免疫补充.doc

【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流免疫补充.精品文档.1、MHC：主要组织相容性复合体（MHC）：指存在于染色体上的主要编码T细胞识别抗原肽结合分子，具有高度多态性的基因连锁群，人的mhc也称hlx。2、抗原提呈细胞（APC）：专门不活微生物和其他抗原，将其呈递淋巴细胞，并为淋巴细胞提供增殖和分化刺激信号的细胞群。3、免疫应答（immune response）：指机体受抗原刺激做出的一系列反应，最终将之清除、消灭，以维持自身稳定的整个过程。4、免疫调节（immune regulation）：是指机体通过许多正负调控机制控制免疫应答强度和时限，并使免疫系统在清除抗原后恢复休止状态的反馈性调节。5、自身免疫，是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的能力，存在于所有的个体，通常情况下不对机体产生伤害。6、免疫缺陷病：是免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、分化、增殖和代射异常，并导致免疫功能障碍所出现的临床综合征。7、肿瘤特异性抗原(TSA)：即肿瘤特异性抗原，是肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在正常细胞的新抗原。鉴于此类抗原般通过动物肿瘤移植排斥实验所证实，故又称为肿瘤特异性移植抗原。8、疫苗：用于人工主动免疫的抗原制剂 包括常规疫苗（活 死疫苗 类毒素）和新型疫苗（亚单位 交联 合成肽 基因工程疫苗）9、超敏反应：又称变态反应(a11ergy)，是指机体受到某些抗原刺激时, 出现以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的异常的适应性免疫应答(特异性免疫应答)。10、黏附分子(AM)：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的分子的统称。11、补体系统（compiemepgt system）：激活后一级联反应产生膜攻击复合物及效应物为特征，在固有免疫和适应性免疫应答中起重要作用的血清和细胞表面的蛋白系统。12、补体（compement）：存在于人或动物血清中一组不耐热的具有酶活性的蛋白质，由于它是抗体溶菌的必要补充条件，故称补体。13、免疫耐受（immunotogical tolerance）：机体免疫系统对抗原物质刺激表现的一种特异性的免疫无反应状态（负反应应答）即特异性T、B淋巴细胞受抗原刺激不能引起免疫应答，反面失活或被清除。14、抗原抗体反应（aaar）：抗原与抗体之间发生的特异性结合。15、抗原表位（epitope）：抗原分子中能被抗体T、B细胞抗原受体特异性识别的部位。称抗原决定基或抗原决定簇。16、抗体（antibody）（Ab）：免疫系统受抗原刺激后，B淋巴细胞转化为浆细胞，合成并分泌能与相应抗原发生特异性结合的球蛋白。17、肿瘤抗原（tumor antigen）：细胞在癌变过程中新出现的或过度表达的抗原物质的总称。18、超抗原（Sag）：指那些能同时与MHCii类分子及TCRVB结构域结合，从而激活多克隆T细胞的蛋白质分子。19、抗原（antigen）：Ag：能与T、B淋巴细胞抗原受体TCR或BCR特异性结合，并诱导发生免疫应答的物质。20、细胞因子（CK）：是由免疫细胞或某些非免疫细胞产生的能在细胞间传递信息，具有多种生物学功能的小分子糖蛋白或多肽。21、细胞表面抗原（cell surface marker）：即白细胞分化抗原（LDA）：不同免疫细胞在谱系分化成熟及活化过程中只能中表达的膜分子。22、免疫球蛋白（immunoglobulin Ig）：具有抗体活性或化学结构与抗体相识的球蛋白总称。大题：1、简述免疫球蛋白主要生物学功能？答：)Ig的生物学功能：与抗原发生特异性结合：在体内表现为抗菌、抗病毒、抗毒素等免疫效应；在体外可出现抗原抗体反应。激活补体：IgG、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA可经旁路途径激活补体。与Fc受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、介导细胞毒及超敏反应等。穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。2、补体系统活化可经由几条途径，活化过程分几个阶段？