呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征.ppt

呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征,一、呼吸衰竭,（Respiratory Failure）,（一）定义,呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,（二）病因与发病机制,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分未经氧合的血直接流入肺静脉，发生低氧血症。,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。,发病机制,1. 低氧和高碳酸血症的发生机制,2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响,发病机制,（1）肺通气功能不足（hypoventilation） （2）弥散障碍（diffusion abnormality） （3）通气/血流比例失调（ mismatch） （4）肺内动-静脉解剖分流增加（increased shunt） （5）氧耗量增加（increased O2 consumption）,1. 低氧和高碳酸血症的发生机制,（1）肺通气功能不足,1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: 4L/min 2 ) 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺 通气不足缺氧和CO2潴留,（2）弥散障碍,肺内气体交换通过弥散过程实现 气体弥散量的决定因素 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体分压差,（2）弥散障碍,肺气肿肺泡破坏 弥散面积 广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿 肺泡膜厚度 肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性,气体弥散能力,低氧血症 常无CO2潴留,CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s,（3）通气/血流比例失调,1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流 2）部分肺泡血流不足无效腔样通气,（3）通气/血流比例失调,通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2升高常不明显 由氧解离曲线和CO2解离曲线的特性决定 动、静脉血液之间氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍,CO2解离曲线和氧解离曲线,（4）肺内动-静脉解剖分流增加,功能性分流,解剖分流,（5）氧耗量增加,在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症 增加耗氧的病理因素 寒战：耗氧量达500mlmin 发热 严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍 抽搐,发病机制,（1）对中枢神经系统的影响 （2）对循环系统的影响 （3）对呼吸中枢的影响 （4）对消化系统和肾功能的影响 （5）对酸碱平衡和电解质的影响,2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响,（1）对中枢神经系统的影响,缺氧程度对中枢神经系统的影响,（1）对中枢神经系统的影响,1）对大脑皮层的影响 轻度潴留间接兴奋皮质 失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱 严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质 肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制 2）对脑血管的影响 脑血管扩张、通透性增加 脑间质水肿、颅内压增高,CO2潴留程度对中枢神经系统的影响,（2）对循环系统的影响,（3）对呼吸中枢的影响,特点：双向性 缺氧对呼吸中枢的影响 PaO260mmHg反射性兴奋呼吸中枢 PaO230mmHg直接抑制呼吸中枢 CO2对呼吸中枢的影响 PaCO250mmHg兴奋呼吸中枢 PaCO280mmHg呼吸中枢抑制和麻痹,（4）对消化系统和肾功能的影响,1）对消化系统的影响 胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 胃酸分泌增多溃疡等 损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升 2）对肾功能的影响 肾血管痉挛肾功能不全,（5）对酸碱平衡和电解质的影响,1）严重缺氧 代谢性酸中毒 高钾血症 2）慢性CO2潴留 呼吸性酸中毒 低氯血症,（三）分类,1. 按血气分 （1）型呼衰，缺氧:PaO250mmHg ），单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重 2. 按病程分：急性/慢性 3. 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）,（四）临床表现,呼吸困难：频率、节律、幅度 发绀：缺氧 精神-神经症状 循环系统症状 消化和泌尿系统 应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害,3. 精神-神经症状,（1）急性呼衰 精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐 （2）慢性呼衰 早期 兴奋 烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄 后期，CO2潴留加重抑制 表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷,4.循环系统症状,心动过速 严重缺氧和酸中毒: 周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停 CO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高 并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现 脑血管扩张症状：搏动性头痛,（五）实验室及其他检查,血气分析 PaO250mmHg，pH 正常或降低 影像学检查分析呼衰的原因 X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描 其他检查 肺功能检查、纤维支气管镜检查,（六）诊断要点,有导致呼吸衰竭的病因或诱因 低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 动脉血气分析 条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时 诊断标准： PaO250mmHg 排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等,（七）治疗要点,保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量，减少CO2潴留 控制感染，积极治疗原发病 纠正酸碱平衡紊乱 病因治疗 重要脏器功能的监测与支持,1.保持呼吸道通畅,清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道,2.氧疗,急性呼吸衰竭的氧疗原则 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭 高浓度吸氧，FiO2 35 II 型呼吸衰竭 低浓度持续吸氧, FiO2 <35,二、急性呼吸窘迫综合征,（Acute Respiratory Distress Syndrome）,概念,由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭 临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症 病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成 病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调,（二）病因与发病机制,1. 