经前期综合征.pdf
《经前期综合征.pdf》由会员分享,可在线阅读,更多相关《经前期综合征.pdf(18页珍藏版)》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、九济科技 file:/C|/html/妇科/经前期综合征.html疾病名:经前期综合征英文名:premenstrual syndrome缩写:PMS别名:黄体后期心境恶劣障碍;经前期综合症;经前心境恶劣障碍;经前综合症;月经前期综合征ICD号:N94.3分类:妇科概述:经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)是指在经前反复发生的涉及躯体和精神(情感、行为)两方面的症候群,并且影响了妇女日常生活和工作。值得强调的是90%有周期性月经的妇女经前有生理改变,但只有明显影响了妇女日常生活安宁的才称为PMS。美国精神病协会对经前期综合征的严重类型称为经前焦虑症(PMDD)。对P
2、MS的记载已有2000多年的历史,但至今对其病因的研究和治疗结果尚未达到一致,反映该病症并非单一项生理功能失调所致。近10年经前期综合征的病因研究已深入到激素与应激反应,激素与神经递质的相互作用,并诞生了几种医学推测;诊断和一些试验性治疗上有进展;对阐明经前期综合征病因和病理生理起重要作用。1.历史 对经前期综合征的首篇历史性记载是一位有“医药之父”之称的希腊医生Hippocrates的著作“妇女经前易发生焦虑不安,这种焦虑不安通过血液从头脑经子宫排出。”公元2世纪基督教圣经新约罗马书中描述:“月经是在妇女感到不适时来潮有些人变得迟钝打哈欠,而有些有恶心和食欲减退。”1931年科学杂志上Fra
3、nk发表了第一篇有关经前期综合征的论文,对本症与月经的关系作了更为详尽的描述:“妇女经前710天有难以控制的紧张、不安、易怒、注意力不集中和全身疼痛;大多数病例症状持续到月经来潮,但在月经来潮后12h,无论躯体或精神症状均完全缓解”。当时一度认为经前期综合征是由于女性激素排泄问题引起,因而提出“放血”和药物促进女性激素排泄的治疗方法未能奏效。Frank提出采用放射破坏卵巢功能引起闭file:/C|/html/妇科/经前期综合征.html(第 118 页)2008-4-27 15:41:56CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/妇科/经前期综合征.html经的方法治
4、疗严重的PMS,获得成功。1953年Dalton首先提出经前期综合征的命名,1964年发表了第一本关于经前期综合征的专著,并提出经前期综合征的病因是由于黄体黄素化不足:孕酮缺少或雌/孕激素比例失调的理论,这种理论统治了近20年。近10年有关经前期综合征病因的基础和临床研究基本否定了Dalton的孕酮减少理论,发展了新的医学推测,促进了治疗的进展。2.社会影响 经前期综合征的躯体和精神症状影响了妇女正常的工作、与他人相处的态度和社会活动能力。欧美国家有关妇女经前精神错乱、伤害他人及危害社会的犯罪行为的报道,但一些设有对照,经统计学分析处理的研究资料并未提示社会犯罪行为与月经周期有明确的关系。目前
5、国外法律将经前期综合征列为与社会环境应激有关的疾病,但不能作为免去犯罪责任的理由。由于经前期综合征患者经前易受应激性袭击,因此对这类患者应加强经前护理和控制生活中各种应激因素,以防意外。流行病学:经前期综合征最多见于3040岁的育龄妇女,发生率因采用不同的诊断标准而异,较难得到确切的数据。有3%10%的妇女完全没有经前期症状;30%90%的妇女经前期有轻度症状者不认为是经前期综合征。20%30%的妇女经前期有干扰日常生活的中至重度症状;其中2%10%的症状严重影响家庭、社会的日常生活及工作为经前期综合征。病因:经前期综合征的各种症状发生在排卵周期的特定时间晚黄体期。严重的PMS都有明显的精神症
6、状。近来,有关PMS病因和病理生理的研究涉及环境、激素、脑神经递质系统之间的相互作用,如卵巢激素学说、脑神经递质学说及精神社会因素、前列腺素作用和维生素B6的缺陷等,并发展了这几种有关PMS病因的医学推测。发病机制:1.卵巢激素学说 大量研究表明动物和人类对环境的应激反应,包括行为、神经化学及生理反应,与性别有关。性激素参与应激行为反应和神经递质的调节。经前期综合征症状周期性发生在晚黄体期,是否黄体期存在卵巢轴、肾上file:/C|/html/妇科/经前期综合征.html(第 218 页)2008-4-27 15:41:56CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/妇
