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如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流动物生理学复习资料【精品文档】第 16 页动物生理学复习资料绪论内环境：由细胞外液构成的细胞直接接触和生活的环境。稳态：内环境的成分和理化因素保持相对稳定的状态稳态的含义： 指细胞外液的成分和理化因素在一定水平上是恒定的指这个恒定状态并不是固定不变的，是一个动态平衡，在微小波动中保持相对恒定稳态的意义: 维持细胞、器官、系统乃至整体的正常功能及生命活动的必要条件。若破坏内环境稳定，机体将发生疾病神经调节：是指通过神经系统的活动对机体各组织、器官和系统的生理功能所发挥的调节作用。体液调节：某些特殊的化学物质经血液运输调节机体的生理功能的调节方式。自身调节：当体内、外环境变化时，细胞、组织、器官本身不依赖神经与体液调节而产生的适应性反应 一、细胞的基本功能被动转运：指物质顺电位或化学梯度的转运过程。特点：不耗能（转运动力依赖物质的电-化学梯度所贮存的势能）; 依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”； 顺电-化学梯度进行。（1）单纯扩散：一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程特点： 扩散速率高 无饱和性 不依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 不需另外消耗能量 扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关膜对H2O通透性较差，通过水通道跨膜转运（2）易化扩散：一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。包括经通道的易化扩散 经载体的易化扩散1经通道的易化扩散特点：速度快 选择性 受精密调控：浓度和电压依从性（化学门控通道、电压门控通道） 2经载体的易化扩散特点：特异性（特殊膜蛋白质本身有结构特异性） 饱和性（结合位点是有限的） 竟争性（经同一特殊膜蛋白质转运）主动转运:指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。特点：需要消耗能量,能量由分解ATP来提供 依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助” 逆电-化学梯度进行的（1）原发性主动运输（简称：泵转运）：当Na+i K+o时，都可被激活，ATP分解产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。钠-钾泵：当Na+i/K+o激活 分解ATP产生能量 2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外 维持Na+o高、K+i高，原先的不均匀分布状态继发性主动转运：间接利用ATP能量的主动转运过程即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量非直接来自ATP的分解，是来自膜两侧Na+差，而Na+差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的出胞：指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。入胞：指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程G蛋白偶联受体：由单条多肽经7次跨膜形成，N端在细胞外，C端在细胞内，受体的氨基酸序列含有7个疏水残基肽段，每段2224个氨基酸残基，形成7次跨膜螺旋，其中螺旋5和6之间的胞内环状结构域及C端肽段对与G蛋白的相互作用至关重要。