急性呼吸窘迫综合征 (3)讲稿.ppt

关于急性呼吸窘迫综合征(3)第一页，讲稿共五十二页哦ARDS的概念的变迁柏林关于ARDS的定义(诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。1967199420052011AECC提出ARDS的诊断标准并被广泛接受2005年Delphi标准首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定义2015PARDS标准第二页，讲稿共五十二页哦 ARDS介绍第三页，讲稿共五十二页哦 急性起病 双肺渗出性病变 肺动脉楔压 18 mm Hg或无左房压增高的证据Classification(不管PEEP水平)ALI急性肺损伤-PaO2/F1O2 300ARDS-PaO2/F1O2 200ARDS诊断标准 1994 American-European Consensus Conference第四页，讲稿共五十二页哦AECC诊断标准的局限 AECC标准 AECC局限性病程病程 急性起病 无具体时间ALIALI PaO2/FiO2300mmHg误解201-300 mmHg为ALI氧合指数氧合指数PaO2/FiO2200 mmHg，未考虑PEEP水平不同的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片胸片双肺弥漫性浸润缺乏客观评价指标PAWPPAWPPAWP18mmHg，无左心房高压ARDS及高水平PAWP可同时存在，PAWP有不确定性危险因素危险因素无未考虑第五页，讲稿共五十二页哦ARDS需要新的诊断标准！需要新的诊断标准！1994诊断准确性 不高！敏感性为84%，而特异性仅为51%第六页，讲稿共五十二页哦1.高危因素：导致肺损伤的直接或间接因素高危因素：导致肺损伤的直接或间接因素2.急性起病：发病时间急性起病：发病时间 2个区间；个区间；5.无心源性因素：无充血性心衰的临床证据无心源性因素：无充血性心衰的临床证据 （可通过肺动脉导管或超声判断）（可通过肺动脉导管或超声判断）6.肺顺应性下降：呼吸系统静态顺应性肺顺应性下降：呼吸系统静态顺应性50ml/cmH2O （镇静状态，（镇静状态，Vt 8ml/kg，PEEP10cmH2O）优点：界定了起病时间，强调了危险因素，考虑到优点：界定了起病时间，强调了危险因素，考虑到PEEPPEEP的影响，的影响，以及排除心源性低氧可能。以及排除心源性低氧可能。缺点：不利于早期发现缺点：不利于早期发现P/F 200-300的的ALI患者。患者。2005年Delphi标准第七页，讲稿共五十二页哦柏林诊断标准-ARDS发病时间发病时间已有的临床伤害或新发或原有呼吸系统症状加重出现在已有的临床伤害或新发或原有呼吸系统症状加重出现在1 1周内周内胸部影像学胸部影像学X X线或线或CTCT扫描示双肺致密影，不能用积液扫描示双肺致密影，不能用积液、大大叶叶/肺不张或结节完全解肺不张或结节完全解释释肺水肿起因肺水肿起因不能完全由心力衰竭或容量负荷过重解释的呼吸衰竭不能完全由心力衰竭或容量负荷过重解释的呼吸衰竭;如果没有如果没有ARDSARDS的危险因素时可行超声心动图等检查排除静水压性肺水肿的危险因素时可行超声心动图等检查排除静水压性肺水肿氧合指数氧合指数轻度轻度200 mmHg PaO200 mmHg PaO2 2/FiO/FiO2 2300 mmHg with PEEP300 mmHg with PEEP或或CPAPCPAP 5 cmH5 cmH2 2O O中度中度100 mmHg PaO100 mmHg 18mmHg取消PAWP增加肺血管外水含量评估机械通气数据无CPAP/PEEP5cmH2O增加潮气量、呼吸频率等CO2评估无无增加PaCO2、ETCO2等生物标志物无无增加生物标志物、基因评估危险因素无有明确早期可干预的危险因素加重因素及预防无无明确ARDS加重因素及及预防措施第九页，讲稿共五十二页哦然而然而AECC和柏林标准一直没有包含儿童，尽管成人和和柏林标准一直没有包含儿童，尽管成人和儿童在儿童在ARDS病理生理学方面有相似性，但在危险因素、病理生理学方面有相似性，但在危险因素、病因、合并症、呼吸机设置及预后等方面仍存在较大差异。病因、合并症、呼吸机设置及预后等方面仍存在较大差异。2015年年6月在月在PediatricCriticalCareMedicine上发表了上发表了“儿儿童急性呼吸窘迫童急性呼吸窘迫综合征：儿童急性肺损伤会议共识推荐综合征：儿童急性肺损伤会议共识推荐”全文。这也是国际上首次制定儿童全文。这也是国际上首次制定儿童ARDS(PARDS)标准。标准。