小儿迁延与慢性腹泻.pdf
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1、九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html疾病名:小儿迁延与慢性腹泻英文名:pediatric persistent diarrhea缩写:别名:ICD号:R19.5分类:儿科概述:迁延性腹泻指病程在2周2个月;慢性腹泻指病程2个月,国外把两者合一起统称迁延性腹泻(persistent diarrhea)。难治性腹泻诊断依据:发病年龄小,多见于3个月以下小婴儿;病程2周;合并有营养不良与生长发育障碍;经一般治疗无效;预后严重,病死率高。流行病学:Halliday报道迁延与慢性腹泻约占小儿腹泻的19%,难治性腹泻约占1%。现今急性腹泻已很少死亡,小儿腹泻死亡主要与迁
2、延与难治性腹泻有关。不同地区报道的迁延性腹泻发病率不同。数个发展中国家研究显示,5岁以下小儿急性腹泻病例中有3%20%转变为迁延性腹泻。虽然迁延性腹泻数量比急性腹泻少,但容易出现严重后果。例如秘鲁利马贫民区1982年5岁以下的死亡者中44%是由于腹泻,其中半数在死亡前有2周以上的腹泻。孟加拉、印度、尼泊尔36%56%小儿腹泻死亡病例与迁延性腹泻有关。病因:1.宿主因素(1)年龄:迁延性腹泻多发生在1岁以内,难治性腹泻多发生在3个月以内。(2)营养不良,容易使腹泻迁延,持久腹泻又促进营养不良,互为因果,恶性循环。 (3)免疫功能低下,首都儿科研究所腹泻研究组,观测29例迁延与慢性腹泻患儿免疫功能
3、。发现粪便SIgA显著低于正常;CD4降低,CD8增高,CD4/CD8比值降低。说明体液与细胞免疫功能均降低。印度的研究表明,小儿由母乳改用动物乳喂养,1个月内迁延性腹泻发病率增加23倍,这可能由于减少了母乳内的保护因子及动物乳易受污染有关。2.肠道微生物的作用 弧菌和病毒(包括轮状病毒)不引起迁延性腹泻,除此之外,国外报道多种引起急性腹泻的病原均可在迁延性腹泻粪便中检出。它们可分2组:(1)急性与迁延性腹泻分离率相等的病原菌:如痢疾杆菌,沙门菌,产毒素大肠杆file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html(第 137 页)2008-4-27 15:13:22CDD CDD CD
4、D CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html菌,空肠弯曲菌,耶氏菌,难辨梭状芽孢杆菌等。采用相应抗生素治疗之后,迁延性腹泻比较难以消除,可能与宿主免疫功能低下有关。(2)迁延性腹泻分离率较高的病菌:它们有吸附型大肠埃希杆菌(EAEC),致病性大肠埃希杆菌(EPEC)和隐孢子虫。这些被认为是迁延性腹泻的重要病原。据观察中国小儿迁延性腹泻,病原分离率低,主要是肠道消化功能没有恢复而致腹泻迁延不愈,因此在没有获得病原前,最好不要盲目应用抗生素。3.肠黏膜继续损害 浙江医大附属儿童医院采用空肠黏膜活检,15例做了扫描电镜,11例作了透视电镜。均有超微结构异常,表现
5、为绒毛萎缩,严重者表面坏死,小肠上皮细胞损害,胞浆溢出,细胞脱落。17例出现吸收上皮细胞表面微绒毛损害及糖萼丢失,表明肠细胞吸收面积减少,引起黏膜损伤及吸收障碍因素有微生物侵犯,双糖吸收障碍(尤其是乳糖)和蛋白过敏。由于肠黏膜损伤,屏障功能不全,吸收相当量的带有抗原性的完整蛋白质,触发免疫机制,损伤黏膜。胆汁中含有胆酸,其作用是使食物中的脂肪微粒化,易被吸收。当肠内细菌过度繁殖,胆酸被分解,从而影响脂肪吸收引起脂肪泻,另外肠内细菌可将胆酸转变为二羟胆酸(dihydroxy bile acid),也可将食物中未被吸收的脂肪转变为羟脂肪酸(hydroxy falty acid),这两种代谢产物一旦