7、科/经前期综合征.html腺皮质轴和甲状腺轴特异的、与经前期综合征有关的内分泌紊乱?卵巢激素在发病中起什么作用?(1)内分泌轴的功能:下丘脑-垂体-卵巢轴:研究表明PMS患者不存在下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常的证据。长期以来一直怀疑黄体期孕酮分泌不足、雌激素相对过多为经前期综合征的病因。近年研究已表明经前期综合征患者孕酮基础水平与无经前期综合征的对照组无明显差别。孕酮的5和裂解产物别孕烷醇酮和孕烯醇酮对神经递质氨基丁酸(GABA)的活性有调节作用,但研究也未发现经前期综合征患者上述孕酮的代谢产物浓度与无经前期综合征者有差别。尽管一些开放性报道孕酮疗法有效,但设有安慰剂对照的临床试验并未证明孕酮
8、疗法的有效性。许多研究亦未发现经前期综合征月经周期中其他激素,包括促性腺激素,雌二醇、睾酮或雄烯二酮基础水平的异常。下丘脑-垂体-肾上腺轴:肾上腺轴功能与应激反应有关。动物实验表明,雌性在各种应激刺激下,皮质醇和促肾上腺皮质激素(ACTH)的分泌反应较雄性高。人类临床研究表明经前期综合征患者肾上腺皮质对ACTH的释放反应高于非经前期综合征患者。目前已证明性激素可调节肾上腺轴的活性。但也有相当的研究未发现经前期综合征患者血皮质醇和ACTH基础水平与非经前期综合征者有明显差别。下丘脑-垂体-甲状腺轴:有报道经前期综合征患者甲状腺功能异常的发生率较高。曾有报道一例自身免疫性甲状腺炎合并经前期综合征,
9、采用甲状腺片治疗后经前症状缓解,提示甲状腺疾病可能是黄体期经前期综合征易于发病的生物学条件。研究还发现某些经前期综合征患者存在促甲状腺激素(TSH)对促甲状腺激素释放激素(TRH)的反应异常(迟钝或亢进),但这种异常在卵泡期也存在,因此与经前期综合征的关系尚不清楚。(2)卵巢激素的作用孕酮撤退学说:是否卵巢激素本身或黄体期存在特异的激素变化与经前期综合征的发生有关?临床研究采用抑制经前期综合征患者file:/C|/html/妇科/经前期综合征.html(第 318 页)2008-4-27 15:41:56CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/妇科/经前期综合征.h
10、tml卵巢功能的不同方法,如促性腺激素释放激素增效剂(GnRH-a)、达那唑、或切除卵巢,均证实治疗PMS的有效性。采用口服避孕药(OC)抑制排卵治疗经前期综合征并未取得明显效果,还可加重经前期综合征的症状。看来抑制卵巢功能治疗经前期综合征的机制不是由于抑制排卵。另外,采用GnRH-a抑制卵巢使经前期综合征控制后,加用外源性雌、孕激素反相添加的临床观察发现:经前期综合征症状有不同程度的重现。Rubinow等(1995)报道在PMDD患者11例和对照组5例分别在单独接受GnRH-a治疗23个月以后,以双盲交叉形式加用生理剂量的雌二醇(0.1mg皮肤贴片)或孕酮栓剂(200mg,2次/d)共3个月
11、,结果发现不论是采用雌二醇或孕酮替代,均在某些病人引起PMDD典型症状的重现;即使那些未出现PMDD症状者与对照组相比,在雌孕激素添补期间也有症状的加重。Mortola等(1991)在GnRH-a治疗经前期综合征时,采用结合雌激素(0.625mg/d)及醋甲孕酮(10mg/d)序贯治疗,同样观察到PMDD症状的重现;只有在雌、孕激素联合替代时未见GnRH-a疗效明显的降低。因此说明雌、孕激素对促进经前期综合征的精神和行为症状均有作用。许多研究表明经前期综合征的病理生理主要是由于孕酮的周期性变化,然后影响中枢神经递质和周围组织。Tuiten A(1994)发现在经前期综合征患者采用含孕激素的单相
