数年来,对子宫内膜异位症的病理生理学的基础研究,取得了新的进展。早期微小病灶与临床症状的不相关性,引起了重视。研究发现EMT患者腹腔液内巨噬细胞活性增强,种植的内膜组织可以产生一系列的细胞因子和生长因子,这些因子通过自分泌与旁分泌机制与巨噬细胞之间有密切的相互作用关系,对异位内膜在腹膜上的种植生长有重要作用,并对生殖过程产生细胞毒(cytotoxicity
5、)作用。目前,已经证实异位病灶的种植和生长均有赖于新生血管的形成,调节血管生成的一些生长因子如VEGF受到广泛的重视。抗血管生成已成为预防和治疗子宫内膜异位症的一个全新的领域。和肿瘤的治疗有相似之处的转基因疫苗的研究,使病灶局部产生稳定的血管形成抑制因子,以病灶血管内皮细胞为靶细胞的基因治疗对正常组织影响较小,通过组织抗原特异性疫苗能诱发机体的主动免疫,起到更好的预防和治疗作用。此外,近来发现异位病灶的间质细胞表达高芳香化酶活性,局部合成雌激素,通过自/旁分泌作用发挥雌激素作用,促成病灶的生长。应用芳香化酶抑制剂阻断芳香化酶的活性,抑制病灶的发展,为进一步预防和治疗子宫内膜异位症提供一个全新的
6、途径。选择性孕激素受体抑制剂的研究已取得进展,深信在不久的将来,随着对子宫内膜异位症的病理生理学的进一步深入认识,在预防和治疗上必将取得理想的进展。但迄今为止,关于EMT的真正病理生理学机制并未最终阐明,促使异位内膜种植和生长能力的因素至今仍属不明。今后进一步从这些方面进行深入的研究,必将改变目前临床限于处理EMT的最终阶段状态,直接指导临床对早期病变的根治,从而防止疾病向晚期发展。流行病学:文献报道有关子宫内膜异位症的发病率范围差异甚大,可自1%50%不等,一般报道为15%左右,与因不同疾病而行各种手术的种类有关(表1)。file:/C|/html/妇科/子宫内膜异位.html(第 232
7、页)2008-4-27 15:38:25CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/妇科/子宫内膜异位.html由表1可以看出:在不孕妇女以及有盆腔疼痛史的妇女,子宫内膜异位症的发病率较高,而在其他妇女,则其发病率较低。综合各文献报道,患有不孕症妇女的内膜异位症发病率在21%47%,而在有生育能力的妇女,则其发病率为1%5%(表2)。子宫内膜异位症的发病率除与不孕和盆腔疼痛有关外,还与妇女年龄、职业、月经状况等有密切关系。子宫内膜异位症多发生于生育年龄,至绝经后消退,而在青少年女性中罕见。就患者职业而言,以干部、教师、技术员较多,农民及无职业者少。研究结果还表明:初潮早
8、、月经周期短(27天)、行经时间长(8天)或月经过多者子宫内膜异位症发病率增高。对206例确诊为内膜异位症的患者进行对照分析,发现初潮年龄与发病危险呈负相关(表3)。表3表明,当以初潮年龄1316岁的相对危险度为1时,则年龄12岁的RR显著高于file:/C|/html/妇科/子宫内膜异位.html(第 332 页)2008-4-27 15:38:25CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/妇科/子宫内膜异位.html年龄17岁者,两者相比,差异有极显著性意义。由于缺乏无损伤性的检测子宫内膜异位症的方法,子宫内膜异位症的总体人群发病率仍属未知,因此需要建立一种无创的
9、、特异性的检测方法,以便能真正掌握该疾病的流行病学。病因:子宫内膜异位症是一种良性病变。然而其发病何以如此广泛,又如何形成病变,目前对此尚无定论,但是根据病情的实际情况,提出以下几种致病因素。1.种植学说 1921年Sampson提出子宫内膜随经血通过输卵管逆流种植的学说。至今,经血逆流的理论仍被大多数人所接受,其根据是盆腔中逆流的月经血中可以找到存活的内膜细胞。手术瘢痕的子宫内膜异位症是内膜种植学说的有力证据。但用Sampson学说不能解释盆腔外的子宫内膜异位症。此外,医源性播散亦支持种植学说,如典型的例子是剖宫取胎后的腹壁瘢痕子宫内膜异位症,占腹壁瘢痕子宫内膜异位症的90%左右。2.血源-