6、进入结肠,促使结肠分泌亢进引起腹泻。4.黏膜修复迟缓 动物实验证实,蛋白质-能量营养不良延缓肠黏膜修复,微量元素锌、铁,维生素A,B12和叶酸缺乏也影响肠黏膜修复。发病机制:1.感染性腹泻的发病机制(1)病原体吸附在肠黏膜表面:但并不侵入和损伤黏膜,主要靠产肠毒素或细胞毒素引起宿主产生分泌性腹泻。肠黏膜上皮细胞不受损害,肠道黏膜完整,大便为稀水样,镜检无白细胞。该类腹泻以霍乱为代表(包括O139型霍乱),产毒性大肠埃希杆菌(ETEC)肠炎,金黄色葡萄球菌肠炎,产气夹膜梭状芽孢杆菌,不凝集弧菌,蜡样芽孢杆菌及某些变形杆菌等所引起的腹泻都属于这一类。肠毒素引起腹泻的机制,以霍乱研究得最为充分。这些
7、肠毒素是通过激活腺苷酸环化酶(AC)来启动一系列病理机制的。AC可使细胞内的三磷酸腺苷(ATP)转变为环磷酸腺苷(cAMP),进而促进细胞内一系列酶反应,导致肠细胞分泌功能增加,大量水和电解file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html(第 237 页)2008-4-27 15:13:22CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html质排出,临床上表现大量肠液丢失和剧烈腹泻(图1)。在这类以分泌性腹泻为主的疾病中,除了霍乱肠毒素以外,大肠埃希杆菌(ETEC),和沙门菌分泌的毒素,血管活性肠肽(VIP),前列腺素(PG)均可
8、与黏膜细胞受体结合,激活上述的腺苷酸环化酶-cAMP系统,增加cAMP的浓度,引起大量肠液分泌和临床腹泻。除了感染性腹泻以外,血管活性肽瘤(VIP瘤),通过该瘤释出的VIP能激活肠黏膜的腺苷酸环化酶,刺激小肠大量分泌,出现霍乱样严重水泄,亦称为“胰性霍乱”。还有胃分泌瘤、甲状腺髓样瘤,某些神经节瘤,恶性类癌综合征,分泌性绒毛腺瘤都被认为是引起分泌性腹泻的疾病。这些非感染性疾病是通过VIP、激肽、前列腺素分泌增加,从而启动腺苷酸环化酶-cAMP系统,使cAMP增加,导致肠液大量分泌而引起腹泻的。(2)病原体直接侵入上皮细胞:并在上皮细胞繁殖,破坏,进而进入固有层继续繁殖,并引起肠的炎症反应,导致
9、肠黏膜弥漫性水肿,充血,肠腔内含黏液血性渗出物,黏膜坏死,形成浅表溃疡。临床表现腹痛,腹泻,里急后重,黏液脓血便为特征。以细菌性痢疾为代表。属于这类腹泻的还有:沙门菌肠炎,弯曲杆菌肠炎,耶菌肠炎,侵袭性大肠埃希杆菌肠炎(EIEC),出血性大肠埃希杆菌(EHEC)肠炎及阿米巴痢疾等。(3)破坏肠黏膜绒毛上皮细胞:病原体以破坏肠黏膜绒毛上皮细胞为主要机制的腹泻。这类病原体主要侵犯小肠绒毛上皮细胞,使肠上皮细胞变形,不规则,形成绒毛空胞,上皮细胞脱落,新生之肠上皮细胞功能不健全,消化吸收功能障碍,出现吸收file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html(第 337 页)2008-4-2
