急性缺血性脑血管病的治疗 (2)课件.ppt

急性缺血性脑血管病的急性缺血性脑血管病的治疗治疗第1页，此课件共49页哦概述概述n n脑卒中是公众及卫生行政部门最关注的重要健康问题之一。脑卒中是公众及卫生行政部门最关注的重要健康问题之一。n n根据现有资料表明，我国脑卒中的死亡率高居首位，根据现有资料表明，我国脑卒中的死亡率高居首位，高于心脏病及癌症。高于心脏病及癌症。n n发病率每年120180/10120180/10万人口，每年死亡约120120万人，万人，死亡率死亡率80120/1080120/10万人口，新发病例每年超过万人口，新发病例每年超过150150万。n n现有卒中幸存者约现有卒中幸存者约600600万人、其中万人、其中75%75%丧失劳动力、丧失劳动力、40%40%重度致残（其中偏瘫占重度致残（其中偏瘫占48%48%、失语1218%1218%、抑郁、抑郁症症32%），而且也是我国老年人认知功能障碍的主要原因。），而且也是我国老年人认知功能障碍的主要原因。因此，对缺血性脑血管病的治疗十分值得探讨的问题。因此，对缺血性脑血管病的治疗十分值得探讨的问题。第2页，此课件共49页哦治疗原则与个体化治疗原则与个体化 n n由于急性缺血性脑血管病的原因、病理、部位、范围、原有危险因素、现有并发症等不同，治疗方法也不同。n n因此应将治疗原则与个体化相结合。第3页，此课件共49页哦紧急支持治疗和急性并发症的处理紧急支持治疗和急性并发症的处理n n意识障碍病人常出现气道阻塞、通气不足、吸入性肺炎、肺不张等通气不足的处理：行气道支持及辅助通气。n n缺氧病人应输氧，最好是血气分析的情况下输氧，不应常规采用。第4页，此课件共49页哦紧急支持治疗和急性并发症的处理紧急支持治疗和急性并发症的处理n n血压增高的处理：卒中后常引起血压增高是卒中后常有的应激反血压增高的处理：卒中后常引起血压增高是卒中后常有的应激反应，血压增高是机体代偿性反应，故不主张积极降血压治疗以使应，血压增高是机体代偿性反应，故不主张积极降血压治疗以使维持适度的脑灌注（维持适度的脑灌注（CCPCCP）（）（1 1）。目前，一般主张：（）。目前，一般主张：（1 1）血压）血压180/105mmg180/105mmg时不必干预，防止进一步造成低灌注和脑损伤。时不必干预，防止进一步造成低灌注和脑损伤。（2 2）收缩压）收缩压185220mmg185220mmg或舒张压或舒张压105120mmg105120mmg，或平均动脉压，或平均动脉压130mmg130mmg，无左心衰，大动脉瘤或急性心肌缺血，可暂缓紧急降压。，无左心衰，大动脉瘤或急性心肌缺血，可暂缓紧急降压。（3 3）若收缩压高于）若收缩压高于200mmg200mmg或舒张压高于或舒张压高于120mmg120mmg或平均动脉压高于或平均动脉压高于130mmg130mmg时可给降压药。不主张舌下含服心痛定。（时可给降压药。不主张舌下含服心痛定。（4 4）高血）高血压伴心肌梗死，高血压导致急性肾功能衰竭，胸主动脉夹层动压伴心肌梗死，高血压导致急性肾功能衰竭，胸主动脉夹层动脉瘤应早期静脉用药。降血压速度不宜过快，降压幅度不宜过脉瘤应早期静脉用药。降血压速度不宜过快，降压幅度不宜过大，否则导致神经系统恶化。如果发现血压过低应适当提高血大，否则导致神经系统恶化。如果发现血压过低应适当提高血压，如有脱水应补充血容量。压，如有脱水应补充血容量。第5页，此课件共49页哦紧急支持治疗和急性并发症的处理紧急支持治疗和急性并发症的处理 n n治疗发热原因：据有关资料表明，脑卒中伴有体温升高37.5者预后差。