病因及危险因素 （1）肺内因素即对肺直接损伤的因素 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 生物性因素：如重症肺炎 （2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等,损伤因素,中性粒细胞 聚集、激活,氧自由基 蛋白酶,炎性介质,抗炎介质 抗炎性激素,巨噬细胞 内皮细胞,SIRS CARS,2、发病机制,ARDS发病机制,N Engl J Med 2000;342:13341349 Am J Respir Cell Mol Biol Vol, 2005, 33: 319327,Diffuse alveolar damage弥漫性肺泡损伤,炎症、水肿、透明膜形成和出血,Am J Respir Cell Mol Biol Vol 33. pp 319327, 2005,3. 对机体的影响 肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加 肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷 弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降 病变不均 重力依赖区：严重肺水肿和肺不张 非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常,（三）临床表现,常在受到发病因素攻击后1248小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤 2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、 焦虑、出汗 3、体征 早期：无或少量细湿啰音 后期：水泡音及管状呼吸音,（四）实验室及其他检查,X线胸片 ：斑片状浸润阴影，有时称“白肺” 动脉血气分析 典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值 呼吸空气时（FiO20.21） PaO2<60mmHg 氧合指数（ PaO2 / FiO2）：ALI300，ARDS200 后期：PaCO2升高和pH降低 血流动力学监测 ：肺毛细血管楔压 （PCWP）18mmHg,ARDS病人胸片显示“白肺”,（五）诊断要点,有ALI和（或）ARDS的高危因素 急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫 低氧血症，氧合指数300时为ALI，200时为ARDS 胸部X线检查显示两肺浸润阴影 PCWP18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿,ARDS定义的变迁,1994年欧美会议共识（AECC）ARDS诊断标准 1.病程：急性起病 2.低氧血症：PaO2/FiO2 200 mmHg 3.胸片：双肺弥漫性浸润 4.没有左心房高压的证据，PAWP 18 mmHg,ALI诊断标准: PaO2/FiO2 300 mmHg,没有体现ARDS的本质（肺通透性增加、血管外肺水增多，肺炎症反应） the basic tenets of ARDS, namely increased lung permeability, increased extravascular lung water and lung inflammation, are not specifically identified by this definition,The Berlin DefinitionARDS,The Berlin Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome,（六）治疗要点,治疗原发病 氧疗 机械通气 液体管理 营养支持与监护 其他治疗,原则： 面罩给氧 高浓度：FiO250% 使PaO260mmHg或SaO290。,原则： 早期：高浓度氧疗无效时 肺保护性通气 小潮气量 压力控制通气 加用PEEP,（六）治疗要点,治疗原发病 氧疗 机械通气 液体管理 营养支持与监护 其他治疗,原则： 以较低循环容量维持有效循环 早期不输胶体液 输血：新鲜血优先，库存血应加用微过滤器,原则： 补充足够的营养，宜期开始胃肠营养 严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等,糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮、膜肺,ARDS六步法,（七）预后,病死率：30%70% 多数（49%）死于多器官功能障碍综合征 存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常,三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的护理,（Nursing Care of Patients with RF & ARDS）,（一）常用护理诊断/问题、措施及依据,（1）体位、休息与活动 （2）给氧 （3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救,1. 潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,（2）给氧,1）给氧方法,（2）给氧,2）效果观察 有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢 3）注意事项 保持吸入氧气的湿化 妥善固定给氧气的导管、面罩、气管导管等 保持给氧管道和面罩的清洁与通畅 嘱病人及家属不擅自停止吸氧或变动氧流量,（一）常用护理诊断/问题、措施及依据,（1）体位、休息与活动 （2）给氧 （3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救,1. 潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,针对II呼吸衰竭病人 指导缩唇呼吸、腹式呼吸,按医嘱及时准确给药 观察疗效及不良反应 使用呼吸兴奋剂 保证呼吸道通畅情况下给予 缓慢静脉点滴 出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象时减慢滴速 出现肌肉抽搐时及时通知医生,（5）心理支持,了解和关心病人的心理状况 对建立人工气道和使用机械通气的病人应经常巡视 鼓励病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素 指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术,（一）常用护理诊断/问题、措施及依据,（1）体位、休息与活动 （2）给氧 （3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救,1. 潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,（6）病情监测,呼吸状况：呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度 缺氧及 CO2潴留情况：发绀、球结膜水肿、肺部异常呼吸音及啰音 循环状况：心率、心律、血压、血流动力学 意识状况及神经精神症状：肺性脑病的表现，昏迷者应评估瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射 液体平衡状态：每小时尿量和液体出入量 实验检查结果：动脉血气分析、生化检查结果等,(一）常用护理诊断/问题、措施及依据,（1）保持呼吸道通畅，促进痰液引流 指导并协助有效的咳嗽、咳痰 协助翻身、扣背 负压吸痰 湿化和稀释痰液：饮水、口服或雾化吸入祛痰药 （2）痰的观察与记录 （3）应用抗生素的护理,2. 清理呼吸道无效,（二）其他护理诊断/问题,低效性呼吸型态 与不能进行有效呼吸有关 焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关 自理缺陷 与严重缺氧、呼吸困难、机械通气有关 营养失调：低于机体需要量 与气管插管和代谢增高有关 言语沟通障碍 与建立人工气道、极度衰弱有关 潜在并发症：误吸、呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关肺损伤等,（三）健康指导,疾病知识指导 康复指导 用药指导与病情监测,谢 谢！,