临床化学专业检验资料.doc
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1、临床化学检验临床化学检验 1、糖酵解:指从葡萄糖至乳糖的无氧分解过程,可生成 2 分子 ATP。是体内糖代谢最主要 途径。最终产物:乳酸。依赖糖酵解获得能量:红细胞。 2、糖氧化乙酰 CoA。有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。1 分子葡萄糖彻底氧化为 CO2 和 H2O,可生成 36 或 38 个分子的 ATP。 3、糖异生:非糖物质转为葡萄糖。是体内单糖生物合成的唯一途径。肝脏是糖异生的主要 器官。防止乳酸中毒。 4、血糖受神经,激素,器官调节。 5、升高血糖激素:胰高血糖素(A 细胞分泌),糖皮质激素和生长激素(糖异生),肾上 腺素(促进糖原分解)。 降低血糖激素:胰岛素(B 细胞分泌)(唯
2、一) 6、糖尿病分型: 型:内生胰岛素或 C 肽缺,易出酮症酸中毒,高钾血症,多发于青年人。 型:多肥胖,具有较大遗传性,病因有胰岛素生物活性低,胰岛素抵抗,胰岛素分泌功 能异常。 特殊型及妊娠期糖尿病。 7、糖尿病的诊断标准:有糖尿病症状加随意血糖11.1 mmol/L;空腹血糖(FVPG)7.0 mmol/L;(OGTT)2h 血糖11.1 mmol/L。初诊需复查后确证。 8、慢性糖尿病人可有:白内障(晶体混浊变形),并发血管病变以心脑肾最重。 9、糖尿病急性代谢并发症有:酮症酸中毒(DKA,高血糖,尿糖强阳性,尿酮体阳性,高 酮血症,代谢性酸中毒,多40 岁,年轻人),高渗性糖尿病昏迷
3、(NHHDC,血糖极高, 33.6mmol/L,肾功能损害,脑血组织供血不足,多40 岁,老年人),乳酸酸中毒 (LA)。 10、血糖测定:葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法(GOD-POD 法)。己糖激酶法(HK):参 考方法 (7.0mmol/L 称为高血糖症。2.8mmol/L 称为低血糖症。) 11、空腹低血糖反复出现,最常见的原因是胰岛 细胞瘤(胰岛素瘤)。胰岛 B 细胞瘤临 床特点:空腹或餐后 45h 发作,脑缺糖比交感神经兴奋明显,有嗜睡或昏迷,30%自身进 食可缓解故多肥胖。 12、血浆渗透压=2(Na+K)+血糖浓度。 13、静脉血糖毛细血管血糖动脉血糖。 14、血糖检测应立即分
4、离出血浆(血清),尽量早检测,不能立即检查应加含氟化钠的抗 凝剂。 15、肾糖阈:8.910.0mmol/L。 16、糖耐量试验:禁食 1016h,5 分钟内饮完 250 毫升含有 75g 无水葡萄糖的糖水,每 30 分钟取血一次,监测到 2h,共测量血糖 5 次(包括空腹一次)。 17、糖化血红蛋白:可分为 HbAIa,HbAIb,HbAIc(能与葡萄糖结合,占绝大部分),测 定时主要测 HbAI 组份或 HbAIc(4%-6%),反映前 68 周血糖水平,主要用于评定血糖控 制程度和判断预后。 18、 糖化血清蛋白:类似果糖胺,反映前 23 周血糖水平。 19、 C 肽的测定可以更好地反映
5、 B 细胞生成和分泌胰岛素的能力。 20、 乳酸测定:NADH 被氧化为 NAD+,可在 340nm 处连续监测吸光度下降速度。(NADH 和 NADPH 在 340nm 有特征性光吸收) 21、血脂蛋白电泳图(自阴极起):乳糜微粒,B-脂蛋白,前 B 脂蛋白,A-脂蛋白。22、脂蛋白超速离心法:CM,VLDL,IDL,LDL,LP(A),HDL(密度从小到大,分子从大 到小)。 脂蛋白结构的主要成分脂蛋白结构的主要成分 脂蛋白脂质载脂蛋白CMTG:90%,TC:10%1%,Apo B48VLDLTG:60%,TC:20%10%,Apo B100、C、IDLTG:35%,TC:35%15%,A