答：补体激活途径：三条途径的末端反应过程相同，最终都形成膜攻击复合物，破坏靶细胞。（1）经典途径：在感染中晚期起作用。激活物主要为抗原抗体反应形成膜攻击复合物IC。激活的补体抗体有IgM和IgG1-3。参与的补体成分有C1-C9（142356789）。需要Ca2+,Mg2+的参与。（2）旁路途径：在感染早期发挥作用，起始C3转化酶：C3(H2O)Bb，在Mg2+存在的条件下结合B因子。C3,C5-9,B因子D因子P因子。（3）凝集素途径：启动成分：甘露糖结合凝集素。依赖Ca2+,Mg2+，C4C2C3C5-9,过程与经典途径类似。活化过程分为识别、活化、膜攻击3个阶段。3、简述型超敏反应的发生机制。答：是由抗体与靶细胞表面相应的抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。(1)靶细胞表面抗原：包括正常同种异型的组织细胞抗原、改变的自身组织细胞抗原和被抗原结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原抗体复合物。(2)抗体主要是IgG和IgM类抗体。该类抗体与靶细胞表面抗原结合后，可通过激活补体使靶细胞溶解破坏或通过补体裂解产物(C3b)介导的调理作用，使靶细胞破坏。IgG类抗体与靶细胞特异性结合后，还可通过其Fc段与效应细胞(巨噬细胞、中性粒细胞和NK细胞)表面相应受体结合，对靶细胞产生调理吞噬和ADCC作用，使之溶解破坏。此外，抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或阻断作用。3、II型超敏反应靶细胞损伤机制：1激活补体裂解靶细胞2免疫调理和免疫黏附作用3ADCC效应4刺激或阻断靶细胞受体功能4、简述自身免疫性疾病的基本特征：(1)患者血液中可测到高效价的自身抗体和(或)自身反应性T淋巴细胞；(2)自身抗体和(或)自身反应性T淋巴细胞介导对自身细胞或组织成分的获得性免疫应答，造成损伤或功能障碍；(3)病情的转归与自身免疫反应强度密切相关；(4)反复发作，慢性迁延。5、人工免疫包括人工主动免疫和人工被动免疫。简述二者的区别？ 答：(1)人工主动免疫是用疫苗接种机体使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。常用的制剂有灭活疫苗、减毒活疫苗、类毒素。(2)人工被动免疫是给机体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，用以治疗或紧急预防感染的措施：常用的制剂有抗毒素、人免疫球蛋白制剂、细胞因子制剂和单抗制剂。（3）机体产生免疫力所需的时间：需潜伏期 不需潜伏期，输入后即刻生效。免疫力在机体内的维持时间：较长（数月数年） 较短（2·3周）应用范围：一般用于疾病预防 多用于临床治疗或紧急预防6、影响免疫原性的因素继而影响免疫应答？答：因素：1)抗原分子的理化性质化学性质：般蛋白质抗原的免疫原性强，核酸和多糖的抗原性弱，脂质一般没有抗原性；分子量大小：在一定范围内分子量越大免疫原性越强；结构的复杂性：苯环氨基酸能增强抗原的免疫原性；分子构象和易接近性：BCR易接近的抗原决定基免疫原性强；物理状态：一般聚合状态的蛋白质颗粒性抗原强于可溶性抗原。2)宿主方面的因素：遗传因素、年龄、性别和健康状态。3)免疫方法：免疫抗原的剂量、途径、次数以及免疫佐剂的选择。4)选择免疫应答较强的宿主。5)选择适当的免疫佐剂：佐剂是非特异性免疫增强剂，当其与抗原一起注射或预先注入机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。影响免疫应答的机制包括：能改变抗原物理性状，增加抗原在体内潴留时间；刺激单核-巨噬细胞，增加对抗原的处理和提呈能力；刺激淋巴细胞的增殖、分化，增强和扩大免疫应答的能力。较其单体免疫原性强。7、固有免疫系统的组成：屏障结构 包括皮肤、黏膜完整性构成的物理屏障；局部分泌的抑菌，杀菌化学物质；局部正常细菌群构成的生物屏障；血-脑屏障等构成的解剖学屏障。非特异性免疫细胞 包括中性粒细胞、单核吞噬细胞系统、NK细胞、DC细胞 体液成分 包括补体、溶菌酶、细胞因子、C-反应蛋白、凝血因子等。8、再次免疫应答特点：答：1、再次由记忆B细胞介导，初次由初始B细胞介导；2、再次需抗原剂量小；3、潜伏期和对数期短，抗体浓度增加迅速；4、平台期长，平台高，下降期平缓，免疫持续时间长；5、主要抗体IgG，且亲和力高。9、简述免疫系统的组成。