所以急性缺血性卒中病人体温高于38.5，应该使用降温处理，以保持体温不超过37.5。n n降低体温不仅减少死亡率，对缺血性脑损伤有保护作用。90年代以来，大量的动物实验和临床研究充分证明，亚低温治疗对缺血性脑损伤有保护作用。第6页，此课件共49页哦紧急支持治疗和急性并发症的处理紧急支持治疗和急性并发症的处理 n n血糖异常的处理：高血糖是脑梗死发病率和残废率增高的独血糖异常的处理：高血糖是脑梗死发病率和残废率增高的独立危险因素，临床观察发现血糖水平与脑梗死密切相关，高立危险因素，临床观察发现血糖水平与脑梗死密切相关，高血糖可加重脑梗死急性期神经损伤，延缓神经损伤的康复过血糖可加重脑梗死急性期神经损伤，延缓神经损伤的康复过程。同时急性脑梗死严重程度随着血糖升高而加重，预后也程。同时急性脑梗死严重程度随着血糖升高而加重，预后也差。差。n n因此，急性期不宜输入高糖液体，在输液糖时加适量胰岛素。因此，急性期不宜输入高糖液体，在输液糖时加适量胰岛素。急性缺血性卒中并血糖明显增高时应用胰岛素可明显减轻迟发急性缺血性卒中并血糖明显增高时应用胰岛素可明显减轻迟发性神经损伤，促进神经功能恢复，降低神经系统恶化程度。但性神经损伤，促进神经功能恢复，降低神经系统恶化程度。但胰岛素治疗也存在时间窗。胰岛素治疗也存在时间窗。n n胰岛素治疗过程中避免发生低血糖，低血糖可能表现与脑卒胰岛素治疗过程中避免发生低血糖，低血糖可能表现与脑卒中相似的局部症状外严重者可致昏迷。早期注射糖可以逆转中相似的局部症状外严重者可致昏迷。早期注射糖可以逆转此类症状。此类症状。第7页，此课件共49页哦急性神经系统并发症的处理急性神经系统并发症的处理n n脑水肿及颅内高压的处理：急性缺血性脑血管病患者一周脑水肿及颅内高压的处理：急性缺血性脑血管病患者一周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压升高所致。内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压升高所致。n n一般在卒中后一般在卒中后35d35d脑水肿达高峰，所以除了大面积脑梗脑水肿达高峰，所以除了大面积脑梗死外，一般死外，一般24n不造成问题。多数人提出脑水肿症状明显恶化，需要药物干预者10%20%10%20%。n n处理脑水肿旨在：（1 1）降低颅内压；（）降低颅内压；（2）维持足够）维持足够脑血液灌注，避免缺血恶化；（脑血液灌注，避免缺血恶化；（3）预防脑疝。颅内压）预防脑疝。颅内压增高的治疗应限制液体和糖。增高的治疗应限制液体和糖。第8页，此课件共49页哦急性神经系统并发症的处理急性神经系统并发症的处理n n纠正可能增加颅内压的因素如缺氧，高二氧化碳血症，纠正可能增加颅内压的因素如缺氧，高二氧化碳血症，高热等。另外，颅内压升高可能是一种代偿反应，以维高热等。另外，颅内压升高可能是一种代偿反应，以维持灌注压。在此情况下，忌用降血压药物，脑水肿及颅持灌注压。在此情况下，忌用降血压药物，脑水肿及颅内压增高的患者可以给予过度通气，降低二氧化碳分压内压增高的患者可以给予过度通气，降低二氧化碳分压510510HgHg，降低颅内压，降低颅内压25%30%25%30%，皮质激素治疗脑梗，皮质激素治疗脑梗死后水肿及颅内压增高已被临床研究证实无效，因此死后水肿及颅内压增高已被临床研究证实无效，因此不建议使用。不建议使用。n n常用有效降颅内压药物仍为甘露醇，它有效地降低颅内压常用有效降颅内压药物仍为甘露醇，它有效地降低颅内压使脑组织渗透性脱水降压作用快，使脑组织渗透性脱水降压作用快，2020分钟后颅内压显著分钟后颅内压显著下降，注后下降，注后23n23n，颅内压降到最低水平，可降低颅内压43%66%43%66%，维持，维持6h6h。