信使：信息的载体或携带者 第二信使：cAMP、cGMP、Ca2+、 IP3、DG等cAMP信号通路神经递质、激素等(第一信使) 膜外N端：识别、结合第一信使 结合G蛋白偶联受体 膜内C端：激活G蛋白激活G蛋白(与、亚单位分离)奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATP cAMP(第二信使)激活cAMP依赖的蛋白激酶A细胞内生物效应兴奋(excitation)：活组织或细胞受刺激后产生的反应。兴奋性(excitability)：指活组织或细胞对刺激能够发生反应的能力或特性。组织兴奋及恢复过程中兴奋性的变化：绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间静息电位(resting potential RP)：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。静息电位产生机制：正常情况下细胞膜外K+浓度低，膜内K+浓度高（相差大约为35倍），静息时细胞膜对K+的通透性较大，K+向外进行通道扩散，导致细胞外电位上升；由于细胞内的阴离子不能通过细胞膜，因此，细胞内负电荷相对过剩，电位下降，出现所谓“内负外正”的跨膜电位差；随着K+通道扩散的进行，这种电位差加大；而这种电位差却是K+向外扩散的阻力，当这种阻力（电位差）和K+向外扩散的动力（浓度差）相等时，K+跨膜净扩散通量为零，跨膜电位差不再发生变化而稳定于某一数值即所谓K+电-化学平衡电位，简称K+平衡电位。动作电位(action potential AP)：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。AP的产生机制：当细胞受到激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位 当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K顺浓度差和膜内正电位的吸引K迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） Na+i、K+O激活Na+K+泵 Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位传导机制局部电流学说，传导方式：有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流经典突触传递过程，可分为突触前过程和突触后过程。兴奋性突触后电位：突触后膜在递质作用下发生除极化，使该突触后神经元的兴奋性升高，此现象叫兴奋性突触后电位。抑制性突触后电位：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性下降，此现象叫抑制性突触后电位。神经-肌肉兴奋传递过程过程：当神经冲动传到轴突末 膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性 终板膜去极化终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位肌肉收缩的机理：终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型 原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点 横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量 横桥摆动 肌节缩短=肌细胞收缩兴奋收缩偶联：在以膜电位的变化为特征的兴奋过程与肌丝滑动为基础的收缩活动之间，必然存在某种中介过程把两者联系起来的过程。二、血液血液由血浆和悬浮于血液中的血细胞组成。晶体渗透压：无机盐、糖等晶体物质(主要为NaCl)。胶体渗透压：血浆蛋白等胶体物质(主要为白蛋白)。血液的主要机能：（1）运输营养物质和代谢产物（2）传递体液调节信息（例如：激素）（3）参与机体内环境稳定的调节（4）对机体有防御保护作用红细胞的生成：生成部位：胚胎期为肝、脾和骨髓；出生后主要在骨髓造血原料：蛋白质和铁是基本原料红细胞生成的调节：干细胞 早期红系祖细胞(BFU-E) 晚期红系祖细胞(CFU-E) 爆式促进因子、促红细胞生成素(EPO) 促红细胞生成素(EPO)可识别红系前体细胞 网幼红细胞 成熟红细胞、骨髓促红细胞生成素(EPO) 雄激素、T3、生长素白细胞的功能：中性粒细胞：吞噬、水解细菌及坏死细胞，是炎症时的主要反应细胞。