6、po B100、ELDLTG:10%,TC:50%20%,Apo B100HDLTG:5%,TC:20%50%,Apo A、A脂蛋白(a) TG:10%,TC:50%20%,Apo B100、Apo(a)23、CM90%含 TG,VLDL 中 TG 占一半以上(称为富含甘油三酯的脂蛋白(RLP),IDL 中 的载脂蛋白以 Apo B100 为主,占 60%80%,LDL(胆固醇含量最高)中几乎全部为 Apo B100(占 95%以上),HDL(ApoA1 和 ApoA4)中脂质和蛋白质各占一半。LP(A)可作为动脉 粥样硬化的独立危险因素指标,直接在肝中产生。 24、 肝脏是载脂蛋白合成部位。
7、ApoA由肝和小肠合成,是组织液中浓度最高的载脂蛋白。25、运输内源性胆固醇的脂蛋白主要是 LDL; 载脂蛋白的分类和所在位置载脂蛋白的分类和所在位置 载脂蛋白分布Apo AHDL 含大量,CM、VLDL、LDL 含少量Apo AHDL,CM、VLDL 含少量Apo AHDLApo(a)Lp(a)Apo B48CMApo B100VLDL、IDL、LDLApo CVLDLApo CCM、VLDL、新生 HDLApo ECM、VLDL、IDL、HDL26、脂蛋白受体:LDL 受体:APOB/E 受体(配体:ApoB100、ApoE);VLDL 受体:肝内基 本没有,配体为 ApoE27、肝素引起
8、 LPL 酶释放入血称为肝素后现象,ApoCII 是激活剂(促进 VLDL 的代谢), ApoCIII 是抑制剂。LCAT(卵磷脂胆固醇酰基转移酶)最优底物是新生的 HDL(Apo A可 活化)。 28、胆固醇是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素的前体。 29、冠心病的独立危险因素:CM、VLDL 残粒;变性 LDL;B 型 LDL;LP(a) 高脂蛋白血症的分型及特征高脂蛋白血症的分型及特征 分 型增加的脂 蛋白血清脂质浓 度血清载脂蛋 白血清外观电泳原因CMTC:N to TG:B48 A- C-奶油样表层 下层透明原点深染LPL 活性降低 ApoC缺乏a LDLTC: T
9、G:NB100透明或轻度浑 浊深 带LDL 受体缺陷或活性 降低 LDL 异化障碍bLDL,VLDLTC: TG:B C C浑浊深 带 深前 带不明 VLDLLDL 转换亢进IDLTC: TG:C C E浑浊宽 带ApoE 异常VLDLTC:N to TG:C CE浑浊深前 带VLDL 合成亢进 VLDL 处理速率变慢CM VLDLTC: TG:C CE奶油样表层 下层浑浊原点及前 带深染LPL 活性低下 VLDL,CM 处理速度变 慢 30、前白蛋白:由肝细胞合成,肝损伤敏感指标,运载维生素 A。营养不良指标。 31、白蛋白:由肝实质细胞合成,是血浆中含量最多的蛋白质。功能:内源性氨基酸营养
10、 源,酸碱缓冲能力,非特异性载体(运输),维持血浆胶体渗透压。 32、正向急性时相反应蛋白(浓度升高):1-抗胰蛋白酶、1-酸性糖蛋白(主要)、 触珠蛋白(Hp)、铜蓝蛋白、C4、C3、纤维蛋白原、C-反应蛋白(极灵敏)等。 33、负向急性时相反应蛋白(浓度下降):前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白 TRF(缺铁时升 高)。 34、触珠蛋白(Hp):急性血管内溶血时 Hp 浓度明显下降。 35、2-巨球蛋白(2-MG 或 AMG):分子量最大的血浆蛋白,也有抗蛋白酶活性,低白 蛋白血症患者浓度会下降。a2-巨球蛋白不是急性时相反应蛋白。 36、铜蓝蛋白(CER):急性时相反应蛋白。有氧化酶活性,在血中