第十页，讲稿共五十二页哦氧指数（氧指数（OI）和和脉氧饱和度指数脉氧饱和度指数(OSI)：新共识不再将：新共识不再将PARDS分为急性分为急性肺损伤肺损伤(ALI)和和ARDS，而是根据，而是根据OI和和OSI来定义来定义PARDS和程度分级。和程度分级。柏林标准是在一定呼吸末正压通气柏林标准是在一定呼吸末正压通气(PEEP)基础上计算氧合指数基础上计算氧合指数血氧血氧分压分压(PaO2)吸入氧浓度吸入氧浓度(FiO2)，PF来对疾病严重程度分级，新来对疾病严重程度分级，新共识推荐共识推荐对有创通气的患儿优先选择对有创通气的患儿优先选择OIFiO2平均平均气道压气道压(Paw)100Pa02和和OSI(Fi02Paw100)脉氧饱和度脉氧饱和度(SpO2)而而不是不是PF来对疾病严重程度分级并定义来对疾病严重程度分级并定义PARDS。第十一页，讲稿共五十二页哦氧指数（氧指数（OI）=（FiO2平均气道压（平均气道压（Paw）100/PaO2）氧饱和度指数（氧饱和度指数（OSI）=（FiO2平均气道压（平均气道压（Paw）100/SpO2）4OI8轻度8OI16中度OI16重度5OSI7.5轻度7.5OSI12.3中度OSI12.3重度PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome：ConsensusRecommendationsFromthePediatricAcuteLungInjuryConsensusConference20152015PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome第十二页，讲稿共五十二页哦排除有围产期相关肺部疾病的患儿发生在7 d以内的已知临床表现。不能完全用心功能衰竭或液体超负荷来解释的呼吸衰竭。胸部影像学出现新的渗出性改变与急性器质性肺损伤的表现一致。在无创机械通气时，面罩BiPAP或CPAP5 cmH2O，满足P/F300或S/F264，可诊断PARDS。在有创机械通气时，满足4氧指数8或5OSI7.5，可诊断轻度PARDS；8氧指数16或7.5OSI2.5为为ARDS。第十五页，讲稿共五十二页哦肺损伤预测评分（肺损伤预测评分（LIPS）（中华急诊医学杂志中华急诊医学杂志2015年年3）变量变量分值分值诱因 休克 误吸 脓毒症 肺炎 高危手术 脊柱 急腹症 心脏 主动脉血管 高危创伤 脑外伤 烟尘吸入损伤 淹溺 肺挫伤 多发性骨折2.0 2.01.01.51.02.02.53.52.02.02.01.51.5危险因素 酗酒 肥胖 低蛋白血症 化疗1.01.01.01.0 FiO20.35(4L/min)呼吸急促（RR30次/min）SPO295%酸中毒（Ph4分预分预测测ARDS的敏的敏感性为感性为069，特异，特异性为性为078，阳性，阳性预测值为预测值为018，阴性预，阴性预测值为测值为O97。第十六页，讲稿共五十二页哦早期肺损伤评分早期肺损伤评分（中华急诊医学杂志中华急诊医学杂志2015年年3）变量变量分值分值吸入氧浓度 2-6L/min 6L/min1分2分呼吸频率 30次/min1分 存在免疫抑制1分其中评分其中评分2分发生急性肺损伤的敏感性为分发生急性肺损伤的敏感性为089，特异性为，特异性为075。该评分类似于。该评分类似于LIPS可较好预测可较好预测ARDS的发的发生。生。第十七页，讲稿共五十二页哦引起ARDS的危险因素第十八页，讲稿共五十二页哦入院6 h内的Sp02Fi02 是ARDS早期的独立危险因素。（10 days)ARDS病理分期第二十五页，讲稿共五十二页哦ARDS的治疗ALIARDS原发病治疗呼吸支持治疗液体通气ECMO药物治疗第二十六页，讲稿共五十二页哦原发病治疗积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALIARDS的必要措施第二十七页，讲稿共五十二页哦呼吸支持治疗第二十八页，讲稿共五十二页哦 氧疗氧疗是纠正是纠正ALI/ARDS患者低患者低氧血症的氧血症的基本手段基本手段 第二十九页，讲稿共五十二页哦足够的气体交换避免继发肺损伤ARDS 辅助通气原则第三十页，讲稿共五十二页哦不适当不适当的的 VT急性肺损伤急性肺损伤急性肺损伤急性肺损伤在通气前在通气前在通气前在通气前过多的过多的VT 或或 PEEP不适当不适当TNFTNFIL-6IL-6结果结果:肺不张肺不张 低氧血症低氧血症 高碳酸血症高碳酸血症结果结果:V/Q 失调失调 肺泡肺泡-毛细血管损伤毛细血管损伤 炎症炎症 肺动脉高压肺动脉高压 “气压伤气压伤”第三十一页，讲稿共五十二页哦 小潮气量通气 最佳PEEP防止肺泡塌陷 允许性高碳酸血症 高频振荡通气 俯卧位通气 ARDS的机械通气治疗第三十二页，讲稿共五十二页哦定义:由于ARDS肺容积减少，实施肺保护性通气策略时，为限制气道平台压不得不将潮气量降低，允许PaCO2高于正常。