当急性感染时，白细胞总数增多，尤其是中性粒细胞增多。单核细胞：进入组织转变为巨噬细胞后，其吞噬力大为增强，能吞噬较大颗粒。单核-巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能。嗜碱性粒细胞：胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质：嗜酸性粒细胞：不能杀菌,可限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用。 其胞内的过氧化物酶和某些碱性蛋白质,参与对寄生虫的免疫反应。淋巴细胞：参与机体特异性免疫能力。T 淋巴细胞主要与细胞免疫有关；B 淋巴细胞主要与体液免疫有关。血小板生理功能：1)凝血和止血作用损伤：当血管内皮细胞损伤暴露出胶原纤维粘附：血小板粘着在胶原纤维上吸附凝血因子促凝血酶原激活物形成松软血栓聚集：血小板彼此粘连聚集成聚合体释放：释放血小板因子促纤维蛋白形成网络血细胞扩大血栓收缩：在Ca2+作用下其内含蛋白收缩血凝块回缩坚实血栓2)纤溶作用：对纤维蛋白溶解具有双重作用:先抑制后促进在血栓形成早期,抑制纤维蛋白溶解,促进止血;在血栓形成晚期,血小板解体释放出的纤溶酶以及纤溶酶激活物，可以激活纤溶系统，有利于血凝块的液化，保持血管中血流的畅通。3)保持血管内皮的完整性：对血管内皮细胞的营养与支持作用缺乏血小板会使血管壁变脆而易于出血生理性止血：小血管损伤后血液将从血管流出，正常动物仅在数分钟后出血将自行停止。过程：血管收缩 血小板聚积 血液凝固血液凝固：血液由流动状态变成胶冻状血块的过程称为血凝。凝血因子：血液和组织中直接参与血液凝固的物质凝血过程：第一步 凝血因子X激活成Xa并形成凝血酶原酶复合物 第二步 凝血酶原() 凝血酶 (a) 第三步 纤维蛋白原() 纤维 蛋白(a)内源性凝血途径：是指参与凝血的全部凝血因子都来自血液的凝血途径。外源性止血途径：是指依靠血管外组织释放的组织因子来参与激活凝血因子的途径。血液中的抗凝系统：抗凝血酶：肝脏合成，使a、a、a、a失活肝素：来源于嗜碱性粒细胞和肥大细胞；增强抗凝血酶与凝血酶的亲和力100倍ABO血型系统分型原则：以红细胞膜上的凝集原定型。三、血液循环心肌兴奋性的特点 : 有效不应期（effective refractory period）特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。心动周期：心脏每收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期，叫心动周期。特点:舒张期时间 收缩期时间；从心室开始舒张到下一次心房收缩开始的这一段时间, 心房和心室同时处于舒张状态,称为全心舒张期。全心舒张期0.4s 利心肌休息和心室充盈；心率加快时,心动周期便缩短,其中舒张期缩短的比例大于收缩期,因此心率快慢主要影响舒张期。心率：单位时间内心脏舒缩的次数称心率 。第一心音：收缩音-心脏收缩时引起的房室膜的振动。第二心音：舒张音-心脏舒张时引起的主动脉膜和动脉管壁的振动。每搏输出量：一侧心室每次搏出的血量（70ml）。每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量，每搏输出量×心率56L/min影响心输出量的因素：每分输出量 每搏输出量 × 心率 前负荷、 后负荷、 心缩力 异长自身调节 等长自身调节1）心肌的异长自身调节（心室舒张末期容积）：在一定范围内,心室舒张末期容积越大,心输出量越大,但超过一定限度,心输出量反而下降2）心肌的等长自身调节心肌收缩能力：指心肌在前负荷不变（心肌初长度不变）,而改变肌缩程度、速度和张力等方面,实现调节每搏输出量的内在特性。3）外周阻力的影响(后负荷)：主动脉血压升高心脏射血阻力增大，搏出血量减少心舒末期容积增大心缩力增强搏出血量回复正常4）心率：心率×每搏输出量每分输出量工作细胞动作电位的形成机制：（1）有效（绝对）不应期（2）相对不应期（3）超常期影响兴奋性因素: 主要取决于静息电位与阈电位的差距（1）静息电位水平 （2）阈电位水平（为少见的原因）(3)钠通道的状态期前收缩:心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。