12、避孕药,停药时发生精神症状;而自然月经周期孕酮的撤退变化发生在晚黄体期,与经前期综合征症状发生的时间一致,提示孕激素撤退可能是经前期综合征的激发因素。Schmidt等(1991)在PMS患者LH峰后第7天采用孕酮拮抗剂-米非司酮(Ru486)催经和溶黄体,雌、孕激素迅速下降到卵泡期水平,4872h内月经提前来潮,并不能消除经前期综合征症状的预期发展。这试验也支持孕酮撤退激发经前期综合征的学说,还表明月经仅是雌孕激素下降后的经前期综合征症状的伴随现象。2.脑神经递质学说 黄体期孕酮撤退的病因学说并不能解释为什么月经周期中,同样的激素变化在不同人群引起不同反应。另外性激素周期性变化致经前file:
13、/C|/html/妇科/经前期综合征.html(第 418 页)2008-4-27 15:41:56CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/妇科/经前期综合征.html期综合征的病因机制又是什么?近年研究发展了性激素与脑神经递质相互作用的PMS病因学说。已发现一些与应激反应及控制情感有关的神经递质或神经调节物,如5-羟色胺、阿片肽、单胺类、GABA等在月经周期中对性激素的波动和变化敏感。许多研究已证明雌孕激素通过对神经递质影响,在易感人群中引起经前期综合征。(1)5-羟色胺:脑5-羟色胺含量降低:中脑缝核5-羟色胺神经末梢止于下丘脑,参与调节食欲、体温、心境等。中枢
14、5-羟色胺活性的降低常与抑郁型精神症状(行为障碍、易激惹等)和摄食增加有关。严重经前期综合征患者具有抑郁型精神症状伴食欲增加,采用选择性增进5-羟色胺介导的神经传递类药物可抑制经前期综合征的精神症状和碳水化合物摄入增加表现,这些结果提示经前期综合征存在中枢5-羟色胺活性改变的可能性。5-羟色胺能神经末梢的5-羟色胺再摄入、储存、释放及代谢与外周血小板相似,因此可采用外周血小板作为研究神经元5-羟色胺摄入和含量的模型。研究表明正常非经前期综合征患者在黄体中期5-羟色胺水平开始升高,经前期综合征患者黄体期全血5-羟色胺下降,经前一周血小板5-羟色胺再摄入下降。因此与非经前期综合征正常妇女有明显差别
15、。色氨酸(5-羟色胺前体物)的负荷试验(50mg/kg)还表明,非经前期综合征的正常妇女月经周期各阶段均表现全血5-羟色胺增加,相反,在经前期综合征患者的黄体晚期和经前全血5-羟色胺下降。这些研究均支持经前期综合征患者的月经前存在5-羟色胺缺陷。5-羟色胺介导的应激反应:研究表明中枢5-羟色胺活性是对付应激的重要神经递质之一,如果神经递质不能满足应激需要量,则机体对环境应激的处理能力降低。脑5-羟色胺活性降低时,机体对应激刺激的敏感性增加,而易受伤害以致引起精神症状。卵巢性激素、胰岛素拮抗与5-羟色胺:经前症状和5-羟色胺系统缺陷的密file:/C|/html/妇科/经前期综合征.html(第
16、 518 页)2008-4-27 15:41:56CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/妇科/经前期综合征.html切关系提示卵巢性激素可能具有调节5-羟色胺系统的作用,雌激素引起5-羟色胺的昼夜节律、受体密度、和运载体。孕酮促进5-羟色胺的更新。研究表明,中枢5-羟色胺活性与性别有关,女性脑5-羟色胺系统活性和对应激的承受能力低于男性;敏感的患者中雌、孕激素对5-羟色胺系统的调节在控制情感和行为起重要作用。Tuiten A(1994)等采用含孕激素的单相口服避孕药的研究提示,在高应激反应的神经过敏型患者中,经前中枢5-羟色胺合成和活性的降低与孕激素撤退有关,并认
17、为这种现象与孕酮和神经过敏患者循环中较高水平皮质醇共同作用,引起的胰岛素拮抗现象有关。尽管孕酮和孕激素可增加胰岛对葡萄糖负荷的胰岛素释放反应,在低应激反应型的正常人并未发现循环孕激素水平的变化引起胰岛素水平明显的变化;而在高应激反应型,孕激素水平的升高可引起胰岛素水平的升高,孕激素撤退则引起胰岛素明显的下降,Tuiten认为这与高应激反应型患者循环中皮质醇基础水平升高维持了较高的葡萄糖供给有关。另外,TrIaiten等的研究还发现在高应激型患者孕激素撤退时的胰岛素下降,伴循环中色氨酸与其他大分子神经氨基酸(LNAAs)比例下降;这是因为胰岛素具有刺激骨骼肌摄入LNAAs的作用,因此当胰岛素下降