10、7 15:13:22CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html不良现象。这类腹泻的特点为:禁食可减轻腹泻。肠腔内渗透压高于血浆渗透压。粪内未吸收的电解质和其他物质形成其渗透压。大便内可含有较多脂肪成分。这类腹泻也以水样便为主。属于这类腹泻的疾病有:轮状病毒、肠腺病毒,诺瓦克病毒等所致的腹泻。此外致病性大肠埃希杆菌(EPEC)肠炎,隐孢子虫肠炎等也属于这一类。感染性腹泻,病原复杂,临床表现各异,因此发病机制也不是单一的,不少疾病同时通过几种机制而引起腹泻。2.非感染性腹泻的发病机制(1)渗透性腹泻(osmotic diarrhea):是
11、指对一种可吸收的溶质发生吸收障碍,小肠远端和结肠的渗透压增高,导致液体由血浆向肠腔反流增加,使肠内容体积增大,肠管扩张,肠蠕动加速而引起的腹泻。这种情况常见于碳水化合物吸收不良。正常情况下,如果摄入食物是高渗性的,在食糜到达屈氏(Treitz)韧带时,液体即快速跨过十二指肠上皮细胞反流入肠腔,使之成为等渗性的。这部分液体必须在小肠远端再吸收。小肠近端对水和各种离子的通透性较高,Na 、Cl顺浓度梯度不断地分泌而在小肠远端和结肠,由于通透性减低,且未吸收的碳水化合物所形成的渗透压又可以抵制正常情况下,由Na 、Cl-主动运转驱动的水分再吸收,使大量液体向肠腔反流。到小肠远端时,Na 、Cl-被主
12、动再吸收,而未吸收的碳水化合物未被再吸收,这就导致肠腔内的Na 浓度远低于血浆浓度。未吸收的碳水化合物还可进一步代谢为短链脂肪酸,如丙酸盐、丁酸盐、H2、CO2和甲烷,形成附加的渗透负荷,进一步加重了腹泻。渗透性腹泻的另一个特点是具有相当大的渗透间隙(osmotic gap),一般大于50。渗透间隙可以用下列公式计算:Na (mmol/L) K (mmol/L)2=测得的粪便重量渗透浓度(osmolality)mmol/L。如食物中没有吸收不良的溶质,则测得的Na 、K 浓度之和乘以2等于290。渗透性腹泻时,如粪便中电解质浓度降低,提示从结肠排出的等渗粪液中有其他渗透性物质在起渗透作用。渗透
13、性腹泻的另一特点是小婴儿在肠道中吸收不良的碳水化合物被细菌发酵,形状乳酸,甲酸等小分子有机酸,使粪便的pH降低,一般pH5.5。综上所述:渗透性腹泻具有以下共同特点:禁食后腹泻即停止。粪便中含有大量未消化和分解的食物或药物成分。肠腔内的渗透压超过血浆渗透压。粪便中的电解质含量不高。粪file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html(第 437 页)2008-4-27 15:13:22CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html便的酸碱度降低(pH5.5)。渗透性腹泻大多是由于对食物的消化和分解不完全所引起的。食物中的脂肪,
14、蛋白质和碳水化合物在肠中必须经酶的作用才能消化吸收,如先天性酶缺乏,胰腺分泌不足或肝胆汁分泌减少或排泄受阻时,不完全消化的食糜成为不吸收的溶质,使肠腔内的渗透压高于血浆,从而导致渗透性腹泻。如先天性蔗糖酶异麦芽糖酶缺乏症(congenital sucrase isomaltase deficiency),或成人及年长儿的原发性迟发性乳糖酶缺乏症(primary delayed lactase deficiency)等。此外缓泻剂乳果糖(lactulose)或镁乳(milk magnesia)也可以引起渗透性腹泻。(2)分泌性腹泻(secretory diarrhea):肠道对水和电解质的吸收是