自动节律性: 组织细胞在没有外来刺激的条件下,自动地发生节律性兴奋的特性。简称自律性窦房结为正常起搏点，其它组织为潜在起搏点以窦房结为起搏点的心跳为窦性节律，以窦房结外为起搏点的心跳为异位节律（结性心律、室性心律）体表心电图各波意义：P波： 心房去极化QRS：心室去极化S-T段：心室肌AP的2期；正常为水平，如果倾斜，表示心肌损伤T波：心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。PQ间期：表示心房与心室兴奋的传导时间，若此期过长，表示房室传导阻滞QT间期：心室开始兴奋至完全复极所需时间，心率越快，间期越短影响动脉血压的因素: 1.每搏输出量2.心率3.外周阻力4.大动脉管壁的弹性5.循环血量和血管容量之比微循环:是指微动脉和微静脉之间的血液循环 微循环血流通路有：(1)直捷通路 微动脉通血毛细血管微静脉，多见于骨骼肌，主要作用是使部分血液快速通过微循环而进入静脉。(2)动静脉短路 微动脉动静脉吻合支微静脉，多见于皮肤和皮下组织，在体温调节中发挥作用。(3)迂回通路: 微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉。此通路迂回曲折，血流缓慢，真毛细血管相互交织成网状，且真毛细血管壁较薄，通透性大，是血液和组织液之间进行物资交换的场所。心交感神经的作用: （1）正性变时作用 （2）正性变传导作用 （3）正性变力作用机制:心交感N末梢释放NE作用于心肌细胞膜1受体，使膜对钙通透性增高，钙内流增多，引起正性变时、变力、变传导作用，结果心输出量增多、血压升高。心迷走神经的作用: （1）负性变时作用 （2）负性变传导作用 （3）负性变力作用机制:心迷走N末梢释放ACh作用于心肌细胞膜MR，使膜对钾通透性增高，钾外流增多，引起负性变时、变力、变传导作用，结果心输出量减少、血压降低。减压反射的效应:1）当血压上升，血管扩张使位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器的兴奋增强，向中枢发放冲动的频率增加;2）冲动传到延髓心血管中枢,使迷走紧张加强,心交感紧张和交感缩血管紧张减弱;3)心率减慢,心脏收缩力减弱,血管扩张,外周压力下降,血压下降到原来水平。肾上腺素强心剂、去甲肾上腺素升压剂四、呼吸呼吸（respiration）：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸的全过程： 外呼吸®肺通气®气体运输®内呼吸 肺换气肺通气（pulmonary ventilation）：外界气体与肺内气体的交换过程肺换气：肺泡气与肺泡毛细血管内血液间的气体交换过程气体运输：机体通过血液循环把肺摄取的氧气运送到组织细胞，又把组织细胞产生的CO运送到肺的过程：内呼吸（external respiration）：血液与组织细胞间的气体交换外呼吸（internal respiration）：呼吸器官的通气和换气活动肺通气原理：肺泡内气体之所以能与空气进行气体交换，是因为肺的舒缩引起肺泡内压呈周期性变化，造成肺泡与外界大气压的压力差。当肺扩张时，肺内压大于大气压时，外界气体经呼吸道进入肺，称为吸气。当肺缩小时，肺泡内压高于大气压，肺内气体经呼吸道排出体外，称为呼气。气体在流经呼吸道时，会遇到阻力，因此肺通气功能是由肺通气的动力克服肺通气阻力来实现的。表面活性物质（pulmonary surfactant）来源：肺泡型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液-气界面上。成分：二棕榈酰卵磷脂( DPL或DPPC )。作用：降低肺泡内表面液体层表面张力的作用，而且，降低表面液体层表面张力的能力和肺泡表面活性物质的密度呈正相关。胸膜腔内压（intrapleural pressure）：胸膜腔内的压力，此压为负压。形成：胸膜腔内压力，由胸膜表面的压力间接造成。