10、淋巴性散播学说 子宫内膜组织可以通过血行和淋巴向远处转移,但全身的子宫内膜异位症不应如此少见。这是否与机体的免疫功能相关,尚难定论。3.体腔上皮化生学说 迄今为止此学说还未见充分的临床报道和实验依据。4.免疫学说 免疫机制在子宫内膜异位症的发生、发展等环节起重要作用。近年来研究表明,子宫内膜异位症发病可能为免疫抑制与免疫促进失衡导致免疫失控所致。在疾病发展早期,机体表现积极的免疫的反应,此时NK细胞、巨噬细胞数目增加,淋巴细胞活性增强,细胞毒作用增强,启动多种途径清除异位内膜残片。但内膜组织释放的有害因子(如免疫抑制因子)与免疫系统相互作用的消长过程中,诱发免疫系统释放一系列的反馈因子,协同作
11、用进一步抑制免疫活性细胞对异位内膜的清除,并使免疫系统逆转为免疫促进现象,即由免疫细胞释放一系列活性因子,促进异位内膜的种植、黏附、增生。该病的临床特点及自身抗体可能为单克隆激活模式,表明它具有自身免疫性疾病的特征。发病机制:子宫内膜异位的主要病理变化为异位内膜随卵巢激素的变化发生周期性出血,伴有周围纤维组织增生和粘连形成。子宫内膜异位病变通常为多处,有表浅的,也可有较深的浸润、深部浸润及广泛病变,可引起盆腔器官、腹膜表面及肠管粘连成团。在病变区可见紫褐色斑点或小泡,最终可发展为大小不等的紫蓝色实质file:/C|/html/妇科/子宫内膜异位.html(第 432 页)2008-4-27 1
12、5:38:25CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/妇科/子宫内膜异位.html结节或包块。子宫内膜异位病灶的外观表现主要取决于病变时间的长短、部位、大小及浸润深度而有所差异。子宫内膜异位症的好发部位(图1)。1.卵巢子宫内膜异位症 卵巢子宫内膜异位症最为多见,据报道发生于卵巢的子宫内膜异位症为40%50%,约80%累及一侧卵巢,50%同时涉及双侧卵巢。早期在卵巢表面可见灰红色、棕色、蓝色的病变区。随着病变的发展,异位的内膜向卵巢皮质侵入,异位内膜可因反复出血而形成单个或多个囊肿,但以单个为多见,称为卵巢子宫内膜异位囊肿,囊肿内含有暗褐色糊状陈旧性血液,状似巧克力
13、液体,故又称为卵巢巧克力囊肿。由于这种囊肿在初期常有穿破特点,一般不会长得很大,一般直径多在56cm以下,很少超过10cm,但也有直径达25cm左右者,囊肿增大时表面呈灰蓝色,可有棕色斑块镶嵌。经期囊肿内出血增多,囊内压力增高,囊壁可出现小的裂隙,并可有极少量血液渗漏,裂隙随即被漏出物引起的腹膜局部炎性反应和组织纤维化所闭合,造成卵巢与周围组织如子宫、阔韧带或乙状结肠、直肠等紧密粘连,被固定于盆腔内。手术分离过程中囊肿往往破裂,为卵巢子宫内膜异位囊肿的特征之一。2.子宫后壁下段、宫骶韧带、直肠子宫陷凹、直肠阴道隔的子宫内膜异位症这些部位均于盆腔较低部位,与经血中的子宫内膜碎屑接触机会最多,故为
14、子宫内膜异位症的好发部位。在这些部位病变为蓝色、棕色或黑色结节或纤维化粘连之斑块。当结节或斑块位于宫骶韧带或阴道直肠隔时,即使病变较小仍可触及。随着病变的发file:/C|/html/妇科/子宫内膜异位.html(第 532 页)2008-4-27 15:38:25CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/妇科/子宫内膜异位.html展,可累及双侧卵巢,阴道直肠隔,并造成盆腔广泛粘连,使子宫直肠陷凹变浅或消失。宫骶韧带及直肠陷凹部位的病变可发展侵入到直肠与阴道,形成可经阴道检查发现的结节,向阴道后穹隆或直肠突出,累及直肠的肌层,可形成粘连,造成管腔粘连,但极少穿透直肠
