低血钾原因.docx

第一、内分泌代谢性疾病：1、甲亢糖负荷或饱餐后血糖水平升高，激发胰岛细胞分泌功能加强，血中胰岛素水平升高低钾；甲亢糖氧化分解利用过程加快，促使细胞外K+迅速移向细胞内，使血钾分布异常低钾；甲亢经常腹泻，消耗增多，K+丢失多，如较长时间得不到治疗低钾；甲亢TSH减少低钾；甲亢增强组织Na+-K+-ATP酶的活性，它将进一步增加细胞内K+，从而促成细胞外K+低下低血钾。2、原醛肾素的合成和分泌受到抑制促进Na+ 重吸收，同时K+排泄增加血浆和体内总钾含量降低低血钾。3、糖尿病高血糖渗透性利尿作用，使大量钾从尿中丢失低血钾；外源性胰岛素或某些口服降糖药刺激胰岛素分泌增加Na+-K+-ATP酶活性钾离子向细胞内转运低血钾；糖尿病患者多有缺镁，缺镁肾小管上皮细胞上Na+-K+-ATP 酶活性降低钾重吸收减少低血钾；糖尿病纳差、呕吐等消化道症状钾摄入减少低血钾。4、Liddle综合征远端肾单位无限的钠重吸收不适当高钠回吸收高血压和肾钾丧失低血钾。5、 Cushing综合征肾上腺皮质分泌过多肾素一血管紧张素系统被激活醛固酮增多尿排钾增多低血钾；而糖皮质类固醇分泌过多如或异位ACTH分泌综合征尿排钾增多低血钾；第二、药物性因素：1、地塞米松属糖皮质激素类药物的一种。由于糖皮质激素受体与盐皮质激素受体在肾脏的远端小管起始部和皮质部集合小管的主细胞结构十分相似，它们均可分别与糖或者盐皮质激素彼此结合。当血中糖皮质激素液体浓度增高时，其与盐皮质激素受体的结合率也响应增加，从而因为置换作用导致血液中盐皮质激素的升高保钠排钾作用低血钾。2、阿米卡星紧张的低钾血症；阿米卡星与肾小管细胞受体酸性磷脂结合转变了细胞膜磷脂代谢而影响了细胞膜对于阳离子（钾）的通透性钾排出增多低钾血症。3、利尿剂：髓袢利尿剂减少近曲小管对钠离子和氯离子的重吸收；噻嗪类利尿剂则减少远曲小管对钠离子和氯离子的重吸收集合小管内钠离子和氯离子浓度增加醛固酮分泌增加排钾增多低血钾。第三、遗传性疾病：1、Bartter综合征远端和近端肾小管均出现功能障碍：Na+、Cl-丢失增多，Na+呈负平衡，造成血容量减少肾素、血管紧张素和醛固酮分泌增加，远端小管K+-Na+交换增加排K+增加低钾血症；Bartter综合征髓襻升支粗段Na+-2Cl-、K+共同转运功能缺陷：Cl-在此段是主动重吸收，Na+随之被动重吸收。Cl-的主动重吸收对尿浓缩机制起重要作用。而此段Cl-、Na+重吸收减少K+重吸收也减少(正常时滤液中K+30%40%在此段重吸收)低血钾。2、Gittleman 综合征基因突变致远端肾小管前部氯相关的钠转运体失活或活性受抑代碱、低血钾。3、Fanconi综合征近曲小管转运功能障碍重碳酸盐、钾、钠、钙等回吸收障碍低血钾。第四、其它：1、创伤、手术、感染、缺氧应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进促进尿钾排出增多低血钾。2、碱中毒（碱血症）钾向细胞内转移低血钾。3、钡中毒、棉子油中毒钾向细胞内转移低血钾。2 / 2