霍 乱ppt课件 - 副本.ppt

霍 乱cholera,学习目标,掌握霍乱霍乱弧菌的生物学特点；能根据霍乱的流行病学特点制定预防措施；掌握霍乱的临床表现及其主要实验室检查；掌握液体疗法在霍乱治疗中的应用；掌握霍乱病人的护理。,概述,霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病, 甲类传染病, 代号02发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻典型病例临床表现：起病急骤 ，剧烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患者病死率极高。,病原学,病原体：霍乱弧菌（Vibrio cholerae）,形态,革兰染色阴性（G)，逗点状或弯形圆柱状，有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜,霍乱弧菌,霍乱弧菌,抗原结构,耐热性的菌体抗原(O)O抗原特异性高：分群和分型的基础群特异性抗原型特异性抗原不耐热的鞭毛抗原(H)H抗原为霍乱弧菌所共有,毒素,型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分型毒素-外毒素：霍乱肠毒素。引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体型毒素：致病作用不大,分类,在弧菌属中将与 O1群霍乱弧菌具有共同鞭毛抗原，生化性状类似，仅菌体抗原(O)不同的弧菌，统称为霍乱弧菌。,注：只有O1群霍乱弧菌和非O1群霍乱弧菌的O139血清型才能引起霍乱,WHO分类,O1群霍乱弧菌：霍乱的主要致病菌两个生物型：古典生物型（classical biotype）埃尔托生物型(ELTor biotype)三个血清型：小川型；稻叶型；彦岛型不典型 O1群霍乱弧菌：无致病性非 O1群霍乱弧菌：O139血清型霍乱弧菌,抵抗力,对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感；在自然环境中存活时间较长在鱼虾或贝壳生物中存活期长O139型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧菌更长。,变异,自发突变是霍乱弧菌的特性埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均有基因型变异。,流行病学,霍乱的发源地：古典生物型：印度恒河三角洲埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛,霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行；前六次大流行与古典生物型有关；始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。,19612000年全球报告霍乱病例数,中国流行情况,1820年霍乱传入我国我国自19241948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告病人数达数万至10余万，病死率也常达30以上。1949年后，我国未再出现古典型霍乱。1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明显下降并持续开展大力防治，有力地控制了本病。,传染源,病人和带菌者为主要传染源轻型及带菌者为更重要的传染源。病人在病期中可连续排菌514d，中、重型病人排菌量大，是重要的传染源带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者。,2 004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗,传播途径,胃肠道传染病粪-口途径传播经水传播是最主要途径，常引起爆发流行日常生活接触和苍蝇传播,易感人群,人群普遍易感。隐性感染多，而显性感染较少。病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体, 维持时间短，可再次感染近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。,流行特征,季节性：夏秋季为流行季节，高峰期79月地区性：沿江沿海地区发病较多流行形式：暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存扩散：近程传播与远程传播,O139霍乱流行特征,来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象经水与食物传播，人群普遍易感与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致病人与带菌者为传染源,发病机制,发病与否取决于：机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力,发病机制,霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠,穿过肠黏膜的黏液层,在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素,发病机制,霍乱弧菌 小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛A) 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen) 细胞内cAMP浓度持续升高 杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒 引起严重水样腹泻 米泔状大便,霍乱肠毒素,霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发病机制中起关键作用。,Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow),病理生理,霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的25倍。见下表：剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡,病理生理,水和电解质紊乱：等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐循环衰竭，急性肾功能衰竭代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根周围循环衰竭急性肾功能衰竭,临床表现,潜伏期 ：l3d (数小时7d)大多急起，少数有前驱症状古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。