15、黏膜层。3.宫颈、阴道、外阴部的子宫内膜异位症 这些部位的子宫内膜异位症一般较少见,且症状一般不典型。阴道子宫内膜异位症可能由子宫直肠陷凹的病灶蔓延而来。宫颈子宫内膜异位病灶可能由于经前宫颈电灼或激光等手术创面未愈合而月经来潮,由子宫内膜碎屑种植而致,宫颈深部的病灶也可能系直肠子宫陷凹异位灶直接蔓延而来。外阴部的子宫内膜异位症也可由于分娩时将子宫内膜种植于外阴伤口而致。宫颈部位的异位病灶可见宫颈表面暗红或紫蓝色小颗粒;阴道部病灶为紫蓝色硬节或多个息肉样突起;外阴部病灶可于病灶部位触及硬节,并随月经周期而变化,经期增大、胀痛,经后缩小,症状消失。4.输卵管子宫内膜异位症 一般直接累及输卵管者较少
16、,偶可在其管壁浆膜层见到紫蓝色斑点或小结节,输卵管与周围病变组织粘连,造成输卵管扭曲而影响输卵管的蠕动功能,但输卵管一般通畅。据文献报道输卵管子宫内膜异位症占10%,输卵管系膜子宫内膜异位症占10%。5.肠道子宫内膜异位症 肠道子宫内膜异位症很少见,可累及阑尾、盲肠及乙状结肠、直肠等。其中阑尾子宫内膜异位症占肠道子宫内膜异位症的17%,盲肠占7%,而结、直肠部位占71%。盆腔子宫内膜异位症同时累及阑尾者约占1%。据国外文献报道在子宫内膜异位症中直肠子宫内膜异位症占5%10%,阑尾及其他肠段的子宫内膜异位症占2%5%。在这些部位的病灶,首先侵犯肠管的浆膜层,继而深入肌层,形成坚硬的结节、瘢痕、粘
17、连,造成肠管变形、狭窄,但一般不侵犯黏膜层,因此肠黏膜完整。6.泌尿道子宫内膜异位症 泌尿道子宫内膜异位症包括膀胱、输尿管、尿道及肾脏子宫内膜异位症。泌尿道子宫内膜异位症约占所有子宫内膜异位症的1.2%,其中累及膀胱者占84%,输尿管占15%,肾脏及尿道极少。病变累及膀胱三角区,患者可出现尿频、尿急、尿痛,由于不侵犯膀胱黏膜,一般不伴血尿。但如果病灶大,经期由于黏膜充血可有轻微血尿。在膀胱镜下,多数病人可显示黏膜下肿块呈紫蓝色突file:/C|/html/妇科/子宫内膜异位.html(第 632 页)2008-4-27 15:38:25CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/
18、html/妇科/子宫内膜异位.html起,经期紫色加深。子宫内膜异位症侵及输尿管时,如果病灶大可发生输尿管梗阻;如果输尿管周围组织如宫骶韧带、宫旁组织发生子宫内膜异位症时,病变可累及输尿管,可致局部输尿管发生扭曲、狭窄、梗阻等,继而发生输尿管扩张、肾盂积水等。7.腹壁子宫内膜异位症 一般都出现于手术后的腹壁瘢痕,是手术时子宫内膜直接种植所致。一般发生于手术后数月至数年,在腹壁手术瘢痕的部位出现硬节,月经期发生疼痛,硬节增大。病灶多位于腹直肌鞘前后,常累及腹直肌和腹直肌鞘,病灶如向腹壁皮肤侵犯,可穿破皮肤,月经来潮时可见病灶出血。病灶切面呈灰白色或略带黄色,可见多个含棕色液体的小囊。8.其他部位
19、的子宫内膜异位症 子宫内膜异位症除可发生于上述部位以外,还可发生于身体的其他部位,如腹股沟、脐、肺、横膈等部位,但临床上极为少见。发生于这些部位的子宫内膜异位灶可发生周期性疼痛,并触及肿块,如果为肺或横膈部位病灶,可通过拍片或者CT等发现。在月经期症状加剧,病灶增大。如果为脐部的内膜异位症,可有脐部疼痛,紫蓝色皮下结节,经期且有血性或棕色液体从脐部流出。如发生于肺部的子宫内膜异位症,可出现周期性咯血。镜下检查子宫内膜异位症的典型结构为在病灶中可见到子宫内膜上皮、内膜腺体或腺样结构,内膜间质及出血。病灶较少的区域也能看到较正常的内膜组织,并有含铁血黄素的巨噬细胞。在较晚期的病例中,由于反复出血,