答：由免疫器官、免疫细胞、免疫分子组成。免疫器官包括中枢免疫器官和外周免疫器官。中枢器官包括：骨髓（主要造血器官，为胸腺提供祖T细胞，B细胞成熟场所）和胸腺（T细胞分化成熟的主要场所）。外周免疫器官包括：淋巴结、脾脏、粘膜系统、皮肤免疫系统。免疫细胞包括T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞/巨噬细胞；树突状细胞；自然杀伤细胞（NK细胞）等。10、免疫调节的方式有几种。答：特异性免疫：细胞免疫 体液免疫特异性免疫又称获得免疫，是获得免疫经后天感染（病愈或无症状的感染）或人工预防接种（菌苗、疫苗、类毒素、免疫球蛋白等）而使机体获得抵抗感染能力。一般是在微生物等抗原物质刺激后才形成的（免疫球蛋白、免疫淋巴细胞），并能与该抗原起特异性反应。特异性免疫具有特异性，能抵抗同一种微生物的重复感染，不能遗传。非特异性免疫：非特异性免疫又称天然免疫或固有免疫。它和特异性免疫一样都是人类在漫长进化过程中获得的一种遗传特性，但是非特异性免疫是人一生下来就具有，而特异性免疫需要经历一个过程才能获得。1、半抗原：仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。2、细粘附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的总称。根据其结构特点可分为整合素家族、选择素家族等。3、补体：存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热经活化后具有酶活性的蛋白质。4、免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。5、细胞因子：是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。6、抗体亲和力成熟：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。与体细胞高频突变有关。7、ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，指具有杀伤活性的细胞可通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶抗原。8、PRR：模式识别受体。主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体。主要包括MR,SR, TLR。9、超敏反应：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。10、中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。四、问答题（25分）1、简述补体活化的经典途径过程（6分）答：包括三个阶段，分别是： 识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。 激活阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C ，即C5转化酶。 效应阶段：C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。2、简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程（6分）。答：完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与 MHC 类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8 T 细胞识别。3、体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么？（6分）答：再次应答与初次应答不同之处为： 潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半； 抗体浓度增加快； 到达平台期快，平台高，时间长； 下降期持久； 用较少量抗原刺激即可诱发二次应答； 二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM； 抗体的亲和力高，且较均一。4、青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应？