第9页，此课件共49页哦急性神经系统并发症的处理急性神经系统并发症的处理n n但近年来发现甘露醇具有潜在的肾毒性，可引起渗透性但近年来发现甘露醇具有潜在的肾毒性，可引起渗透性肾病，临床上应用甘露醇致急性肾功能误用竭屡有报道。肾病，临床上应用甘露醇致急性肾功能误用竭屡有报道。n n关于甘露醇的剂量问题看法不一：马驰骋等提出小剂关于甘露醇的剂量问题看法不一：马驰骋等提出小剂量甘露醇也达到了相同的治疗效果；但有人提出量甘露醇也达到了相同的治疗效果；但有人提出125ml125ml与与250ml250ml甘露醇的量效问题甘露醇的量效问题,还是有羞的还是有羞的,每8g甘露醇可带甘露醇可带去去100ml水分水分,降颅内压作用确实降颅内压作用确实.大面积脑梗死多为老年大面积脑梗死多为老年人人,常同时合并高血压、糖尿病、动脉硬化、高脂血症，且心肾功能差。所以，应用甘露醇的剂量时注意观察肾功能情况。n n甘露醇一般3d3d内脱水效果好，但内脱水效果好，但3 3天后甘露醇可进入脑组织内。因此，建议速尿联合应用，可作辅助治疗。第10页，此课件共49页哦n n目前，许多资料表明，甘露醇与果糖甘油、-七叶皂甙钠等药物联合应用，防止反跳现象。并且代谢过程中不需要胰岛素，不导致水电解质紊乱，可较长时间应用。n n如病情危重，危及生命者，应及时外科减压治疗。如病情危重，危及生命者，应及时外科减压治疗。n n总之，关于脱水治疗没有绝对的，要个体化。有人提出白蛋白早期应用可以减轻脑水肿，保护神经细胞但价格较高。第11页，此课件共49页哦急性神经系统并发症的处理急性神经系统并发症的处理n n目前，许多资料表明，甘露醇与果糖甘油、目前，许多资料表明，甘露醇与果糖甘油、-七叶皂甙钠七叶皂甙钠等药物联合应用，防止反跳现象。并且代谢过程中不需要等药物联合应用，防止反跳现象。并且代谢过程中不需要胰岛素，不导致水电解质紊乱，可较长时间应用。胰岛素，不导致水电解质紊乱，可较长时间应用。n n如病情危重，危及生命者，应及时外科减压治疗。如病情危重，危及生命者，应及时外科减压治疗。n n总之，关于脱水治疗没有绝对的，要个体化。有人提出总之，关于脱水治疗没有绝对的，要个体化。有人提出白蛋白早期应用可以减轻脑水肿，保护神经细胞但价格白蛋白早期应用可以减轻脑水肿，保护神经细胞但价格较高。较高。第12页，此课件共49页哦抽搐的处理抽搐的处理 n n脑卒中急性期的癫痫发作率据报道为脑卒中急性期的癫痫发作率据报道为4%43%4%43%，一般在，一般在24h24h内最易发作，通常是部分发作，可伴发全面发作。20%80%20%80%的病例抽搐再发。然而癫痫持续状态是一个能威胁生命的合并症。n n不主张预防性应用抗癫痫药。n n近近90%的癫痫发作可由单一的药物控制。卡马西平或的癫痫发作可由单一的药物控制。卡马西平或苯妥英钠对部分性发作有效。氯硝西潘（苯妥英钠对部分性发作有效。氯硝西潘（12g12g静脉给静脉给药）或安定（药）或安定（510mg静脉给药）可治疗癫痫持续状态。静脉给药）可治疗癫痫持续状态。苯妥英钠（常用量苯妥英钠（常用量20mg/Kg20mg/Kg静脉给药）每分钟注入量不静脉给药）每分钟注入量不应超过应超过50mg50mg，同时临测血压和心率。，同时临测血压和心率。第13页，此课件共49页哦梗死后出血性转化的处理梗死后出血性转化的处理 n n现代影像学发现脑梗死灶的自然出血率可高达现代影像学发现脑梗死灶的自然出血率可高达50%50%，尤其，尤其在栓塞者其可达在栓塞者其可达90%90%。