第三节呼吸运动的调节精选文档.ppt

第三节呼吸运动的调节本讲稿第一页，共十六页一、呼吸中枢一、呼吸中枢 呼吸中枢是指呼吸中枢是指(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。早先分段横切脑干等研究发现：早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本中枢延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。脑桥是呼吸调整中枢。本讲稿第二页，共十六页(三三)呼吸节律形成的机制呼吸节律形成的机制 呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。1.1.基本呼吸节律形成的起源部位基本呼吸节律形成的起源部位：早早已已肯肯定定是是在在延延髓髓，但但其其确确切切部部位位尚尚不不完完全全清清楚楚；近近代代研研究究发发现现延髓头端前包钦格复合体延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。是其关键部位。2.2.基本呼吸节律形成的学说基本呼吸节律形成的学说：(1)(1)起起步步细细胞胞学学说说：节节律律性性呼呼吸吸是是由由延延髓髓内内具具有有起起步步样样活活动动的的N N元元的的节节律律性性兴兴奋奋引引起起的的。在在新新生生动动物物离离体体脑脑片片的的研研究究表表明明，前前包包钦钦格格复复合合体体中中存在着类似的电压依赖性起步存在着类似的电压依赖性起步NN元，被认为是呼吸节律发源部位元，被认为是呼吸节律发源部位。但由于方法学的限制，尚难以证实在成年整体动物也存在这样的但由于方法学的限制，尚难以证实在成年整体动物也存在这样的N N元。元。本讲稿第三页，共十六页（三）呼吸的反射性调节（三）呼吸的反射性调节 呼吸肌本体感受性反射呼吸肌本体感受性反射：是指呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的是指呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化。反射性呼吸变化。肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭对肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭对机械牵拉敏感，属长度感受器，由脊髓前角机械牵拉敏感，属长度感受器，由脊髓前角NN元支配；腱器官元支配；腱器官检测呼吸肌的收缩强度，属张力感受器，由脊髓前角检测呼吸肌的收缩强度，属张力感受器，由脊髓前角NN元支配。元支配。当当吸吸气气阻阻力力升升高高时时呼呼吸吸肌肌本本体体感感受受器器兴兴奋奋传传入入冲冲动动频频率率和和NN元元同同步步兴兴奋奋反反射射性性增增强强吸吸气气肌肌收收缩缩力力，以以克克服服阻阻力力保保证证肺肺通通气气量。量。特特征征：平平静静呼呼吸吸时时作作用用不不明明显显，当当运运动动或或气气道道阻阻力力升升高高(如如支气管痉挛支气管痉挛)时作用明显。时作用明显。本讲稿第四页，共十六页肺牵张反射：由肺扩张或缩小引起吸气抑制或兴奋的反射，称为肺牵张反射。肺牵张反射的感受器主要分布在支气管及细支气管的平滑肌内。肺牵张反射的感受器主要分布在支气管及细支气管的平滑肌内。吸气时吸气时:肺扩张牵拉感受器引起兴奋，冲动经迷走神经纤维传入延髓吸气肺扩张牵拉感受器引起兴奋，冲动经迷走神经纤维传入延髓吸气中枢，从而使吸气中枢产生抑制作用，终止吸气转为呼气。中枢，从而使吸气中枢产生抑制作用，终止吸气转为呼气。呼气时呼气时:肺缩小，牵拉感受器的刺激减弱，传入冲动减少，解除了对吸肺缩小，牵拉感受器的刺激减弱，传入冲动减少，解除了对吸气中枢的抑制，吸气中枢再次兴奋，产生吸气，从而又开始一个新的气中枢的抑制，吸气中枢再次兴奋，产生吸气，从而又开始一个新的呼吸周期。呼吸周期。本讲稿第五页，共十六页（四）其他反射（四）其他反射 防御性呼吸反射在整个呼吸道都存在着感受器，它们是分布防御性呼吸反射在整个呼吸道都存在着感受器，它们是分布在呼吸粘膜上皮的迷走传入神经末梢，受到机械或化学刺激时，在呼吸粘膜上皮的迷走传入神经末梢，受到机械或化学刺激时，引起防御性呼吸反射，以清除激惹物，避免其进入肺泡。如咳嗽引起防御性呼吸反射，以清除激惹物，避免其进入肺泡。如咳嗽反射、喷嚏反射等反射、喷嚏反射等。1.1.咳嗽反射咳嗽反射 咳咳嗽嗽时时可可将将呼呼吸吸道道内内异异物物或或分分泌泌物物排排出出，但但剧剧烈烈咳咳嗽嗽时时，因因胸胸膜膜腔腔内内压压，阻碍静脉血（，阻碍静脉血（V V）血回流，使）血回流，使V V压和脑脊液压压和脑脊液压。2.2.喷嚏反射喷嚏反射 喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。本讲稿第六页，共十六页 1.1.外周化学感受器外周化学感受器 存存在在于于颈颈动动脉脉体体和和主主动动脉脉体体，前前者者主主要要参参入入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。分分别别感感受受血血液液中中POPO2 2、H H+和和 PCOPCO2 2变变化化刺刺激激，其其冲冲动动分分别别有有窦窦神神经经和和主主动动脉脉神神经经传传入入延延髓髓的的呼呼吸吸中枢。中枢。(二二)化学感受性反射调节化学感受性反射调节本讲稿第七页，共十六页2.2.中枢化学感受器中枢化学感受器 位位于于延延髓髓腹腹侧侧表表面面下下0.2mm0.2mm的的区区域域，可可分分为为头头、中中、尾尾三三部部分分。头头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。