简述青霉素引起的过敏性休克发病机制？（7分）答：青霉素引起的过敏性休克属于型超敏反应。发病机制为：青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。二、名词解释（共9题，每题3分，共27分）1、半抗原：仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。2、细胞因子：是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。3、单克隆抗体：是由单一B细胞克隆产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一的特异性抗体。4、MHC：即主要组织相容性复合体。是动物（尤其是哺乳动物）染色体上存在的一组紧密连锁的基因群，其编码产物能够提呈抗原启动免疫应答，也可引起移植排斥反应。5、免疫耐受：对抗原特异应答的T与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活产生特异免疫效应细胞，从而不能执行正免疫应答的现象。或者：免疫系统在某种抗原刺激下，表现出的特异性无应答状态。6、抗体亲和力成熟现象：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。与体细胞高频突变有关。7、PRR：模式识别受体。主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体。主要包括MR,SR, TLR。8、变应原：是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体，引起速发型变态反应的抗原物质。9、黏附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的总称。根据其结构特点可分为整合素家族、选择素家族等。三、简答题（3题，共22分）1、简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程（7分）答：完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与 MHC 类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8 T 细胞识别。2、简述决定抗原免疫原性的因素。（8分）答：第一是抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强；第二是抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径以皮内最佳，皮下次之。3、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。（7分）第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b 、C4b、 iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C5a C567具有趋化作用四、论述题（12分）列举4种具有杀伤作用的免疫细胞，比较其特点（膜分子、分布、杀伤特点等）。答：1、CD8+ CTL 是一种效应性T细胞， 以CD8为主，分布在外周血，能特异性直接破坏靶细胞。2、NK 自然杀伤细胞， 以CD16 CD56为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。3、巨噬细胞： 广泛分布在各组织中，表达模式识别受体和调理性受体，非特异，可以通过吞噬、ADCC或者分泌某些细胞因子杀伤靶细胞。抗感染，抗肿瘤。4、NKT： 具有NK1.1分子 和 TCR-CD3复合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。多数为DN细胞。TCR 缺乏多样性，主要识别不同靶细胞表面CD1分子提呈的共有脂类和糖脂类抗原，属于固有免疫细胞。通过凋亡和坏死破坏靶细胞。五、扩展题（4分）试举出免疫学发展史上四位科学家的名字（英文名，或约定俗成的中文译名）并简要说明其主要贡献。答： Jenner,发明牛痘苗；Burnet, 提出克隆选择学说；Tonegawa, 阐明抗体多样性的分子机制；Owen 发现了天然耐受现象。一、名词解释 1、免疫：是指机体识别和排除抗原性异物的功能。