欢迎来到得力文库 - 分享文档赚钱的网站! | 帮助中心 好文档才是您的得力助手!
得力文库 - 分享文档赚钱的网站
全部分类
  • 研究报告>
  • 管理文献>
  • 标准材料>
  • 技术资料>
  • 教育专区>
  • 应用文书>
  • 生活休闲>
  • 考试试题>
  • pptx模板>
  • 工商注册>
  • 期刊短文>
  • 图片设计>
  • ImageVerifierCode 换一换

    医学培训 冠心病2.ppt

    • 资源ID:3538542       资源大小:3.70MB        全文页数:107页
    • 资源格式: PPT        下载积分:35金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录   QQ登录  
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要35金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    医学培训 冠心病2.ppt

    ,冠心病,动脉粥样硬化,一 危险因素 四 分期分类 二 发病机制 五 临床表现 三 病理解剖 六 防治措施,Atherosclerosis,一 危险因素,年龄 性别 高血压 高血脂 吸烟 糖尿病,主要危险因素,次要危险因素,肥胖 少活动 饮食 遗传 性格,新危险因素,胰岛素抵抗 凝血因子 同型半胱氨酸 病毒、衣原体 炎症因子,4,不可改变 年龄 性别 遗传,可改变 高血压 糖尿病 吸烟 高胆固醇血症 肥胖 性格,新研究 纤维蛋白原 高同型半胱氨酸 抗氧化因子减少 胰岛素抵抗,健康的生活方式,积极有效的治疗,二 发病机制,1 脂肪浸润学说 2 血小板聚集和血栓形成学说 3 平滑肌细胞克隆学说 4 损伤反应学说 炎症纤维增生性反应,6,(1) 内皮损伤,高血压、高脂血症、吸烟、 糖尿病等使内皮受损,血浆脂蛋白、单核细胞进入内皮下生成泡沫细胞,形成脂质条纹,刺激平滑肌细胞增生,发展为斑块,7,(2) 脂蛋白氧化修饰,LDLC进入内皮下,被动脉壁细胞氧化,生成氧化LDL,其损伤内皮、诱导表达趋化因子和粘附分子,使单核细胞、淋巴细胞进入内皮下,促其分化成巨噬细胞摄取氧化LDL,转变为泡沫细胞,刺激平滑肌细胞增生、平移,形成斑块,8,(3) 慢性炎症,单核细胞、淋巴细胞在血管壁浸润形成泡沫细胞,并分泌细胞因子、生长因子( PDGF、FGF、EGF样因子,TGF)在AS发病中起重要作用,三 病理解剖,第期:初始病变(单核细胞浸润) 第期:脂质条纹期(泡沫细胞形成) 第期:粥样斑块前期(细胞外脂质池形成) 第期:粥样斑块期(平滑肌细胞移行和脂核形成) 第期:纤维斑块期(纤维帽形成) a型:脂核和纤维帽 b型:有钙盐沉着的斑块 c型:由胶元和平滑肌组成的斑块 第期:复杂病变期 a型:斑块破裂或溃疡 b型:壁内血肿 c型:血栓形成,泡沫 细胞,脂质 条纹,中层 损伤,粥样 斑块,纤维 斑块,继发损伤 /破裂,动脉粥样硬化发展过程,四 分期分类,1 无症状期 2 缺血期 3 坏死期 4 纤维化期,主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化,五 临床表现,六 实验室检查,血脂及血糖 X线 选择性或数字减影动脉造影 CT、ECT或MRI 超声心动图,七 防治,1 一般防治措施 合理膳食 适当活动 提倡戒烟 减轻体重 治疗有关疾病,七 防治,2 药物治疗,扩张血管药物 调血脂药物 抗血小板药物 溶血栓和抗凝药物,七 防治,3 手术治疗,外科治疗:再通、重建、旁路移植术 介入治疗:经皮腔内血管成形+支架术,冠状动脉粥样硬化性心脏病,一 冠心病定义 冠心病分型 发病机制 稳定型心绞痛 急性冠脉综合征,Coronary Atherosclerotic Heart Disease,一 