适适宜宜刺刺激激：对对H H+高高度度敏敏感感，不不感感受受缺缺O O2 2的的刺刺激激。因因血血液液中中H H+不不易易透透过过血血-脑脑屏屏障障，乃乃通通过过COCO2 2易易透透过过血血-脑脑屏屏障障进进入入脑脑脊脊液液:COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3HH+HCOHCO3 3-发挥刺激作用的。发挥刺激作用的。本讲稿第八页，共十六页本讲稿第九页，共十六页 3.3.COCO2 2、H H+和低和低O O2 2对呼吸运动的调节对呼吸运动的调节 (1)(1)COCO2 2：最重要的体液因素，是维持正常呼吸：最重要的体液因素，是维持正常呼吸最重要的生理刺激。最重要的生理刺激。COCO2 233时时呼吸加深加快呼吸加深加快,肺通气量肺通气量1 1倍以上倍以上;10 10时时肺通气量不再增加肺通气量不再增加;呼吸困难等等。呼吸困难等等。20 20以上以上呼吸中枢麻醉，导致呼吸抑制。呼吸中枢麻醉，导致呼吸抑制。COCO2 2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。机制机制:呼吸加深加快呼吸加深加快延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+外周化学感受器外周化学感受器+中枢化学感受器中枢化学感受器+COCO2 2透过血脑屏障进入脑脊液透过血脑屏障进入脑脊液:COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3H H+HCOHCO3 3-CO2主要主要本讲稿第十页，共十六页 特点：特点：COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的作作用用,以以中中枢枢途途径径为为主主；但但因因脑脑脊脊液液中中碳碳酸酸酐酐酶含量很少，故潜伏期较长；酶含量很少，故潜伏期较长；COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的中中枢枢途途径径是是通通过过H H+的的间间接接作作用用(血血液液中中的的H H+不易透过血不易透过血-脑屏障脑屏障)；COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的外外周周途途径径虽虽然然为为次次，但但当当动动脉脉血血PCOPCO2 2突突然然增增高高或或中枢化学感受器对中枢化学感受器对COCO2 2的敏感性降低（的敏感性降低（COCO2 2 麻醉）时，起着重要作用。麻醉）时，起着重要作用。本讲稿第十一页，共十六页(2)(2)HH+:HH+呼吸加强呼吸加强 HH+呼吸抑制呼吸抑制 HH+呼吸抑制呼吸抑制 机制机制:类似类似COCO2 2。特点特点:主要通过刺激外周化学感受主要通过刺激外周化学感受器而引起的器而引起的 HH+对呼吸的调节作用对呼吸的调节作用PCOPCO2 2；HH+呼吸呼吸COCO2 2排出过多排出过多PCOPCO2 2 限制了对呼吸的限制了对呼吸的加强作用加强作用呼吸抑制甚至停止呼吸抑制甚至停止。；本讲稿第十二页，共十六页 (3)(3)低氧低氧：缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关并与缺氧程度呈正相关:轻度缺氧时轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。严重缺氧时严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。特特点点:缺缺氧氧对对呼呼吸吸的的刺刺激激作作用用远远不不及及PCOPCO2 2和和HH+作作用用明明显显，仅仅在在动脉血动脉血POPO2 280mmHg80mmHg以下时起作用；以下时起作用；当当长长期期高高COCO2 2和和低低O O2 2状状态态（严严重重肺肺水水肿肿、肺肺心心病病），中中枢枢化化学学感感受受器器对对高高COCO2 2发发生生适适应应，此此时时低低O O2 2对对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激成成为为驱驱动动呼吸的主要刺激。呼吸的主要刺激。本讲稿第十三页，共十六页(4)(4)COCO2 2、H H+和低和低O O2 2在呼吸调节中的相互作用在呼吸调节中的相互作用 由由图图中中可可见见，当当只只改改变变一一个个因因素素时时（其其他他因因素素不不变变），三三者者引引起起的的肺肺通通气气反反应的程度基本接近。应的程度基本接近。然然而而，往往往往是是一一种种因因素素的的改改变变会会引引起起其其他他一一、两两种种因因素素相相继继改改变变或或几几种种因因素素的的同时改变同时改变。本讲稿第十四页，共十六页 由由图图可可见见，当当一一种种因因素素改改变变而而另另两两种种因因素素不不加加控控制制时时，作作用用强强度度PCOPCO2 2HH+POPO2 2。其其原原因因为为：当当PCOPCO2 2时时，HH+也也会会，二二者者的的作作用用发发生生总总和和，使使肺肺通通气气反反应应较较单单因因素素的的PCOPCO2 2时时明明显显；H+H+时时，因因肺肺通通气气，呼呼出出COCO2 2，导导致致PCOPCO2 2和和HH+，两两者者部部分分抵抵消消了了单单因因素素HH+的的作作用用强强度度；POPO2 2时时，因因肺肺通通气气，呼呼出出COCO2 2，使使PCOPCO2 2和和HH+，减减弱了单因素弱了单因素POPO2 2的作用强度。的作用强度。表明三者的作用是相互影响的。表明三者的作用是相互影响的。本讲稿第十五页，共十六页复习思考题复习思考题简述简述CO2CO2、H+H+和低和低O2O2在呼吸调节中的相互作在呼吸调节中的相互作用？用？本讲稿第十六页，共十六页