在多数情况下对机体是保护性的生理反应，但在一定条件下可导致免疫性病理损伤，引起变态反应和自身免疫疾病等。 2、抗原：是一类能诱导机体免疫系统发生免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内、外发生特异性结合反应的物质。 3、抗原决定簇：是指存在于抗原分子表面，并能决定抗原特异性的特殊化学基团，又称表位。 4、TD-Ag：多为蛋白质，结构复杂，表面有多种不同的AD，分别有B、T细胞AD，产生的抗体IgG、IgM，还可诱发细胞免疫应答和免疫记忆。 5、TI-Ag：多为多糖，表面有同一种的重复的AD，产生的抗体IgM，无细胞免疫应答和免疫记忆。 6、抗体：能与相应抗原发生特异性结合，并具有免疫功能的球蛋白。 7、高变区（HVR）：在VL和VH的某些区域氨基酸组成和排列具有更高的变化程度，又称决定簇互补区（CDR），为抗体与抗原结合部位，也是抗体独特型决定簇主要存在部位。 8、单克隆抗体：由B细胞杂交瘤细胞株，针对一个抗原决定簇产生的纯抗体。 9、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：IgG与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细胞（NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞）表面FcR与靶细胞表面IgG的Fc段结合，杀伤靶细胞。 10、补体系统：是指人和脊椎动物体内血清与组织液中存在的与免疫有关的具有酶活性的球蛋白。 11、细胞因子（CK）：是指由免疫细胞和非免疫细胞合成及分泌的小分子多肽类物质，它们能够介导和调节免疫，并参与炎症反应和非特异性免疫应答。 12、白细胞介素：介导白细胞之间或免疫细胞之间相互作用的细胞因子，至今已正式命名的有IL-1IL-30。 13、干扰素（IFN）：是由病毒和干扰素诱生剂，诱导体细胞编码产生的一类细胞因子，具有广谱抗病毒、抗肿瘤及免疫调节作用。 14、白细胞分化抗原：指白细胞(及血小板、血管内皮细胞等)正常分化成熟为不同谱系、不同阶段以及活化过程中,出现或消失的细胞表面标志，多为跨膜糖蛋白。   15、粘附分子(AM)： 指介导细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子,多为糖蛋白,分布于细胞表面或细胞外基质，以配体-受体形式发挥作用。 16、CD分子：将不同来源单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为CD。   17、MHC：主要组织相容性复合体，位于哺乳动物某一染色体上的一组紧密连锁的基因群,其编码产物参与抗原提呈、制约细胞间相互作用及诱导免疫应答。 18、HLA抗原：主要组织相容性抗原，引起快而强排斥反应的组织相容性抗原。 19、TCR：T细胞特异性识别抗原的分子基础，由或二肽链组成的异二聚体。 20、BCR：B细胞特异性识别抗原的分子基础，由四条肽链组成。 21、抗原提呈细胞（APC）：能摄取、加工处理抗原，并将抗原提呈给T淋巴细胞的一类免疫细胞，在机体免疫应答中发挥重要作用，也称辅佐细胞。 22、抗原提呈：APC细胞摄取、加工处理抗原后，并将抗原提呈给T淋巴细胞，使淋巴细胞活化，进行免疫应答。 23、免疫应答：是指抗原进入机体后激发免疫细胞，使其活化、增殖、分化产生效应的过程。免疫应答在正常情况下可以保护机体免受抗原性异物的侵袭，但在某些情况下，免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其它免疫性疾病。 24、MHC限制性：免疫细胞之间相互作用，TCR不仅识别抗原肽，还须识别与抗原肽结合成复合物的MHC分子，称为MHC限制性。  25、超敏反应：又称变态反应，是指机体再次接触相同抗原刺激后，发生导致机体组织损伤或功能紊乱的病理性免疫应答。 26、Arthus反应：是一种实验性局部III型超敏反应，用马血清经皮下反复免疫家兔，数周后再次注射马血清，注射局部出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 27、酶联免疫吸附试验（ELISA）：将已知抗原或抗体吸附在固相载体表面，使抗原抗体反应在固相表面上进行，用洗涤方法使固相上的抗原抗体复合物与液相中游离抗原或抗体分开。用于抗原或抗体的定量检测。 28、凝集反应：颗粒性抗原（如细菌、细胞等）与相应的抗体结合后形成肉眼可见的凝集块。 