冠心病的定义,冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞,和(或)冠状动脉功能性改变(痉挛),导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,简称冠心病,也称缺血性心脏病,二 冠心病分型,无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死 发病特点和治疗原则 慢性冠脉病-慢性心肌缺血综合征: 稳定型心绞痛、缺血性心肌病和无症状型 急性冠脉综合征(ACS): 不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死,三 发病机制,冠脉供血-心肌需血 心肌细胞摄取氧接近最大量,依靠增加冠脉血流量提供氧 心肌耗氧量:心率、心肌收缩力和心室壁张力 心率*收缩压 心肌供氧量:冠脉血流量和血液携氧能力 需氧增加性心肌缺血:慢性稳定型心绞痛 供氧减少性心肌缺血:ACS 代谢产物-心脏自主神经传入末梢-1-5胸交感神经节和相应脊髓段-大脑,稳定型心绞痛,定义 发病机制 临床表现 实验检查及其它检查诊断 诊断与鉴别诊断 预后 防治措施,Stable Angina Pectoris,一 定义,冠状动脉狭窄的基础上 由于心肌负荷增加引起 心肌急剧、暂时的缺血缺氧 临床综合征 特点:阵发性、前胸、压榨性、放射、劳力负荷诱发、持续数分钟、休息或用硝酸酯缓解,二 临床表现,1、症状疼痛 部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式 2、体征: 心率增快、血压升高、焦虑出汗,三 实验检查及其它检查, 心肌损伤标志物:与ACS鉴别 心电图 1 静息心电图 2 心绞痛发作时心电图:ST段压低大于0.1mV 3 心电图负荷实验:运动负荷实验(平板、二级梯) ST段水平型或下斜型压低大于等于0.1mV(J点后6080ms)持续2分钟 4 长程心电图,心绞痛发作时心肌缺血心电图,三 实验检查及其它检查, 放射性核素检查 201Tl(铊)-心肌显像或负荷试验 201Tl(铊)能被心肌细胞摄取 心肌梗死后疤痕休息时灌注缺损 心肌缺血部位运动负荷后灌注稀疏缺损 99mTc-MIBI(99m锝甲氧基异丁基异腈 ) 放射性核素心腔造影 正电子发射断层心肌显像(PET),冠脉多层CT (CTA),多层CT平扫可检出 冠状动脉钙化并进行积分 CT造影为显示冠状动脉病 变及形态的无创检查方法 较高的阴性预测价值,29,左冠状A右前斜位片,右冠状A左前斜位片,三 实验检查及其它检查, 冠状动脉造影术 coronary angiography,31,左主干,左旋支,右冠,左前降,单支、双支、三支病变或左主干病变,32,正常左冠状动脉,左前降支狭窄,33,右冠狭窄,正常右冠状动脉, 其它检查 二维超声、MRA、 冠脉内超声、OCT,三 实验检查及其它检查,四 诊断,易患因素 发作特点 心电图检查 核素检查 冠脉CTA 冠脉造影 等即可确诊,结合,四 诊断,I级:一般体力活动不受限 II级:一般体力活动轻度受限 III级:一般体力活动明显受限 IV级:轻微活动或休息时发生 一般体力活动:平地步行200m或登楼一层,CCS分级,五 心绞痛的鉴别诊断,1 心源性胸痛 2 肺源性胸痛 3 消化道疾病 4 神经肌肉疾病 5 颈椎病,六 预后,临床上出现室性心律失常、心衰者 预后差 CAG显示左主干病变、二支以上病变 预后差,七 治疗,原则 改善冠状动脉血供 减轻心肌耗氧 治疗动脉粥样硬化,治疗方法,发作时治疗 休息 药物治疗 硝酸酯制剂: 扩张冠脉、增加冠脉血流、扩张周围血管,减轻心脏前后负荷和心肌耗氧 硝酸甘油:舌下含服 硝酸异山梨酯:含服、喷雾,治疗方法,缓解期治疗三大治疗方法 药物治疗 介入治疗 外科治疗,(一)药物治疗,改善缺血,减轻症状: 硝酸酯类 