胸内压 = 肺内压 - 肺的回缩力 胸内压是一个负压。原理：胸内压肺内压肺回缩力呼气末、吸气末，大气压为0 胸内压0肺回缩力肺回缩力吸气时：肺扩张,肺回缩力,胸膜腔的负值（510mmHg）呼气时：肺扩张,肺回缩力,胸膜腔的负值（35mmHg）胸内负压存在的生理意义：a.肺被牵拉而扩张的条件b.促进静脉血液和淋巴的回流c.助于食道的扩张，利于逆呕和反刍。肺容量（pulmonary capacity）：指肺内容纳的气体量。在呼吸过程中，肺内容量随着胸腔空间的增减而改变。吸气式增大，呼气时减小。潮气量（tidal volume）：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量补吸气量(inspiratory reserve volume)：平和吸气末，再尽力吸气，多吸入的气体量补呼气量(expiratory reserve volume)：平和呼气末，再尽力呼气，多呼出的气体量余气量（residual volume）：补呼气后肺内残留的气体量功能余气量（functional residual capacity）：平和呼气后留存于肺内的气体量功能余气量余气量补呼气量肺活量（vital capacity）：用力吸气后再用力呼气，所能呼出的气体量肺活量补吸气量潮气量补呼气量肺总容量（total lung capacity）：肺所容纳的最大气体量肺总容量肺活量余气量用力呼气量（forced expiratory）：也称时间肺活量，是测定在一定时间内所能呼出的气体量。即指尽力最大吸气之后，尽力尽快呼气，计算第1、2、3秒末呼出气体量占肺活量的百分率，这是一个动态指标，它不仅能反映肺活量的大小，而且具能反应呼吸阻力的变化。解剖无效腔minutes ventilation volune）：或称死腔，无气体交换能力的腔（从上呼吸道呼吸性细支气管）肺泡无效腔（alveolar dead space）：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔生理无效腔（physiological dead space）解剖无效腔肺泡无效腔氧及二氧化碳在血液中的存在形式：物理溶解状态和化学结合状态两种。物理溶解所占比例极少，以化学结合状态存在的O、CO所占比例极大。氧的运输：O在血液的溶解量极少，仅占血液总O的1.5%左右，结合在的占98.5%左右。溶解的氧进入红细胞，与血红蛋白（hemoglobin，Hb）结合成氧合血红蛋白（oxyhemoglobin）（Hb O）血红蛋白是红细胞内的色素蛋白，它的分子结构特征为运输O提供了很好的物质基础。血红蛋白和氧结合的特点： （1）反应快、可逆、不需酶的催化、受氧分压影响。 氧分压高的肺部 Hb + O HbO 氧分压低的组织（2）Fe2+ 与氧分子结合后化合价不变（3）一分子血红蛋白可结合四分子氧分子。（4）Hb与O2的结合或解离曲线呈“S”形，与Hb的变构效应有关。（血）氧容量（oxygen capacity）：100毫升血液中，血红蛋白能结合氧的最大量。（血）氧含量(oxygen content)：100毫升血液中，血红蛋白实际结合氧的量。（血）氧饱和度(oxygen saturation)：氧含量 / 氧容量氧离曲线(oxygen dissociation curve)（1）氧解离曲线：表示氧分压与氧饱和度之间关系的曲线,呈“S”型曲线。(2) 形成机理:当Hb某亚基与O结合或解离后Hb变构其他亚基的亲O力orHb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。（3）“S”形氧离曲线的生理意义:1）上段：PO8.013.3kPa (60100mmHg)，坡度较平坦。表明：PO变化大时，血氧饱和度变化小。意义：保证氧分压较低时的高载氧能力。 如高空,高原 2)中段:PO2.85.3kPa (4060mmHg)，坡度较陡。表明：PO降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。意义:维持正常时组织的氧供。因正常时组织的氧供，PO在中段范围变化。3)下段：PO.532.0kPa(1540mmHg),坡度更陡。