15、肠道吸收与分泌的净差。但总的说来正常人吸收大于分泌。如胃肠分泌大量增加超过正常的吸收能力,肠内过多的水分与电解质就造成腹泻。这类腹泻被称为分泌性腹泻。有人认为所有肠吸收细胞均具有吸收和分泌两种功能。另有人认为黏膜隐窝细胞是具有分泌功能的基本解剖单位,吸收则依靠肠绒毛腔面上皮细胞。当上皮细胞的绒毛遭到大量破坏时,吸收减少,分泌增加则导致分泌性腹泻。但许多分泌性腹泻可以发生在小肠形态完全正常的患者。分泌性腹泻的机制涉及多种因素,肠毒素,血管活性肠肽(VIP),降钙素,前列腺素,血清素等,以及胃和胰的高分泌,胆酸,脂肪酸,缓泻剂等有刺激分泌的作用。其中肠毒素通过启动cAMP,刺激大量肠液分泌的机制研
16、究得比较清楚。先天性失氯性腹泻也属于分泌性腹泻。分泌性腹泻具有如下特点:排出大量水样或米汤样粪便,每天可达5升左右。粪便含大量电解质与血浆渗透压相同。粪便中无脓血和脂肪。一般无腹痛。肠黏膜组织学检查基本正常。禁食后腹泻仍不停止。单纯性分泌性腹泻少见,多数腹泻病常表现为分泌性、炎症性、渗透性腹泻与肠道功能紊乱等几种机制并存。(3)吸收不良性腹泻:小肠吸收不良是腹泻的重要发病机制之一。在正常情况下,消化道内的液体,98%被重吸收,这就要求消化道要有足够的面积与健全的吸收功能。凡能损害消化道内吸收面积,影响消化道吸收功能的疾病,均可影响肠内液体重吸收而导致腹泻。吸收不良性腹泻大致分以下几种情况:黏膜
17、透过性异常:这是由于小肠黏膜细胞的绒毛或微绒毛变形和萎缩引起小肠有效吸收面积的缩小,使黏膜透过水和电解质减少。此种腹泻见于小儿乳糜病,热带和非热带脂肪泻(热带和非热带口炎性腹泻)等。file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html(第 537 页)2008-4-27 15:13:22CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html吸收面积减少:如远端小肠切除,可影响胆盐的吸收而过多地进入结肠。胆盐刺激肠黏膜导致脂肪吸收不良和严重水泻。肠黏膜充血:各种原因引起肠道黏膜充血水肿影响营养物质吸收,从而发生腹泻。细菌繁殖过多:细菌分泌
18、的毒素影响消化酶的作用,其分解产物可结合胆盐,使脂肪失去形成微胶粒的能力,以致妨碍食物的消化吸收,引起脂泻和腹泻。吸收抑制:某些原因导致肠道黏膜吸收抑制。淋巴梗阻:肠道或肠系膜淋巴结的淋巴瘤、结核病、恶性组织细胞病、原发性肠道淋巴管扩张症、肠系膜淋巴结或乳糜池为癌肿所转移时,均可由于淋巴梗阻而发生脂肪吸收不良和腹泻。(4)肠道运动紊乱所致腹泻:肠道运动减弱和停滞可因细菌过度生长而导致腹泻。肠蠕动亢进,则减少食物通过时间,影响水分的吸收,也可以引起腹泻。结肠运动异常引起的腹泻见于婴儿结肠易激惹综合征。此外,迷走神经切除术后、胃切除术后,甲状腺功能亢进等病时亦可见到。腹膜炎,腹腔和盆腔炎症亦可反射
19、性地引起肠蠕动增加而致腹泻。肠蠕动增加性腹泻的特点为:粪便稀烂或水样。便检查少见炎性细胞。肠鸣音明显亢进。常伴有腹痛。肠道运动紊乱所致的腹泻一般无特异性临床表现,在排除其他腹泻后考虑此种病机。临床表现:1.直接由于吸收不良引起的表现 体重减轻,生长发育延迟,面色苍白,可有舌炎,腹部膨胀和产气增多引起的不适。多有腹泻,如为脂肪消化不良则大便色淡,软便,油质泡沫样,量多,有恶臭,这种粪便往往易沾在便器上,不易冲掉。如于饮用牛奶后突发性腹泻,并伴腹部膨胀和产气,常表明患儿有乳糖酶缺乏。2.继发于吸收不良的各种缺乏症的表现 营养缺乏的范围和程度与原发性疾病的病情轻重以及受累的胃肠道的区域和大小有关。许