18、时,循环中LNAAs升高,而色氨酸与LNAAs的比例下降。目前研究认为循环中色氨酸与LNAAs的比例决定了脑利用色氨酸合成5-羟色胺的量和活性。综上所述,Tuiten等的研究不仅提示孕激素撤退在高应激反应型引起的脑5-羟色胺含量降低在PMS发病中的可能作用,而且揭示了PMS的病因基础可能与循环中基础皮质醇水平升高或胰岛素拮抗有关,据上述理论,可推测应激反应时皮质醇升高可加重病情。上述研究也为采用减少环境刺激和调整患者心理状态的方法减轻PMS症状的严重性提供了理论依据。(2)阿片肽和单胺类:研究表明,雌激素和孕激素均具有促进内源性阿片肽活性的作用。有报道认为黄体中期内源性内啡肽升高可引起抑郁症、
19、疲劳、食欲增加等症状,围排卵期或黄体晚期阿片肽的暂时性下降可引起紧张、忧虑、易file:/C|/html/妇科/经前期综合征.html(第 618 页)2008-4-27 15:41:56CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/妇科/经前期综合征.html激动和攻击行为。阿片肽的拮抗剂纳络酮及纳曲酮能分别引起类经前期综合征症状及降低经前期综合征症状。另外高水平的内源性阿片肽能降低中枢神经系统多巴胺和去甲肾上腺素含量,后两种神经递质也与抑郁症状有关。3.精神社会因素 不少学者提出精神社会因素引起身心功能障碍的病因学说。Keye(1986)研究了经前期综合征患者的医学和
20、心理资料,发现经前期综合征患者在臆想、抑郁、转换性癔病、神经衰弱及社会精神内向方面的评分均高于无经前期综合征的对照组。临床上经前期综合征对安慰剂的治愈反应高达30%50%,甚至高达80%;这种现象很大程度反映了应激反应性和心理两方面的调节在经前期综合征中的作用,也反映了患者的精神心理与社会环境因素之间的相互作用参与了经前期综合征的发病。这为经前期综合征心理学和安慰剂治疗的需要和合理性提供了理论依据。4.前列腺素作用 前列腺素可影响钠潴留、精神、行为、体温调节及许多经前期综合征的有关症状,前列腺素合成抑制剂能改善经前期综合征的躯体症状,对精神症状影响的报道不一致。目前认为这类非类固醇药物能降低引
21、起经前期综合征症状的中介物质的组织浓度而起治疗作用,并不能说明经前期综合征患者存在前列腺素的代谢异常。5.维生素B6缺陷 维生素B6是合成多巴胺和5-羟色胺的辅酶,一些维生素B6缺陷的妇女用避孕药证明了维生素B6对减轻抑郁症状有效。许多研究已经表明维生素B6在加用或不加用色氨酸的情况下对减轻经前期综合征的某些症状有效。因此认为经前期综合征患者可能存在维生素B6缺陷。综上所述,经前期综合征的病理生理存在多种因素复杂的相互影响。卵巢激素看来是经前期综合征的必需因素,但不是单独足以引起经前期综合征的病因。经前期综合征的易感因素可能与患者本身的神经过敏体质或存在其他生物学异常,如甲亢、甲减、维生素B6
22、缺陷等有关。在易感患者性激素与脑神经递质相互作用引起的脑5-羟色胺、阿片肽和单胺类等神经递质活性的改变是引起file:/C|/html/妇科/经前期综合征.html(第 718 页)2008-4-27 15:41:56CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/妇科/经前期综合征.html经前期综合征情感症状和应激行为反应失常的原因。临床表现:1.症状与月经的关系 典型的经前期综合征症状常在经前710天开始,逐渐加重,至月经前最后23天最为严重,经潮开始后4天内症状消失。另有一种不常见的情况,即月经周期中存在两个不相连接的严重症状期,一是在排卵前后,然后经历一段无症状期
23、,于月经前一周再出现症状,为PMS的特殊类型。2.症状特点与分组 经前期综合征涉及150种症状,可分为精神和躯体二大类,每一类又可有1种以上的亚组,严重程度不一(表1)。(1)精神症状:焦虑:为精神紧张,情绪波动,易怒,急躁失去耐心,微细琐事就可引起感情冲动乃至争吵、哭闹,不能自制。抑郁:没精打采,抑郁不乐,情绪淡漠,爱孤居独处,不愿与人交往和参加社会活动,失眠,注意力不集中,健忘,判断力减弱,害怕失控,有时精神错乱、偏执妄想,产生自杀念头。(2)躯体症状:包括水钠潴留、疼痛和低血糖症状。水潴留:常见症状是手足与眼睑水肿,有的感乳房胀痛及腹部胀满,少数患者有体重增加。疼痛:可有头痛、乳房胀痛、
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 前期 综合征
限制150内