表明：PO稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。意义：维持活动时组织的氧供。 因下段释放O量为正常时的3倍(= O储备段)。影响血红蛋白和氧结合的因素：（1） 二氧化碳分压和pH值：二氧化碳分压增高，氧离曲线右移，血红蛋白结合氧的能力降低，（2） 血红蛋白释放氧的能力增高。血液pH值降低，氧离曲线右移，血红蛋白结合氧的能力降低（血红蛋白释放氧的能力增高）。（2）温度：机体温度增高，氧离曲线右移，血红蛋白结合氧的能力降低（血红蛋白释放氧的能力增高），促进血红蛋白快速释放氧。低温（低温麻醉手术时）不利于氧的解离。（3）2，3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)：2,3-DPG含量增加，氧离曲线右移，血红蛋白同氧气的结合力降低。（4）Hb自身性质的影响二氧化碳的运输：血液中CO仅有少量的溶解于血浆中，占5%6%，大部分以结合状态存在，占94%95%。化学结合的CO主要是碳酸氢盐（占87%）和氨基甲酸血红蛋白（7%）。溶解状态下CO包扩单纯物理溶解的和H2O结合生成的HCO。以氨基甲酸血红蛋白的形式运输： 肺 HbNH2 + CO2 ó HbNHCOOH 组织以碳酸氢钠的形式运输：影响二氧化碳运输的主要因素：阿尔登效应：氧分压影响二氧化碳和血红蛋白的结合和解离。在肺部：氧分压高，促进二氧化碳的解离。在组织：氧分压低，促进二氧化碳的结合。波尔效应：二氧化碳分压影响氧和血红蛋白的结合和解离。在肺部：二氧化碳分压低，促进氧和血红蛋白的结合。在组织：二氧化碳分压高，促进氧和血红蛋白的解离呼吸运动的调节：包括神经调节、体液调节肺牵张反射（pulmonary stretch reflex）（慢适应感受器）：由肺扩张而引起的抑制吸气的过程。反射弧：感受器- 位于支气管，细支气管平滑肌传入神经-迷走神经的传入纤维中枢-吸气中枢（传入冲动抑制中枢兴奋）传出神经-控制呼吸肌的运动神经效应器-呼吸肌肺牵张反射的生理意义（1）使吸气不至于过长、过深 （2）使吸气及时转为呼气切断迷走神经使吸气变慢、变深化学因素对呼吸的调节：二氧化碳对呼吸的影响 1时呼吸开始加深 PCO2 4时呼吸加深加快，肺通气量1倍以上 6时肺通气量可增大6-7倍 7以上呼吸减弱=CO2麻醉 PCO2 呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停） 机制: 低氧对呼吸的影响：缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:轻度缺氧:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。严重缺氧:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。血液氢离子浓度对呼吸运动的影响：H+呼吸加强 H+呼吸抑制机制：类似CO2特点：主要通过刺激外周化学感受器而引起的H+对呼吸的调节作用PCO2H+呼吸CO2排出过多PCO2限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止。五、消化与吸收消化：食物在消化管内被分解为可吸收和利用的小分子物质的过程。吸收：食物被消化后通过消化管粘膜进入血液的过程。消化方式：物理消化、物理消化、微生物消化基本电节律（慢波）:在静息电位基础上消化道平滑肌产生的节律性自动去极化波。胃肠道是我们体内最大的内分泌器官。食管、胃、肠的运动形式：紧张性收缩、容受性舒张、分节运动和蠕动胃运动的形式：（1）容受性舒张：进食时食物刺激咽和食管等感受器，传到中枢后经迷走神经反射性引起胃壁平滑肌的舒张。作用：容纳食物（2）紧张性收缩：胃壁平滑肌缓慢而持续的收缩。作用：增强胃内压，有助于胃液渗入食物和促进胃排空；保持胃的正常形状和位置，不致出现胃下垂。（3）蠕动：蠕动波起自胃体中部，逐步向幽门部推进。作用：使食糜与胃液充分混合和研磨（4）移行运动复合波(MMC)小肠运动的形式：（1）分节运动-小肠环行肌的收缩与舒张形成。作用：使食糜与消化液充分混合，便于化学消化。使食糜与小肠壁紧密接触，为吸收创造良好条件；促进小肠血液和淋巴液回流。