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 其他:曲美他嗪 尼可地尔,硝酸酯类,机制 用法 二硝酸异山梨酯-缓释片 单硝酸异山梨酯-缓释片 足够的无药间期 副作用:头痛、低血压,Beta受体阻滞剂,机制:减慢心率 降低血压 降低心肌耗氧 用法 Betaloc缓释片 比索洛尔 小剂量开始 静息清醒心率55-60bpm,钙通道阻滞剂,机制:抑制心肌收缩 扩张冠脉 解除痉挛 扩张周围血管 降低血粘度 用法 地尔硫卓缓释片 维拉帕米 硝苯地平缓释片 副作用:头痛 外周水肿 面部潮红,其他,曲美他嗪:抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢,提高氧利用效率 尼可地尔:钾通道开放剂,与硝酸酯药理特性相似,(一)药物治疗,改善预后,预防心梗: 抗血小板药物 阿司匹林 氯吡格雷 受体阻滞剂 他汀:降低LDL-C,升高HDL-C ACEI或ARB,(二) 介入治疗,包括PTCA术(Percutaneous transluminal coronary angioplasty),Stent支架术等,49,经皮冠状动脉成形术(PTCA)和支架术(stent),血管重建治疗,50,PTCA +stent,(三) 外科手术治疗,适应症 左主干合并两支以上血管病变 冠状动脉多支病变合并糖尿病,52,CABG(冠脉搭桥),血管重建治疗,急性冠脉综合征,Acute coronary syndrome,由冠状动脉内粥样硬化斑块破裂,表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,引起冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛或急性心肌梗死,血栓形成,斑块破裂,稳定堵塞性血栓,一过性堵塞性血栓,STEMI,不稳定型心绞痛 NSTEMI,急性冠脉综合征发病机理,冠脉痉挛,炎症,不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死,Unstable angina pectoris and non-ST segment elevation myocardial infarction,由于AS斑块破裂或糜烂,伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状,合称NSTEACS(富含血小板的白色血栓)。根据缺血严重程度是否导致心肌损害区分UA/NSTEMI,初发劳力型心绞痛: 1月内 恶化型劳力型心绞痛: 1月内CCS分级增加I级以上 静息心绞痛: 休息时发作 继发性UA: 明显的诱发因素如增加耗氧、减少冠脉血流和血液携氧能力下降 变异型心绞痛:静息,冠脉痉挛,ST抬高,不稳定型心绞痛的分型,ECG: 缺血性ECG改变:新发或一过性ST段压低 0.1mv或T波倒置 0.2mv 心肌损伤标志物: cTnT/cTnI 冠脉造影,实验室检查,心绞痛症状、典型的缺血性ECG改变以及心肌损伤标志物测定 不明确可以核素心肌灌注、负荷ECG、冠脉造影 鉴别诊断:稳定型心绞痛 STEMI 危险分层: UA严重程度分级(Braunward分级) NSTEACS短期危险分层,诊断与鉴别诊断,目的:即刻缓解症状、预防不良后果(死亡、MI或再MI) 治疗:抗缺血治疗、抗血栓治疗、根据危险分层进行有创治疗,治疗原则,治疗原则,一般处理:卧床休息1-3天、吸氧、心电监测对症处理、动态复查ECG、心肌坏死标记物、镇静 药物治疗: (1)抗心肌缺血药物:减少氧耗,扩张冠脉 硝酸酯类药物:硝酸甘油等含服或静滴 -受体阻滞剂:除非禁忌 钙拮抗剂:变异型心绞痛首选,不能耐受阻滞剂或在阻滞剂治疗时症状持续者,治疗原则,药物治疗: (2)抗血小板治疗:Aspirin、氯吡格雷、糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 (3)抗凝治疗:肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠、比伐卢定 (4)调脂治疗:尽早应用他汀,LDL-C小于70mg/dl (5)ACEI或ARB 介入或外科治疗: 早期保守:病情严重,内科治疗不佳 早期侵入:只要无禁忌证常规冠脉造影,根据病变情况决定PCI或CABG 根据危险分层决定是否行早期侵入,GRACE评分系统用于危险分层,二级预防,ABCDE A 抗血小板、抗心绞痛和ACEI B beta受体阻断剂和血压控制 C 血脂控制和戒烟 D 饮食控制和糖尿病治疗 E 健康教育和运动,急性ST段抬高心肌梗死,STEMI,病因及发病机制 病理和生理改变 临床表现 实验室检查,诊断和鉴别诊断 并发症 治疗措施,一 病因及发病机制,冠状动脉病变基础上,斑块破裂、血栓形成、冠脉痉挛等,使发生冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死(富含纤维蛋白原的红色血栓),冠状动脉病变 绝大多数在冠状动脉AS基础上,少数冠脉痉挛 左前降支:左室前壁、心尖、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌 右冠:左室隔面(右优势)、后间隔和右室,累及窦房结和房室结 左回旋支:左室高侧壁、隔面(左优势)和左心房,可能累及房室结 左主干:左室广泛梗死 心肌病变 冠脉闭塞20-30分钟开始出现坏死 非Q波心梗冠脉闭塞不全或血栓自溶引起小范围心肌坏死呈灶性分布伴急性期ST段抬高;缺血坏死仅累及心室壁的内层伴有ST段压低;范围更小的心梗无ST段变化而仅有T波变化 Q波心梗心肌透壁坏死 ST段抬高性心梗(STEMI)绝大多数为Q波心梗 非ST段抬高性心梗(NSTEMI)绝大多数为非Q波心梗,二 病理及生理改变,出现左室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化 收缩力减弱、顺应性降低、舒张末压增高、舒张和收缩末期容量增多 EF降低、排血减少、心率增快、血压下降 大面积MI,泵衰竭-心源性休克或急性肺水肿 右室MI,急性右心衰竭:肺循环血流减少、左心排血减少、低血压,二 病理及生理改变,心肌重塑,梗死扩展梗死心肌节段发生面积扩大,而无梗死心肌量的增加,表现为梗死区不成比例的变薄和扩张 心脏破裂或室壁瘤形成心腔压力增加,坏死心肌膨出 心室扩大心室存活部分的扩大 陈旧性心肌梗死68周形成瘢痕愈合,二 病理及生理改变,三 临床表现,(一)诱因 (二)先兆 原来稳定型或初发型心绞痛患者其运动耐量突然下降 心绞痛发作的频度,严重程度,持续时间增加,含硝酸甘油无效 心绞痛发作时出现新的临床表现如伴有恶心、呕吐、心律失常、心功能不全 心电图出现新的变化,如T波高耸,T波倒置加深等,三 临床表现, 疼痛 部位和性质与心绞痛相同,但程度较重,常无明显诱因,疼痛持续时间长,含硝酸甘油无效,患者常有恐惧、濒死感 少数病人无疼痛,一开始即表现为休克或心衰, 全身症状 发热(38左右)、心动过速 胃肠道症状 恶心、呕吐-迷走神经刺激,三 临床表现, 心律失常 窦房结心律失常:窦速、窦缓 房性心律失常: 房早、AF、Af 加速性交界性心律 室性心律失常:室早(最常见)、VT、Vf(早期最主要死因)、室性加速性自主心律 传导阻滞:AVB、BBB,三 临床表现, 心力衰竭 主要为急性左心衰 右室梗死者出现右心衰、低血压 低血压和休克 广泛心肌坏死引起泵衰竭;神经反射引起周围血管扩张;血容量不足;疼痛,killip分级 无明显心衰 有左心衰,啰音<50%肺野 急性肺水肿,全肺干湿啰音 心源性休克,AMI引起心力衰竭,三 临床表现,三 临床表现, 体征 HR S1 出现 S3 S4 心包摩擦音心尖部SM(二尖瓣乳头肌功能不良或断裂) 与心衰、心源性休克相关的体征 除极早期升高,均降低,四 实验室检查及其它检查,心电图 血液检查 