n n病理资料结果提示有50%70%50%70%的栓塞性梗死灶发生的栓塞性梗死灶发生出血。出血。n n在溶栓过程中发生的出血率为在溶栓过程中发生的出血率为5.6%43.3%5.6%43.3%，而开展动脉，而开展动脉溶栓治疗的出血率高达溶栓治疗的出血率高达51%51%。n n血肿型多发生在梗死后早期，近5%5%斑点状出血多发生斑点状出血多发生在后期。在后期。n n因此提示脑梗死后第2 2周出血性梗死的发生与侧支循环周出血性梗死的发生与侧支循环形成，梗死周围广泛渗血有关。治疗上以脱水、降颅内形成，梗死周围广泛渗血有关。治疗上以脱水、降颅内压为主，而应避免应用溶栓及抗凝聚治疗。压为主，而应避免应用溶栓及抗凝聚治疗。第14页，此课件共49页哦抗凝治疗抗凝治疗 n n抗凝治疗应用于临床已多年抗凝治疗应用于临床已多年,但仍存在分歧。但仍存在分歧。19941994年美国年美国卒中学会，关于缺血性卒中患者的早期处理指南认为，卒中学会，关于缺血性卒中患者的早期处理指南认为，肝素治疗急性缺血性卒中的有效性还不清楚，因此没有肝素治疗急性缺血性卒中的有效性还不清楚，因此没有做出推荐。做出推荐。n n但是，在并发症防治中仍然使用。郭怀莲等认为抗凝治但是，在并发症防治中仍然使用。郭怀莲等认为抗凝治疗不当可增加颅内和全身出血的危险，但有关资料表明疗不当可增加颅内和全身出血的危险，但有关资料表明低分子肝素治疗低分子肝素治疗100100例脑梗死仅例脑梗死仅2 2例出现皮下出血，例出现皮下出血，1例发生出血性梗死但没有神经功能缺损表现。刘爱霞等认为低分子肝素治疗不仅降低进展性缺血性脑卒中的发生而且有利于脑卒中患者的神经功能恢复。n n总之，无论如何，缺血性脑血管病仍不能放弃抗凝治疗。总之，无论如何，缺血性脑血管病仍不能放弃抗凝治疗。第15页，此课件共49页哦溶栓治疗溶栓治疗 n n溶栓治疗目前唯一被认为中风的有效的治疗，但是临床风险极大。因此，掌握适应证非常重要。n n国际上国际上rt-PArt-PA治疗急性脑梗死（治疗急性脑梗死（3h被认可；国内尿激酶静脉溶栓试验也认为是有益的。n n溶栓治疗的意义：尽快恢复脑血流，改善半暗区的血液供溶栓治疗的意义：尽快恢复脑血流，改善半暗区的血液供应，缩小梗塞面积，挽救未死亡的脑组织及其功能。应，缩小梗塞面积，挽救未死亡的脑组织及其功能。治疗治疗治疗治疗时机时机时机时机：近年来多数选择在：近年来多数选择在“最佳时限最佳时限”6h内。内。药物选药物选药物选药物选择择择择：目前常用的尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂（：目前常用的尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂（t-PAt-PA）、）、rt-PArt-PA等。等。治疗途径治疗途径治疗途径治疗途径的选择：主要有静脉、动脉用药两种。何种用药途径更佳尚无定论。RuSSeRuSSe认为动、静认为动、静脉用药两者无差别。颈内动脉（远端阻塞）内注射溶栓剂脉用药两者无差别。颈内动脉（远端阻塞）内注射溶栓剂用于区域性治疗。而超选择性动脉溶栓局部治疗。用于区域性治疗。而超选择性动脉溶栓局部治疗。第16页，此课件共49页哦降纤治疗降纤治疗n n降纤酶，已进行了许多临床研究。初步的试验表明，降降纤酶，已进行了许多临床研究。初步的试验表明，降纤溶栓显著降低纤维蛋白原、血小板聚集率及血细胞比纤溶栓显著降低纤维蛋白原、血小板聚集率及血细胞比容。容。n n降纤酶不含出血因子，加上有效的改善血液循环作用，使缺血区血管壁耐受力增强，不易出血。