（2）蠕动-小肠环形肌推进式的收缩。作用：推进食糜。（3）紧张性收缩：小肠平滑肌经常处于紧张性状态。（4）移行运动复合波：消化间期。作用：推送未消化物质离开小肠唾液的分泌：唾液的生成，腮腺水样唾液，颌下腺粘性唾液，舌下腺粘性唾液唾液的性质和成分：pH：人6.67.1(无色无味近于中性的液体) 动物的呈弱碱性成分：水(占99%) 有机物(唾液淀粉酶、粘蛋白、球蛋白、溶菌酶等) 无机物(Na+、k+、HCO3-、Cl-等)唾液的生理功能：润湿、滑润、中和、分解、灭菌、散热、排泄、润湿、滑润作用消化作用: 唾液淀粉酶消化淀粉;清洁作用:有害物质进入口腔时可引起唾液大量分泌,以中和、清除有害物质；溶菌酶的杀菌作用;排泄作用：有些异物（如铅、汞、碘）等，可随唾液排出一部分；有些毒性很强的微生物（如狂犬病和脊髓灰质炎病毒），也可随唾液排出。胃液的分泌：胃液分泌的部位：（1）贲门腺粘液 （2）胃底腺：主细胞分泌胃蛋白酶原凝乳酶和脂肪酶；壁细胞分泌盐酸和“内因子”；粘液细胞分泌粘液。（3）幽门腺碱性粘液。胃液的性质、成分和作用：性质：无色，pH0.91.5，是体内pH最低的液体成分：盐酸、胃蛋白酶原、粘液、内因子和HCO3- 等无机物1）盐酸来源：壁细胞。作用：激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶适宜环境 使蛋白质变性，利于蛋白质的水解 抑制和杀死细菌 促进胰液、胆汁和小肠液的分泌 有助于小肠对铁和钙的吸收2）胃消化酶：来源：主细胞分泌 作用：胃蛋白酶原：使蛋白质水解成胨；（2）胃凝乳酶:将乳中的骆蛋白原转变成骆蛋白使乳在胃中能停留较长时间；（3）胃脂肪酶:将脂肪分解成甘油和脂肪酸特点：胃蛋白酶原无活性最适pH2.0，pH.0则失活对蛋白消化并非必需（胰蛋白酶作用为主）安静时：少量、恒定的速率分泌；刺激时：大量、迅速分泌3）粘液：可溶性粘液和不溶性粘液。作用:胃粘膜具有润滑作用，有利于食糜在胃内的往返移动保护胃粘膜免受坚硬食物的损伤；粘液呈中性或弱碱性，可降低胃液的酸度，减弱胃蛋白酶的活性，防止酸和胃蛋白酶对粘膜的侵蚀作用；由于粘液具有较高的粘滞性，在胃粘膜表面形成的粘液层能减慢胃腔中H+向胃壁扩散速度，从而减弱H+对胃粘膜的侵蚀；粘液中还含有胃粘膜表面上皮细胞分泌的HCO3-，因此，胃粘液与HCO3-一起形成了一道抵抗胃酸侵蚀的屏障，称为粘液-碳酸氢盐屏障(mucus bicarbonate barrier)。4）内因子来源：壁细胞分泌成分：糖蛋白（有2个亚单位），亚单位A12复合物:防12被水解酶破坏亚单位B结合特异受体:吸收12作用：促进回肠末端维生素12的吸收影响胃液分泌的主要内源性物质（1） 乙酰胆碱（Ach）（2） 胃泌素（gastrin）（3） 组胺（histamine）（4） 生长抑素（somatostatin） 胃液分泌可划分为头期、胃期、肠期。（1）头期1）分泌机制(神经调节)：条件与非条件反射:迷走N为共同传出N，其末梢递质Ach引起胃腺分泌迷走-胃泌素：迷走N的末梢递质GRP(胃泌素释放肽)引起胃窦部G细胞分泌胃泌素。2）分泌特点：分泌量、酸度和消化力(胃蛋白酶量)都很高。（2）胃期1）分泌机制(神经、体液)扩张胃体和胃底迷走-迷走长反射和壁内N丛短反射胃腺分泌。扩张胃窦部壁内N丛短反射G细胞释放胃泌素；或迷走-迷走长反射胃腺分泌。食物的化学成分G细胞释放胃泌素。2）分泌特点：分泌量和酸度很高。消化力(胃蛋白酶量)头期（3）肠期1）分泌机制（体液）与胃期相似：即机械、化学刺激量方面发挥作用，但以体液调节为主。体液调节因素有：胃泌素、缩胆囊素、肠泌酸素(尚未提纯)2）分泌特点：分泌量、酸度和胃蛋白酶含量均较低（与同时产生的抑制性体液因素-胰泌素等有关）。抑制胃液分泌的因素：盐酸: 脂肪 高渗溶液 其他：恶劣的情绪，交感神经紧张性，增高药物(阿托品、甲氰咪呱等)，激素(胰泌素、抑胃肽、PG等)，饲料成分的突然改变。胰液性质：（1） 胰液为无色透明的碱性液体，pH7.88.4，渗透压血浆。（2）胰液呈间歇性分泌,分泌量约为12L/每日。（3）胰液是消化液中最重要的一种消化液胰液成份：（1）水：小导管管壁细胞分泌（2）碳酸氢盐：小导管管壁细胞分泌作用：中和胃酸，保护肠粘膜不受胃酸的侵蚀；为小肠内多种消化酶活动的提供最适pH环境。