放射核素检查 超声波检查,(一)心电图,1 ST段抬高性心肌梗死特征性动态改变 T波巨大高耸,两支不对称(数小时内-超急性期) ST段弓背向上抬高,与直立T波连成单 向曲线,同时R波减低(数小时2周-急性期) 病理性Q波的出现(数小时2天内出 现,大多数永久存在) T波平坦、倒置(数周数月-亚急性期),此后 呈双支对称倒置(数月永久-慢性期),(一)心电图,2 定位诊断(P246,表3-4-4) 前间隔 V1-V3 左前降支 局限前壁 V3-V5 广泛前壁 V1-V5 右冠或下壁 ,avF 回旋支下侧壁 V5-V7 ,avF 正后壁 V7-V8 右室 (右冠) V3R-V5R 前侧壁 V5-V7 , avL 左回旋支高侧壁 ,avL 正后壁 V7-V8,急性前间壁心肌梗死,急性下壁合并右室心肌梗死,(二)实验室检查,白细胞(WBC)和中性粒细胞发病1-2天升高 ESR CRP升高,AMI血清心肌标记物及其检测时间,项目 肌红 心脏肌钙蛋白 CK-MB 蛋白 cTnI cTnT 出现时间(h) 2 34 34 4 峰值时间(h) 12 1124 2448 1624 持续时间(d) 12 710 1014 34,(二)实验室检查,WHO诊断AMI的标准 中国AMI诊断和治疗指南,根据:,血清标记物的动态变化(必须)+至少下述心肌缺血证据之一: 缺血性胸痛的临床病史 ECG动态变化 影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失,五 诊断,六 鉴别诊断, 心绞痛(P248,表3-4-5) 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 主动脉夹层,七 并发症, 乳头肌功能失调或断裂 杂音 下壁-二尖瓣后乳头肌 前壁-二尖瓣前乳头肌 心脏破裂 心包填塞 室间隔穿孔-杂音 栓塞 体循环-左室附壁血栓 肺循环-下肢血栓 1-2周 室壁瘤 ST段持续抬高不回落 超声诊断 心肌梗死后综合征 数周-数月 发热 胸痛 反复发作,八 治疗,治疗原则: 1 保护和维持心脏功能,挽救濒死心肌 2 防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围 3 及时处理严重的心律失常,泵衰竭和 各种并发症,防止猝死,使患者度过 急性期,康复后保持更多有功能的心 肌,八 治疗, 监护和一般治疗 收入CCU(冠心病监护病房)coronary care unit)休息、吸氧、监测、护理、静脉通道、嚼服阿司匹林 解除疼痛: 镇痛剂、硝酸酯、beta受体阻滞剂, 抗血小板抗凝治疗 Aspirin、氯吡格雷、糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠、比伐卢定,八 治疗,(四)再灌注疗法 起病12小时内,使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,濒临坏死的心肌可能得以存活或坏死范围缩小 溶栓疗法 (thrombolysis) A 适应症 (1)相邻两个或更多导联ST段抬高(胸导联0.2mv,肢导联0.1mv)或病史提示AMI伴LBBB,起病75岁,经权衡利弊仍可考虑 (3)发病12-24h,患者仍有进行性缺血性胸痛,并且ST段广泛抬高者仍可考虑,B 溶栓原理及药物 纤维蛋白 纤溶酶原 纤溶酶 纤维酶原激活剂 纤维蛋白降解产物 (FDP) 代表药物:链激酶、尿激酶 重组纤溶酶原激活剂(rt-PA) 新型选择性纤溶酶原激活剂,C、禁忌症 近期(2-4周)有活动性出血、不能压迫部位的大血管穿刺术、创伤、外科大手术 出血性疾病、正在使用治疗剂量抗凝药或出血倾向 不能排除主动脉夹层 有出血性脑卒中病史或6月内缺血性脑卒中或颅内肿瘤 妊娠、感染性心内膜炎 严重且未控制的高血压(180/110mmHg以上) 严重肝肾功能障碍,D、血管再通指标 直接指标:冠脉造影TIMI IIIII级 TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) TIMI 分四级 0 级 无血流灌注,闭塞血管远端无血流 级 造影剂部分通过,狭窄远端不能完全充盈 级 狭窄远端可完全充盈,但显影和消除慢 级 显影完全正常,间接指标 心电图抬高的ST段于2小时内回降50% 胸痛2小时内基本消失 2小时内出现再灌注心律失常 血清CK、CK-MB酶峰提前(14小时内),八 治疗,(四)再灌注疗法: 经皮冠脉介入治疗(PCI) 直接PCI:适应症(1)ST段抬高或新出现的CLBBB的MI;(2)适合再灌注治疗而溶栓治疗禁忌症 补救性PCI:溶栓未通者 择期PCI:超过直接PCI时间窗,7-10天后再行PCI 紧急主动脉冠状动脉旁路移植术(CABG),八 治疗, 消除心律失常 室早、室速 利多卡因、胺碘酮 室颤 直流电复律 缓慢心律 阿托品 AVB(III )人工心脏起博 室上性快速心律失常美托洛尔 地尔硫卓 直流电转复律,八 治疗, 控制休克 补容、升压药、血管扩张剂,八 治疗, 心力衰竭的治疗 AMI时主要治疗急性左心衰: 吗啡、利尿、血管扩张剂、多巴酚丁胺、ACEI 24小时内尽可能避免洋地黄制剂,八 治疗, 并发症的处理 栓塞抗凝、溶栓 室壁瘤外科手术切除 心肌破裂外科治疗 乳头肌功能失调外科治疗 心肌梗死后综合症 激素、阿司匹林,八 治疗, 其它药物治疗 -受体阻滞剂和钙通道拮抗剂 防止梗死面积扩大,改善预后 ACEI 改善心肌重构,降低心衰的发生率 调脂治疗 他汀药物 极化液疗法 利于心肌代谢和恢复极化状态,八 治疗, 右室梗死的处理 以补血容量为主 不宜用利尿剂,八 治疗,(十一)其它相关疾病治疗,高血压病 糖尿病 高脂血症 痛风,八 治疗,(十二)康复治疗,两周康复 三月康复 半年随诊复查 回归生活、回归社会、回归工作,自学内容,无症状性心肌缺血 变异性心绞痛 X综合征 心肌桥,重点内容,1 掌握AS和CHD的危险因素、发病机制 2 掌握ACS的定义和发病机制 3 掌握冠心病心绞痛和AMI的诊断和治疗进展 4 掌握各种类型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及防治原则,思考题,1 ACS的定义及发生机理 2 不稳定心绞痛的分型及危险度分层 3 稳定型心绞痛的疼痛特点 4 心绞痛和急性心肌梗死鉴别要点 5 急性心肌梗死心衰Killip分级 6 急性心肌梗死治疗原则 7 急性心肌梗死溶栓再通的直接和间接指标 8 冠心病的二级预防,谢 谢,协和医院心血管病研究所 程翔,

    注意事项

    本文(医学培训 冠心病2.ppt)为本站会员(小****库)主动上传,得力文库 - 分享文档赚钱的网站仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知得力文库 - 分享文档赚钱的网站(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于得利文库 - 版权申诉 - 用户使用规则 - 积分规则 - 联系我们

    本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知得利文库网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

    工信部备案号:黑ICP备15003705号-8 |  经营许可证:黑B2-20190332号 |   黑公网安备:91230400333293403D

    © 2020-2023 www.deliwenku.com 得利文库. All Rights Reserved 黑龙江转换宝科技有限公司 

    黑龙江省互联网违法和不良信息举报
    举报电话:0468-3380021 邮箱:hgswwxb@163.com  

    收起
    展开