29、人工主动免疫：是通过向体内输入抗原性物质（如疫苗）而诱导机体产生免疫应答的物质，以发挥免疫效应。 30、人工被动免疫：是通过输入抗体或激活的淋巴细胞，使机体获得现成的特异性保护性免疫。 三、问答题： 1、免疫是指机体对对“自己”或“非己”的识别并排除非己的功能，即免疫系统对“自己”和“非己”抗原性异物的识别与应答，借以维持机体生理平衡和稳定，从而担负着机体免疫防御、免疫自稳和免疫监视这三大功能。免疫系统在免疫功能正常条件下，对非己抗原产生排异效应，发挥免疫保护作用，如抗感染免疫和抗肿瘤免疫；对自身抗原成份产生不应答状态，形成免疫耐受。但在免疫功能失调的情况下，免疫应答可造成机体组织损伤，引起各种免疫性疾病。如免疫应答过强造成功能与组织损伤引发超敏反应，或破坏自身耐受而致自身免疫病；如机体免疫应答低下，使机体失去抗感染、肿瘤能力，导致机体持续或反复感染、或肿瘤的发生。  2、特异性免疫应答具有特异性、记忆性、耐受性等特点。特异性包括两个方面的含义，一方面特定的免疫细胞克隆仅能识别特定抗原（决定基）；另一方面应答过程形成的效应细胞和抗体仅与诱导其产生的抗原（决定基）发生特异性反应。记忆性是指淋巴细胞初次接触特定抗原，产生应答，形成特异性记忆细胞，该细胞以后再次接触相同抗原刺激后迅速被激活产生强的再次应答。耐受性是指免疫细胞接受抗原刺激后，也可表现为针对特定抗原（决定簇）的特异性不应答，即产生免疫耐受。 3、影响抗原物质免疫原性的因素很多。首先是抗原的异物性，异物性是抗原的核心。非己物质是异物，一般而言抗原与机体之间的亲缘关系越远，组织结构差异越大，其免疫源性越强；第二是抗原的理化性质，包括抗原的化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好抗原，其分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强；第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。机体对抗原的应答的强弱受免疫应答基因的调控，青壮年动物比年老或年幼动物免疫应答强；第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及免疫佐剂的选择都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径以皮下免疫最佳。 4、TD-Ag和TI-Ag引起免疫应答的区别如下：   TD-Ag TI-Ag 产生抗体应答需要T细胞辅助 是 否 免疫应答的类型 体液/细胞 体液 产生Ig的类别 (或类别转换) 五类 IgM 再次应答和记忆 有 无 抗原物质 大多数抗原 少数 化学特性 蛋白质 多糖或脂多糖 结构特点 结构复杂 (半抗原-载体结构) 结构简单 (重复的半抗原结构) 5、免疫器官根据其功能不同，分为中枢免疫器官和外周免疫器官。中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟的场所。哺乳动物的中枢免疫器官包括胸腺和骨髓，在禽类还包括腔上囊。外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场所，也是这些细胞接受抗原刺激、发生免疫应答的部位。外周免疫器官主要包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织。 6、Ig是由两条相同的重链（H链）和两条相同的轻链（L链）通过二硫键连接而成的四肽链分子。在Ig分子N端，轻链1/2和重链1/4或1/5处，其氨基酸组成和排列次序多变，称该区为可变区（V区），可特异性结合抗原。在可变区中，某些局部区域的氨基酸组成与排列具有更高变化程度，故称此部位为高变区（或互补决定区）其构建了抗体分子和抗原分子发生特异性结合的关键部位；而可变区中其它部分的氨基酸组成变化较小，即为骨架区，它不与抗原分子结合，但对维持高变区的空间构型起重要作用。在Ig分子C端,轻链1/2和重链1/4或1/5处；其氨基酸的组成和排列比较恒定，称为恒定区（C区），C区虽不直接与抗原表位结合，但可介导Ig的多种生物学功能。在CH1与CH2之间，因含有丰富的脯氨酸，易伸展弯曲，称为铰链区，该区变构有利于IgV区与抗原互补性结合；有利于暴露补体结合点；该区对蛋白酶敏感。 7、Ig的生物学功能主要有 特异性结合抗原，发挥中和毒素和病毒作用，介导体液免疫免疫效应； 激活补体 与细胞表面的 Fc受体结合，介导吞噬调理作用、ADCC作用和 I 型超敏反应； IgG可通过胎盘；sIgA可穿过呼吸道和消化道粘膜，参与粘膜局部免疫。 