n n巴曲酶是由生物基因工程合成的有单一的强力降纤、溶栓巴曲酶是由生物基因工程合成的有单一的强力降纤、溶栓制剂，它具有分解纤维蛋白原、降低血液凝固力、抑制血制剂，它具有分解纤维蛋白原、降低血液凝固力、抑制血栓形成、降低血液粘度、抑制红细胞聚集、增强红细胞通栓形成、降低血液粘度、抑制红细胞聚集、增强红细胞通透性及变形能力及改善微循环等。透性及变形能力及改善微循环等。第17页，此课件共49页哦降纤治疗降纤治疗n n常用的降纤剂有：巴曲酶注射液、国产降纤酶、其他蛇常用的降纤剂有：巴曲酶注射液、国产降纤酶、其他蛇毒类。这些药物治疗没有时间控制，一般对于不能进行毒类。这些药物治疗没有时间控制，一般对于不能进行溶栓治疗（有禁忌症或超出时间窗）的患者首先。溶栓治疗（有禁忌症或超出时间窗）的患者首先。n n临床上发现纤维蛋白降至临床上发现纤维蛋白降至20mg/dl20mg/dl也不会发生出血。在也不会发生出血。在降纤治疗中纤维蛋白原在降纤治疗中纤维蛋白原在50-70mg/dl时疗效最好。欧时疗效最好。欧洲对洲对Ancord500Ancord500例RCTRCT试验的要求为纤维蛋白原浓度需降试验的要求为纤维蛋白原浓度需降到到40-69mmg/dl40-69mmg/dl（在严格选择病例前提下）。有人曾经降（在严格选择病例前提下）。有人曾经降纤酶治疗急性脑梗死的双盲对照研究结果，国产降纤酶与纤酶治疗急性脑梗死的双盲对照研究结果，国产降纤酶与巴曲酶总有效率和安全性接近，是目前治疗脑梗死的有效巴曲酶总有效率和安全性接近，是目前治疗脑梗死的有效药物。药物。第18页，此课件共49页哦抗血小板聚集治疗抗血小板聚集治疗n n急性期恰当地应用降纤、抗凝和抗血小板聚集疗法，急性期恰当地应用降纤、抗凝和抗血小板聚集疗法，即抗栓治疗有着广泛的实际意义。即抗栓治疗有着广泛的实际意义。n n目前常用的是阿斯匹林可抑制血小板粘附和聚集，其目前常用的是阿斯匹林可抑制血小板粘附和聚集，其治疗效果与直接使治疗效果与直接使AAAA级联反应失衡有关。级联反应失衡有关。n n中国急性脑血管病临床研究及国际血管临床研究，急性中国急性脑血管病临床研究及国际血管临床研究，急性期使用阿斯匹林期使用阿斯匹林160mg/d160mg/d，其入选，其入选4054140541例证明有效，可例证明有效，可减少病死率和复发率，阿斯匹林剂量为减少病死率和复发率，阿斯匹林剂量为50-325mg/d50-325mg/d。如。如不能耐受可用噻氯匹啶不能耐受可用噻氯匹啶250mg/d250mg/d，效果优于阿斯匹林。第19页，此课件共49页哦神经保护剂的应用神经保护剂的应用 n n急性脑卒中的神经保护剂治疗，已成为当今脑卒中治疗的研究热题。急性脑卒中的神经保护剂治疗，已成为当今脑卒中治疗的研究热题。n n神经保护剂的主要目的是干预半暗带发生的病理生理级联反应，神经保护剂的主要目的是干预半暗带发生的病理生理级联反应，防止或延迟细胞死亡，针对缺血性病理生化级联反应，采用不防止或延迟细胞死亡，针对缺血性病理生化级联反应，采用不同的药物，可阻断不同的代谢紊乱环节或途径。目前已有的钙同的药物，可阻断不同的代谢紊乱环节或途径。目前已有的钙通道拮抗剂、谷氨酸拮抗剂、甘氨酸拮抗剂、自由基清除剂、通道拮抗剂、谷氨酸拮抗剂、甘氨酸拮抗剂、自由基清除剂、神经生长因子等。发现的药物数以百计，但人们仍未放弃这方神经生长因子等。发现的药物数以百计，但人们仍未放弃这方面的努力，现在几乎所有的神经保护剂都有一个共同的命运，面的努力，现在几乎所有的神经保护剂都有一个共同的命运，即试验得出了阴性或令人失望的结果。动物实验有效，而临床即试验得出了阴性或令人失望的结果。动物实验有效，而临床无效。无效。