11、将 Fe2+氧化为 Fe3+, 协助诊断 Wilson 病的“肝豆状核变性”。(Wilson 病患者血清总铜浓度不变,铜蓝蛋白 含量降低,而伴有血浆可透析的铜(游离铜)含量增加。此病为常染色体隐性遗传。) 37、2-微球蛋白(BMG):主要用于监测肾小管功能损伤。特别用于肾移植后排斥反应的 监测(尿中升高)。 38、溴甲酚绿法(BCG 法):阴离子染料,pH4.2 的缓冲液,黄色变成蓝绿色,628nm 波长 的吸光度。 39、血清蛋白电泳从正极到负极依次为:(PA)、ALB、a1、a2、-球蛋白。40、肾病时 Alb 降低,2 和 升高。 41、肝硬化时出现 区带和 带难以分开而连在一起叫:-
12、 桥。(IgA 增高所致) 42、CK 和 GGT 都是男性高于女性。酒后 -GT 升高明显。 43、酶释放的速度与其分子量成反比。如 LD 分子量大于 CK,而当有心肌梗死时,LD 在血 液中升高的时间就晚于 CK。 44、连续监测法:又称动力学法或速率法、连续反应法。在酶反应过程中,用仪器监测某 一反应产物或底物浓度随时间的变化所发生的改变,通过计算求出酶反应初速度。 45、用免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性高。酶反应动力学中所指速度就是反应的初速 度。 46、米氏方程是反映酶促反应速度与底物浓度关系的方程式,其中 Km 称米氏常数(只与酶 的性质有关,而与酶浓度无关)。Km 值最小的底物
13、一般称为该酶的最适底物或天然底物。 影响酶活性的因素有:底物、样品存放时间、温度、PH 值、缓冲液的浓度 47、LDH、ALP 在冻融时可被破坏,LDH 在低温反不如室温稳定的现象为“冷变性”。 48、在实验规定的条件下(温度,最适 PH,最适底物物浓度时),在 1 分钟内催化 1mol 底物发生反应所需的酶量作为 1 个酶活力国际单位。 49、CK-MB 是诊断 AMI 最有价值酶学生化指标。38h 出现升高,发病后 930h 达峰值, 于 4872h 恢复至正常水平。 50、 LDH 含量(主要存在于细胞内):LDH2(H3M)LDH1(主要存在于心脏,RBC) LD3(H2M2,肺脾)L
14、D4(H3M)LD5(主要存在于肝脏、横纹肌)。(正常人 LD2LD1LD3LD4LD5) 51、急性心肌梗死发作后早期,血清中的 LD1 和 LD2 活性均升高,而 LD1 升高更早,更明 显,可致 LD1/LD2 比值增高。如 LD5 也升高提示心衰伴有肝脏淤血或肝功能衰竭。 52、肝实质病变(病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌)LD5LD4。骨骼肌疾病时 LD5LD4。肺部疾患可有 LD3 升高。 53、 AST 的同工酶:分别存在于细胞质(c-AST)和线粒体(m-AST)。正常人主要为 c- AST;各种肝脏、心脏等病变时 AST 明显升高。此时主要为 m-AST。 54、重症肝炎或亚急
15、性重型肝坏死时,一度上升的 ALT 在症状恶化的同时,酶活性反而降 低,而胆红素却进行性升高,出现“酶胆分离”,常是肝坏死征兆。 55、慢性活动性肝炎或脂肪肝:ALT 轻度增高(100200U),或属正常范围,且 ASTALT。 56、急性胰腺炎时,血和尿中的 AMY 显著增高。发病后 812h 血清 AMY 开始增高, 1224h 达高峰,25d 下降至正常。尿 AMY 约于发病后 1224h 开始升高,下降比血清 AMY 慢,因此,在急性胰腺炎后期测定尿 AMY 更有价值。血清与尿中 AMY 同时减低主要见 于肝炎。 57、诊断肝实质细胞受损的酶:ALT、AST、LD(LD5) 反映肝细胞
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