抗体对免疫应答有正、负调节作用。 8、补体的生物学功能包括两大方面：一方面补体在细胞表面激活并形成MAC，介导溶细胞效应；另一方面补体激活的过程中产生不同的蛋白水解片段介导的各种生物学效应：（1）调理作用：C3b、C4b、C5b氨基端与靶细胞结合，羧基端与表达C3bR的吞噬细胞结合，促进吞噬细胞吞噬、杀伤靶细胞。（2）C3b参与清除循环免疫复合物。（3）引起炎症反应。   9、补体系统三条激活途径的异同点见下表：                   比较项目 经典途径 MBL途径 旁路途径 激活物 免疫复合物等 细菌表面甘露糖 细菌脂多糖、酵母多糖等 参与的补体成分 C1-9 C2-9、MBL、丝氨酸蛋白酶 C3、B因子、D、  因子、P因子、C5-9 所需离子 Ca2+，  Mg2+ Mg2+ Mg2+ C3转化酶 C4b2b C4b2b C3bBb C5转化酶 C4b2b3b C4b2b3b C3bBb3b 作用 参与特异性体液免疫效应阶段，在疾病的持续过程中起重要作用。 参与非特异性免疫，可直接激活，在感染早期起重要作用。 参与非特异性免疫，可直接激活，自身放大，在感染早期起重要作用。 10、 HLA复合体的多基因性是指HLA复合体中，结构和功能相似的基因座有多个。多态性是指随机婚配的群体中,同一基因座位上有众多的等位基因，可编码二种以上产物。HLA复合体是目前已知人类基因组中最复杂的多态性系统。因为HLA复合体中基因座位众多，每一基因座均有众多复等位基因,各座位等位基因随机组合,导致HLA基因型的极端复杂性和表型的极端多样性。人是二倍体生物，HLA复合体中的等位基因均为共显性，从而增加了HLA表型多样性。HLA表型的多样性一方面有利于群体适应复杂的环境改变，从而维持种群的生存，因为MHC的主要生物学功能是提呈抗原，启动特异性免疫应答，其多样性赋予群体（多态性）和个体（多基因性）提呈抗原的多样性。另一方面在群体中难以寻找到HLA型别完全一致的个体,可用于个体识别，但不利于寻找同种移植物供者。   11、HLA I类和HLA II类分子在结构、组织分布和提呈抗原方面的比较： HLA I类分子 HLA II类分子 肽链的组成 由重链(链)和轻链(2m)组成, 链为跨膜结构，其胞外段有1、2、3结构域。 由HLA基因编码的链和链组成,胞外段分为1、2、1、2结构域。 肽结合区 （与抗原肽结合的部位） 由1、2结构域组成 由1、结构域组成 Ig样区 （T细胞结合的部位） 由3结构域组成，是CD8分子结合的部位 由2、2结构域组成，是CD4分子结合的部位 组织分布 广泛分布于各种有核细胞及血小板表面 主要表达在专职APC和激活T细胞表面。 提呈的抗原 提呈内源性抗原 提呈外源性抗原 抗原识别细胞 提呈的抗原由CD8+T细胞识别 提呈的抗原由CD4+T细胞识别 12、MHC的主要生物学功能：（1）抗原提呈，MHC分子的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽，形成MHC分子-抗原肽复合物，以MHC限制性的方式供T细胞识别，启动特异性免疫应答。其中MHC-I类分子提呈的抗原肽由CD8+T细胞识别，MHC-II类分子提呈的抗原肽由CD4+T细胞识别。（2）MHC分子决定个体的组织相容性。（3）MHC分子参与群体水平的免疫调节。 MHC与临床医学有着密切的关系，主要表现以下在四个方面：(1)HLA与疾病的关联，即携带某一HLA型别的个体对特定疾病表现为易感性或抗性的现象，如携带HLA-B27者易患强直性脊柱炎；（2）HLA抗原表达异常与疾病有关，如多种肿瘤细胞HLA-I类抗原表达减少或缺如，而自身免疫病的靶细胞异常表达HLA-II类抗原。(3)器官移植时，供、受者间组织相容性主要取决于HLA型别相合程度，从而决定移植排斥反应的发生与否或发生的强度；(4)HLA型别分析应用于个体识别和亲子鉴定。 