（3）胰酶：胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶1）胰淀粉酶：水解淀粉为麦芽糖和葡萄糖，对生熟淀粉都能水解，效率高、速度快。2）胰脂肪酶：消化脂肪的主要消化酶，将脂肪分解为甘油和脂肪酸；必须在胰腺分泌的辅脂酶的协同作用下才能发挥作用，胆盐抑制其活性。3）蛋白质水解酶：主要有胰蛋白酶和糜蛋白酶，腺细胞分泌，刚分泌出来是无活性的酶原。4）其他酶类:羧基肽酶原(胰蛋白酶激活)-水解多肽为氨基酸核糖核酸酶-水解核糖核酸为单核苷酸脱氧核糖核酸酶-水解脱氧核糖核酸为单核苷酸胆汁的分泌：由肝细胞持续生成。、胆汁的性质：苦味、粘滞性、有色的碱性液体；而贮存于胆囊中的胆汁因碳酸氢盐和水分被吸收，颜色变深，呈弱酸性（pH6.8）。、胆汁的成分及生理作用：1）胆汁的成分：水、无机盐、胆固醇、胆汁酸、胆盐和胆色素等。胆汁无消化酶注：胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合形成的钠盐或钾盐称为胆盐（bile salt），是胆汁参与消化和吸收的主要成分。2）胆汁的作用：帮助脂肪的消化和吸收；乳化脂肪：增加胰脂酶作用面积，促进脂肪消化增加脂肪酶活性促进脂肪酸的吸收：与脂肪代谢产物形成混合微胶粒®促其转运 促进脂溶性维生素的吸收刺激小肠的运动 微生物消化：瘤胃内微生物的生存条件： 1）温度：38-41 ，瘤胃内微生物的种属和温度相关 2）：6-7之间，3）含水量：相对稳定 ， 4）厌氧环境 ， 5）渗透压:与血浆相近吸收（absorption）：是指消化管内的成分通过消化管上皮细胞进入血液或淋巴循环的过程。吸收为机体提供营养物质具有重要意义。吸收部位：1）胃、（1）单胃：少量的水、醇和葡萄糖 （2）复胃：VFA、水、氨和二氧化碳2）小肠：是营养物质吸收的主要部位3）大肠：肉食动物只吸收水和盐类，草食动物可吸收许多营养物质小肠吸收的有利条件：面积保证：长56米皱褶绒毛微绒毛200m2；设备保证：酶多转运工具运输途径；时间保证：停留时间长，约38h；动力保证：绒毛伸缩和摆动六、能量代谢及体温散热的四种方式：辐射散热：机体以热射线（红外线）形式将热能传给外界一种散热方式。传导散热：机体将热量直接传给同它接触的较冷的物体的一种散热方式。对流散热：通过气体或液体的流动散发体热的形式，是传导散热的一种特殊形式。蒸发散热：通过水分从体表蒸发散热的一种方式，可分为不感蒸发和发汗。七、排泄与渗透压调节尿的生成过程及影响因素：过程：肾小球的滤过作用肾小管和集合管的重吸收作用肾小管和集合管的分泌和排泄作用（细节可以看下书本）影响因素：（1）影响肾小球的滤过作用的因素 滤过膜有效滤过压肾小球血流量（2）影响肾小管和集合管重吸收、分泌和排泄的因素肾内自身调节肾交感神经的作用肾功能的体液调节原尿：肾囊腔内的滤过液,相当于血浆的超滤液。渗透性利尿:通过提高小管液溶质的浓度，达到利尿的方式。尿的排放是正反馈八、神经系统神经元的功能特性：（1）结构和功能的完整性（2）绝缘性（3）双向性（4）相对不疲劳性（5）不衰减性中枢神经元的联系方式：（1）单线式联系（2）辐散式和会聚式联系（3）链锁式和环状式联系受体：存在于细胞膜或细胞内能与某种化学性质发生特异结合，并诱发生物学效应的特殊生物分子。胆碱能受体：凡是能与乙酰胆碱结合的受体肾上腺素能受体：凡能与儿茶酚胺(包括去甲肾上腺素、肾上腺素)特异结合的受体中枢兴奋传播的特征：单向传递、中枢延搁、总和、兴奋节律的改变、后发放、局限化与扩散、敏感性和易疲劳性特异性投射系统：由丘脑(第一、二类细胞群)沿特定的途径点对点的投射至皮层特定感觉代表区的N纤维。作用：产生特定的感觉非特异性的投射系统：由丘脑(第三类细胞群)弥散地投射到皮层广泛区域的N纤维。作用：使大脑皮层处于醒觉状态，调节皮层感觉区的兴奋性小脑对躯体运动的调节（1）前庭小脑（2）脊髓小脑（3）皮质小脑神经系统对内脏活动的调节：交感神经的作用是使机体迅速适应环境的急剧变化=能量动员系统交感-肾上腺素系统副交感神经的作用：促进消化吸收、积蓄能量及加强排泄和生殖功能=能量储备系统。条件反射和非条件反射形成的原理：无关刺激(铃声)