允许性高酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标 允许性高酸血症Hickling,Int Care Med,1990第三十三页，讲稿共五十二页哦 快频率 低潮气量 保持肺开放 容量变化小高频通气第三十四页，讲稿共五十二页哦 严重气漏Neonatal:HMD(*)肺透明膜病Pneumonia肺炎Meconium aspiration 胎粪吸入 Lung hypoplasia 肺发育不良 ARDS HFOV适应症第三十五页，讲稿共五十二页哦Is turning the ARDS patient“prone”helpful?俯卧位通气第三十六页，讲稿共五十二页哦第三十七页，讲稿共五十二页哦 改善V/Q比快速改善氧合降低肺内分流，提高PaO2 预后的影响不确定 ARDS的俯卧位通气第三十八页，讲稿共五十二页哦液体管理限制性液体管理（限制液体、利尿，液体负平衡）非限制性液体管理（液体正平衡）在保证组织器官灌注前提下，实施限制性的液体管理，改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤第三十九页，讲稿共五十二页哦晶体液胶体液输液种类 存在低蛋白血症的ARDS患者，通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。第四十页，讲稿共五十二页哦Surfactant 肺表面活性物质iNO吸入Steroids糖皮质激素Partial Liquid Ventilation部分液体通气 ARDS药物治疗第四十一页，讲稿共五十二页哦表面活性物质缺乏表面活性物质生成障碍表面活性物质替代疗法改善肺功能Surfactant in ARDS第四十二页，讲稿共五十二页哦理论上抗炎和预防纤维化作用一项随机研究结果：Acute use(1st 5 days)No benefitIncreased infectionSteroids in ARDS激素，用还是不用？激素，用还是不用？第四十三页，讲稿共五十二页哦新生儿对PPHN的足月新生儿有效减少ECMO的使用成人/儿童好处 降低肺动脉压,改善气体交换 随机试验:死亡率和机械通气时间无差异 iNO 治疗呼吸衰竭 第四十四页，讲稿共五十二页哦 液体（高氟碳化合物）为携氧介质 开放肺泡 肺泡灌洗，降低表面张力 血流重新分布 抗炎作用 部分液体通气的机制第四十五页，讲稿共五十二页哦 柏林2012-ARDS的治疗流程 300 250 200 150 100 50重度 ARDS中度 ARDS轻度 ARDS低潮气量通气无创通气低-中等水平 PEEP损伤程度逐渐增加高水平等水平 PEEP神经肌肉阻滞剂高频通气腑卧位通气体外清除CO2体外膜肺治疗措施逐步加强PaO2/FiO2 氧合指数氧合指数第四十六页，讲稿共五十二页哦患儿，男，4月1天，系“发热6天，皮疹2天”于2017-05-18 15：30入院。查体：T 36.8;P 135次/分,RR 50次/分,BP未测。神志清，反应一般，三凹征（-），低流量吸氧（1L/min）SPO2 98%，双肺可闻及痰鸣音。心音有力。腹软，肝脾不大。四肢末梢暖。血常规：WBC21.16*109/L,N%72.90%,L%21.8%,HGB113g/L,PLT414*109/L。病例分享病例分享第四十七页，讲稿共五十二页哦2017-05-18 22：30，T39.5,双侧鼻导管吸氧下（1.0min/l）心电监护示：HR:201次/分,R:56次/分,SPO2:85-96%查体：神清，反应一般，呼吸急促，三凹征阳性，双肺可闻及痰鸣音T 36.8。心音有力。腹软，肝脾不大。四肢末梢暖。血气分析：PH:7.479,PO2106mmHg,PCO231mmHg,LIPS评分4分（脓毒症：1分，肺炎1.5分，呼吸急促：1.5分，SPO2:85-96%1.0分），S/F3402017-05-20 15：00，T正常,双侧鼻导管吸氧下（1.5-2min/l）心电监护示：HR:165次/分,R:75次/分,SPO2:54%查体：反应差，呼吸急促，面色、口唇发绀，三凹征阳性，双肺可闻及痰。心音有力。腹软，肝脾不大。四肢末梢暖。LIPS评分5分（脓毒症：1分，肺炎1.5分，呼吸急促：1.5分，SPO2:85-96%1.0分）4分,S/F216病例分享病例分享第四十八页，讲稿共五十二页哦5月月18日日第四十九页，讲稿共五十二页哦5月月20日日第五十页，讲稿共五十二页哦5月月21日日第五十一页，讲稿共五十二页哦感感谢谢大大家家观观看看第五十二页，讲稿共五十二页哦