13、T细胞的主要表面标志及其意义见下表： 标志 配  体 意   义 TCR 多肽-MHC复合物 T细胞抗原受体,特征性标记 CD3 - 稳定TCR及抗原识别信号传递 CD4 MHC II 类分子 T细胞识别抗原的共受体、HIV病毒的受体 CD8 MHC I类分子 T细胞识别抗原的共受体 CD28 B7-1/B7-2 T细胞活化的协同刺激分子 CD2 LFA-3(CD58) 介导T细胞旁路激活途径及效应阶段的激活途径 CTLA-4 B7-1/B7-2 提供活化T细胞抑制信号 CD40L CD40 B细胞活化的协同刺激分子 LFA-1 ICAM 促进T细胞与靶细胞之间的相互作用 丝裂原受体 PHA、ConA、PWM 促进T细胞增殖，用于检测T细胞的功能 细胞因子受体 细胞因子 调节T细胞的功能 14、 B细胞的主要表面标记及其意义见下表： 标   志 配   体 意    义 BCR 抗原肽 B细胞抗原受体,特征性标记 Iga/Igb - 稳定BCR及抗原识别信号传递 CD19 - 与CD21、CD81结合共同组成B细胞活化的辅助受体，辅助B细胞结合抗原 CD21（CR2） CD35(CR1) C3d、EBV C3b 抗原抗体补体复合物中的补体结合，辅助BCR结合抗原； EB病毒的受体 IgGFc受体 IgGFc段 与抗原抗体复合物中IgGFc段结合，辅助BCR结合抗原 CD40 CD40L 提供B细胞活化的协同刺激信号 MHC I类分子 MHC II类分子 CD8 CD4 抗原提呈 丝裂原受体 LPS、PWM 促进B细胞增殖，用于检测B细胞功能 细胞因子受体 细胞因子 调节B细胞的功能 15、APC与T细胞的相互作用包括以下三个方面： （1）双识别：T细胞的TCR识别APC提呈的抗原肽，同时还要识别与抗原肽结合的MHC分子。其中Th细胞识别的是抗原肽/MHC- II 类分子复合物，Tc细胞识别的抗原肽/MHC- I 类分子复合物。 （2）双信号：T细胞活化需要双信号刺激。第一信号是APC表面的抗原肽-MHC分子复合物与T细胞的TCR结合，其抗原刺激信号由CD3传递入细胞内；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子如B7-1/B7-2、LFA-3等与T细胞表面协同刺激分子受体CD28、CD2等结合，相互作用后产生的。 （3）细胞因子：T细胞充分活化还需细胞因子的作用如IL-1、IL-2、IFN-g、TNF-b等，这些细胞因子由激活的APC和T细胞产生，它们以自分泌和旁分泌作用，参与T细胞的增殖与分化。    T细胞在这三种信号的刺激下才能充分活化、增殖和分化，才能发挥免疫效应。 16、 B细胞活化的条件包括以下三个方面： （1）单识别： BCR识别并结合游离的抗原或存在与APC细胞表面的抗原(TD-Ag),BCR识别和结合的是抗原分子中的构象决定基（或称为B细胞决定基）。 （2）双信号：B细胞活化也需要双信号刺激。第一信号是B细胞的BCR识别并结合抗原肽，其抗原刺激信号由Ig/Ig传导入细胞内；第二信号即协同刺激信号：B细胞活化需Th细胞的辅助。活化的T细胞表面表达CD40L、B细胞表面的CD40结合，从而激活B细胞，还有其它的协同刺激分子参与，如T细胞表面的CD2、LFA-1等与B细胞表面的相应的配体LFA-3、ICAM-1等结合增强B细胞与T细胞之间的作用，共同提供B细胞活化的第二信号。 （3）细胞因子：B细胞活化还有耐于活化的T细胞释放的细胞因子如IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等的作用。 B细胞在这三种信号的刺激下才能充分活化、增殖和分化为奖细胞产生抗体发挥体液免疫效应。  17、免疫应答过程中T细胞活化和B细胞活化的区别如下表： B细胞激活 T细胞激活 抗原识别受体 BCR TCR 抗原受体的 分子结构 SmIg(IgM或IgD) BCR-Ig/Ig复合物 /链 CR-CD3 刺激的抗原 TD或TI抗原 仅TD抗原 识别的决定基 B细胞决定基 功能性决定基 构象决定基 不连续决定基 T细胞决定基 隐蔽决定基 线性决定基 连续决定基 APC处理 无需要 需要 识别抗原的 MHC限制性 无 有 抗原识别条件 单识别： BCR识别B细胞决定基 双识别： TCR识别T细胞决定基 识别MHC分子 活化的双信号 信号1的传导 信号2的产生 Ig、Ig CD40-CD40L等 CD3分子 CD28-B7等 对CK依赖性 IL-2、4、5、6等 IL-1、2等 免疫学效应 现象 效应分子 效应细胞 体液免疫 CDC、ADCC、调理 各类Ig 无 细胞免疫 胞毒、迟发型超敏反应 多种细胞因子 活化的Tc、TDTH 18、免疫应答是在遗传基因的调控下，通过多种免疫细胞和免疫分子的参与而发生的。免疫应答的过程可人为地划分为三个阶段：即识别阶段、活化与分化阶段、效应阶段。三个阶段是紧密相关和不可分割的连续过程。 识别阶段:抗原被APC 所摄取、加工、处理；T细胞/B细胞通过TCR/BCR特异性识别抗原肽。提呈和识别的过程。 活化与分化阶段: T、