20、多吸收不良的患者有贫血,通常是由于铁的缺乏(小细胞性贫血)和叶酸、维生素B12的缺乏(大细胞性贫血),可有神经系统症状如坐立不安、睡眠不宁、易受刺激等。可有维生素D及钙缺乏,出现惊厥、手足搐搦及骨骼、牙齿发育迟缓。脂溶性维生素K吸收不良可引起凝血酶原减少而致皮肤紫癜及出血倾向,核黄素缺乏可致舌炎和口角炎。蛋白质吸收不良可导致低蛋白血症性水肿,通常见于下肢。file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html(第 637 页)2008-4-27 15:13:22CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html3.迁延性腹泻与营养的关
21、系 在腹泻期间生长发育可能减慢或停止,尤其在限制饮食时可发生体重下降。这在迁延性腹泻尤为明显。迁延性腹泻是蛋白-能量营养不良的重要原因。福建莆田示范县监测1245例5岁以下小儿的生长发育,发现受疾病影响的体重增长障碍曲线329例。其中“停顿”曲线121例,患者197人次,腹泻占41.9%,呼吸系统病占35.75%;体重“下降”曲线208例,患病269人次,消化系统病(主要是腹泻)占40.89%,呼吸系统病占44.61%。可见我国农村小儿半岁以后生长发育迟缓,腹泻病可能是重要原因之一。并发症:并发腹痛、呕吐、脱水、酸中毒、休克等,应考虑相应的诊断。一般发热多考虑各种感染;腹痛与侵袭性腹泻,渗出性
22、腹泻关系密切,分泌性腹泻很少腹痛;呕吐应多考虑胃及小肠病变;脱水,酸中毒及休克与腹泻失水及电解质的程度有关;严重腹泻如霍乱,严重感染如中毒痢等,常见脱水、休克。实验室检查:1.粪便检查(1)粪便常规检查:高倍显微镜(400倍)白细胞15个,红细胞少量即可临床诊断菌痢;白细胞15诊断肠炎。(2)镜检亦可查见虫卵,涂片可查见阿米巴滋养体、霍乱弧菌。2.粪便培养 对各种细菌,原虫感染可进行细菌学培养。3.电镜检查 轮状病毒,诺瓦克病毒可用电镜检查粪便,明确诊断。4.大便潜血 上消化道出血,小肠、结肠炎变,癌症早期。5.粪便中还原物质检查 阳性显示近端小肠黏膜损伤,双糖酶缺乏,糖吸收不良。蔗糖为非还原
23、糖,结果阴性。6.粪便pH检查 pH5.5,糖类吸收不良经细菌发酵产生分子有机酸,导致pH降低,故测定pH有助于糖类消化不良的诊断。7.右旋木糖(D-xylose)排泄试验 小肠吸收功能不良时,口服木糖后尿中排出量减少。8.粪便中脂肪苏丹染色 阳性有助于小肠、胰、胆汁性脂肪泻的诊断。9.血清免疫学检查 各种抗原抗体免疫学试验有助于各种感染性腹泻的病原学诊断,如肥达反应对伤寒、副伤寒的确诊。10.病毒分离 对各种病毒性腹泻具有确定诊断的主要意义。11.动物接种和动物模型 结核杆菌培养困难,一般用动物接种,有利于确诊。file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html(第 737 页)
24、2008-4-27 15:13:22CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html其他辅助检查:1.X线检查 X线在透视下,动态观察食管、胃、十二指肠、小肠、大肠直至肛门,整个消化道的运动功能,形态,有无溃疡,有无占位性病变都有很重要的诊断价值。对于胃、十二指肠溃疡,肠套叠,也可获确诊。对急腹症,肠胀气,肠淤血,坏死性小肠炎,肠穿孔,肠梗阻,均具有重要意义。此外通过钡剂灌肠可鉴别局限性肠炎、溃疡性结肠炎、吸收不良综合征等慢性腹泻病例。2.超声波检查 腹部B超对胃肠、肝胆的形态,占位性病变等提供形态学诊断依据。3.磁共振成像(MRI) MR
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