n n卒中急性期如卒中急性期如rt-PArt-PA加加NMDANMDA拮抗剂或自由基清除剂及恢复期拮抗剂或自由基清除剂及恢复期联合治疗（如生长因子加联合治疗（如生长因子加CDPCCDPC）可能今后脑卒中治疗的重要）可能今后脑卒中治疗的重要方法。方法。第20页，此课件共49页哦血液稀释治疗血液稀释治疗n n根据目前已有的资料，治疗急性缺血性卒中的试验都表明不能改善转归。n n因此，不建议血液稀释用于急性缺血性脑血管病的处理。第21页，此课件共49页哦扩张血管疗法扩张血管疗法n n急性期扩张脑血管的药物有害无益，不主张应用。第22页，此课件共49页哦改善微循环治疗改善微循环治疗 n n一般采用中药活血化瘀，通经活络：丹参、川芎、红花、三七、地龙、水蛭等。第23页，此课件共49页哦缺血性卒中的基因治疗缺血性卒中的基因治疗 n n目标是通过多种载体系统将目的基因导入脑组织或血管目标是通过多种载体系统将目的基因导入脑组织或血管及血管周围，改变脑内基因的表达，使组织通过改善脑及血管周围，改变脑内基因的表达，使组织通过改善脑循环和改变特殊的分子，细胞学和生物学机制而减少脑循环和改变特殊的分子，细胞学和生物学机制而减少脑组织的损坏。组织的损坏。n n基因治疗在缺血性卒中的应用包括：基因治疗在缺血性卒中的应用包括：1 1）高血脂和动脉粥）高血脂和动脉粥样硬化的基因治疗；样硬化的基因治疗；2 2）促血管生长的基因治疗；3 3）促纤溶酶的基因：主要有促纤溶酶的基因：主要有tPAtPA、UKUK水蛭素等基因；水蛭素等基因；4 4）导）导入凋亡抑制基因；入凋亡抑制基因；5 5）导入表达神经营养因子的基因）导入表达神经营养因子的基因NGFNGF；6 6）多基因的综合防治。）多基因的综合防治。n n现在有学者研究多种基因重组，构建成多基因表达载体。现在有学者研究多种基因重组，构建成多基因表达载体。第24页，此课件共49页哦外科干预外科干预n n包括以下三种：包括以下三种：n n1 1）颈动脉内膜切除术：颈动脉高度狭窄）颈动脉内膜切除术：颈动脉高度狭窄 70%70%，或溃疡型，或溃疡型动脉硬化斑块狭窄。动脉硬化斑块狭窄。n n2 2）颅外一颅内血管吻合术：脑血管造影有确切的狭窄，）颅外一颅内血管吻合术：脑血管造影有确切的狭窄，并与临床表现的症状和神经系统的体征相一致，并与临床表现的症状和神经系统的体征相一致，CT像像上无低密度区，上无低密度区，ECTECT检查相应区有低灌流，脑循环负荷检查相应区有低灌流，脑循环负荷实验有潜在性循环低下，排除脑栓塞病例可行颅外一颅实验有潜在性循环低下，排除脑栓塞病例可行颅外一颅内血管吻合术。内血管吻合术。n n3 3）血管成形术：目前对无名动脉、锁骨下动脉、颈）血管成形术：目前对无名动脉、锁骨下动脉、颈动脉、椎一基底动脉、大脑前动脉、大脑中动脉狭窄动脉、椎一基底动脉、大脑前动脉、大脑中动脉狭窄行血管成形术。行血管成形术。第25页，此课件共49页哦第26页，此课件共49页哦第27页，此课件共49页哦第28页，此课件共49页哦第29页，此课件共49页哦第30页，此课件共49页哦第31页，此课件共49页哦第32页，此课件共49页哦第33页，此课件共49页哦第34页，此课件共49页哦第35页，此课件共49页哦第36页，此课件共49页哦第37页，此课件共49页哦第38页，此课件共49页哦第39页，此课件共49页哦第40页，此课件共49页哦第41页，此课件共49页哦第42页，此课件共49页哦第43页，此课件共49页哦第44页，此课件共49页哦第45页，此课件共49页哦第46页，此课件共49页哦第47页，此课件共49页哦第48页，此课件共49页哦第49页，此课件共49页哦