,典型霍乱的临床表现,病程分三期泻吐期脱水虚脱期 恢复及反应期,泻吐期（数小时或1-2天）,腹泻:无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重黄色水样、米泔样水便或洗肉水 样血便，无粪臭大便量多次频呕吐：先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样无发热O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症,脱水虚脱期,脱水：轻度：皮肤粘膜干燥，皮弹稍差，失水1000ml中度：皮弹差，尿量减少，失水3000-3500ml重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失水4000ml,脱水虚脱期,烦躁，声嘶，口渴,眼窝深陷，两颊深凹,脱水虚脱期,舟状腹,“洗衣工手”,皮肤干皱、湿冷无弹性,脱水虚脱期,2、循环衰竭血压下降 意识障碍,脱水虚脱期,代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常,脱水虚脱期,恢复及反应期,症状逐渐消失反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加,反应性低热,顺利恢复,O139血清型临床表现特点,症状重腹痛常见发烧常见可并发菌血症等肠道外感染,临床分型,表 现 轻 型 中 型 重 型大便次数 10次以下 10-20次 20次以上脱水（体重%） 5%以下 5-10% 10%以上神志 清 不安或呆滞 烦躁，昏迷皮肤 稍干，弹性稍差 弹性差 干燥 弹性消失，干皱口唇 稍干 干燥，发绀 极干，青紫前囟、眼窝 稍陷 明显下凹 深凹，目不可闭肌肉痉挛 无 有 多脉搏 正常 稍细、快 细速或摸不到血压 正常 90-60mmHg 1.040,“干性霍乱”（cholera sicca）,起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。,实验室检查,血常规：血液浓缩。WBC1030×10 9/L，中性粒细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高；血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降尿常规：蛋白、RBC、管型；血清学检查：抗菌抗体和抗毒抗体检查分子生物学技术：PCR法可检出病原菌,实验室检查,粪便检查便常规：粘液、少量红、白细胞涂片染色：鱼群样排列，G性弧菌动力试验和制动试验：粪便悬滴检查细菌培养：确诊依据,并发症,急性肾功能衰竭：急性肺水肿：扩容时注意纠酸,确定诊断标准,符合下列三项中一项者可诊断：凡有吐泻症状，粪培养有霍乱菌生长者流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，血清抗体效价4倍增长；虽无症状但粪便培养阳性，且在粪便培养前后各5d内，有腹泻症状及密切接触史。,疑似诊断标准,符合两项之一者：有典型症状，病原学检查未确定；流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其他原因解释者。,治疗,治疗原则：严格隔离及时补液辅以抗菌和对症治疗,静脉补液,补液原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾补液种类：541液（最适合），2：1液，林格乳酸钠溶液，腹泻治疗液等,补液量：,输液量 ：根据失水程度。头24h用量：,静脉补液速度,纠正休克期：4080mL/min维持血压期：2030mL/min纠正脱水期： 510mL/min维持输液期： 35mL/min最初2小时内快速输入2000-4000ml液体（1ml/kg/min),口服补液 (ORS),原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收 带动电解质吸收,口服补液,提倡口服补液：口服补液盐（ORS)以口服补液纠正部分累计丢失量，全部继续丢失量和生理需要量防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾静脉补液起辅助作用,口服补液盐（ORS）配方：,葡萄糖20g氯化钠3.5g碳酸氢钠2.5g氯化钾1.5g溶于1000mL可饮用水内,抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药,抗菌药：减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期不能替代补液措施抗分泌药物氯丙嗪肾上腺皮质激素黄连素,对症治疗,肾上腺皮质激素及血管活性药物急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、强心、利尿低钾血症：补钾急性肾功能衰竭：纠正酸中毒和电解质紊乱，透析治疗,护理措施,1.实施严密隔离：禁止外出和探视；用物专用，定时消毒；呕吐物、排泄物严格消毒处理；医院污水严格消毒、定时检测；2.病情监测：神志和生命体征、出入量、实验室辅助检查结果等；3.输液护理：及时建立静脉通道，有条件可行中心静脉穿刺输液，同时监测中心静脉压；根据脱水程度和病情轻重确定输液量和速度，保证及时补充所需液体量。大量输液者应适当加温。注意防止输液反应，及时观察输液效果。,4.饮食护理 剧烈泄吐者可暂时禁食，症状缓解后给予少量多次饮淡盐水，逐步给予温热低脂饮食，避免饮用牛奶、豆浆等易致腹胀食物。5.加强生活护理 卧床休息，协助床边或床上排便。加强臀部护理。呕吐后协助病人温水漱口。6.心理护理。7.健康指导。,预防,控制传染源：按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人登记，采便培养隔离治疗病人：症状消失后6天，隔日便培养连续3次阴性，解除隔离接触者检疫5d，服药预防。,切断传播途径：做好“三管（水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）”，养成良好的卫生习惯；提高人群免疫力：疫苗已不作为常规应用口服基因疫苗正在研究中。,病例讨论 李先生，38岁，已婚，大学文化。因“腹泻水样便10余次伴呕吐1天”于2010年8月30日急诊入院。 缘患者于入院前1天出现不明原因的腹泻，初为黄色烂便，有粪质，继之解米泔水样便，共10余次，每次量多（200-400ml/次），伴呕吐4次。无明显腹痛、发热，无里急后重。曾自服保济丸2次，症状无缓解。起病后，自觉乏力、疲倦，胃纳差，起病后未进食。24小时尿量约500ml。患者发病前3天曾到农村出差，与当地腹泻患者有接触。,体格检查：T 36.5，BP 78/50mmHg，R 26次/分，P105次/分。发育正常，营养一般。神志清，表情淡泊。皮肤弹性稍减退，口唇干燥，眼窝稍凹陷，偶有声音嘶哑。心率105次/分，率齐，未闻病理性杂音。呼吸音清。全腹平软，无压痛、反跳痛，未见肠型、蠕动波，未触及肿块，肝脾未及，肠鸣音9次/分。膝反射存在，病理征（-）。,实验室检查：血常规：白细胞16×109/L，中性粒细胞0.85。血红蛋白165g/L。血生化检查：血清钾3.1mmol/L。大便常规：水样便，镜检：红细胞0-2个/HP，白细胞0-2个/HP。粪便涂片染色镜检：见革兰阴性弧菌；粪便直接悬滴暗视野镜检：见运动活跃的弧菌。初步诊断：霍乱。,情景一：1.患者处于霍乱的哪一期？为什么？2患者为何排米泔水样便？3.患者目前的脱水程度及其关键的治疗措施是什么？如何护理？4.主要的疫情报告及隔离措施有哪些？,情景二：患者入院后3小时，突然出现手足搐搦，自诉下肢麻木。体查：肌张力减弱、肌腱反射消失、鼓肠，心动过速、心律不齐。床边心电图示：QT间期延长、T波倒置。1.患者目前可能的诊断是什么？如何确诊？2.若确诊为低钾血症，如何补钾？,