20、上述典型的组织结构可能被破坏而难以发现,而出现临床和镜下病检所见不一致现象,临床表现极典型而内膜异位组织病理特征极少。Vervon等(1986)根据肉眼所见病灶色泽,结合镜检所见及含铁血黄素的多寡,将内膜异位症分成4组:颜色呈红色或透亮,镜检多见内膜腺体及间质无含铁血黄素或仅少量;颜色呈红棕色,镜检也多见腺体及间质,含铁血黄素少于25%;颜色呈深棕色,镜检仅见散在的内膜样细胞,含铁血黄素为25%50%;病灶呈黑色,镜检看不到内膜细胞,而含铁血黄素超过50%。异位的子宫内膜在卵巢分泌的激素作用下,也发生周期性改变,但其改变不一定与子宫内膜的变化同步,且往往多为增生期改变,是因为异位内膜周围组织纤
21、维化致血供不足有关。9.子宫内膜异位症恶性变 异位症病例中恶性变者罕见,恶变率1%,收集世界文file:/C|/html/妇科/子宫内膜异位.html(第 732 页)2008-4-27 15:38:25CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/妇科/子宫内膜异位.html献记载不满100例。恶变较易发生于卵巢巧克力囊肿,通常恶变为腺癌。良性的卵巢巧克力囊肿内壁呈红色或暗棕色不一,根据出血范围和持续时间而定;内壁可能薄而光滑或厚似天鹅绒样,根据纤维组织或功能性子宫内膜多少而定。如在囊腔内发现乳头状或息肉样病变,应考虑可能为恶性,其病理诊断标准为:卵巢必须是良性子宫内膜
22、异位症的部位。必须是一真正的腺癌。必须证实从良性至恶性的移行区存在。临床表现:1.症状 根据病变部位的不同,而出现不同的症状,最常见的症状为痛经、月经失调、性交痛、不孕等,分述如下:(1)痛经及慢性下腹疼痛:患者以继发性、渐进性加剧的痛经为特点,以下腹部及肛门坠胀痛为主,可于月经前12天开始,月经后消失,疼痛从腰骶部、腹部开始,放射至阴道、会阴、肛门或大腿,疼痛的程度与异位灶的部位有关,但与病灶的大小不成正比,如子宫骶骨韧带部位的较小异位结节可导致病人难以忍受的疼痛,而较大的卵巢子宫内膜异位囊肿症状较轻或无症状。25%的患者可无痛经,而20%30%子宫内膜异位症患者有慢性下腹疼痛。(2)月经失
23、调:15%的子宫内膜异位患者可有经量增多,经期延长或点滴出血。是由于卵巢被异位囊肿所破坏,或者卵巢被粘连包裹致卵巢功能紊乱而引起月经失调;同时患者常合并有子宫肌瘤或者子宫腺肌瘤也可致月经过多或者经期延长等。子宫内膜异位囊肿的病例中9.9%合并子宫腺肌瘤,8.4%合并有子宫肌瘤。(3)不孕:子宫内膜异位症患者常伴不孕,并已成为不孕的重要原因之一。据国外文献报道,在不孕者中,35%51%为子宫内膜异位症,而在子宫内膜异位症患者中不孕发生率为30%75%。子宫内膜异位症导致不孕的原因主要是由于内膜异位症造成盆腔粘连,输卵管及卵巢周围的粘连使输卵管功能及卵巢功能发生障碍。输卵管粘连使拾卵机制及精子的输
24、卵管内输送发生障碍而不孕,虽然在内膜异位症的病变过程中输卵管多保持通畅,但Muse报道,在严重的子宫内膜异位症的妇女中7%输卵管阻塞,也致不孕。内膜异位灶的破坏,使卵巢的功能发生障碍,可引起有或无高催乳素血症的无排卵性周期、黄体功能不全,黄素化未破裂卵泡综合征等。除此外还认为内膜异位症患者免疫功能的异常,也是导致不孕的原因,认为内膜异位症患file:/C|/html/妇科/子宫内膜异位.html(第 832 页)2008-4-27 15:38:25CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/妇科/子宫内膜异位.html者盆腔非特异性的炎症反应可激活巨噬细胞,并产生各种细
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