冠脉综合征的诊断与治疗.ppt

冠脉综合征的冠脉综合征的 诊断与治疗诊断与治疗急性冠脉综合征急性冠脉综合征(ACS)的概念的概念 系因为系因为不稳定性斑块不稳定性斑块的破裂，引起的破裂，引起CA内内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病症侯群。进展性的疾病症侯群。ACS包括包括：(1)不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛(UA)(2)非非Q波心肌梗死波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死波心肌梗死(QMI)(3)心脏性猝死心脏性猝死(Sudde death)不稳定性冠状动脉疾病不稳定性冠状动脉疾病(UCAD)系稳定性绞痛与系稳定性绞痛与QMI/猝死之间猝死之间的中间状态。的中间状态。UCAD包括包括：u (1)UA(716%可发展为可发展为AMI/猝死猝死)u (2)NQMIACS图谱图谱u静息时缺血不适静息时缺血不适u无无ST段段uST段段uUAuNQMIuQMIu 由于由于UA/NQMI与与QAMI规范治疗上有规范治疗上有原则差别，近年来多数作者推荐原则差别，近年来多数作者推荐UCAD分分类。类。斑块破裂因素斑块破裂因素u四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病)、高血脂、高体重(肥胖)、抽烟u有关因素：u (1)炎症斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块69倍)u (2)血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生；u (3)血栓形成富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关u (4)血管收缩5-羟色胺(5-HT)、血栓素 A2(TXA2)u (5)遗传因素。不稳定斑块：不稳定斑块：(易损斑块易损斑块)特点：特点：u (1)脂质含量多脂质含量多(占斑块占斑块40%)u (2)纤维帽薄纤维帽薄u (3)胶质与血管平滑肌少胶质与血管平滑肌少u (4)炎症细胞多，易于破裂炎症细胞多，易于破裂UCADUCAD与与AMIAMI血栓形成的区别：血栓形成的区别：uUCAD：u(1)血栓为富含血小板的白血栓血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓；灰血栓；(2)易引起易引起CA周期性周期性,不完全性闭塞病变不完全性闭塞病变 AMI：(1)血栓富含纤维蛋白的红血栓；血栓富含纤维蛋白的红血栓；u (2)可引起可引起CA完全闭塞性病变。完全闭塞性病变。ACS诊诊 断断1.临床表现：临床表现：(1)典型缺血性心脏疼痛：典型缺血性心脏疼痛：静息性静息性AP(20min)新近发生严重新近发生严重AP；(发病时间发病时间2个月以内个月以内)恶化性恶化性AP；(2)不典型：不典型：静息性疼痛静息性疼痛上腹痛上腹痛初发的消化不良；初发的消化不良；胸部刺痛胸部刺痛(22%)逐渐加重呼吸困难逐渐加重呼吸困难胸部触痛胸部触痛(7%)2.体格检查：体格检查：目的：排除目的：排除(1)非心源性胸痛；非心源性胸痛；(2)非缺血性心脏病非缺血性心脏病(心包炎，心包炎，瓣膜疾病瓣膜疾病)；(3)心外原因心外原因(气胸痛气胸痛)。3.心电图：心电图：静息静息ECG：诊断诊断ACS关键关键 (1)如何做如何做ECG：发作发作/症状时做静息症状时做静息ECG症状消失时再做症状消失时再做ECG与过去与过去ECG作对照作对照从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.u(2)如何分析如何分析ECG：uST移位移位/T波改变是波改变是ACS最可靠最可靠ECG标标志，志，2个或个或2个以上个以上ST1mm(胸导胸导2mm)提提示示CA闭塞致透壁性缺血；闭塞致透壁性缺血；u持续持续ST MI进展标志进展标志u短暂短暂ST：变异性：变异性AP特征：特征：u ECG正常，但症状可疑不能排除正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变：胸前导联波改变：胸前导联“冠状冠状T”：LAD严重狭窄。严重狭窄。u多导联多导联ST-T监测监测u低运动负荷试验低运动负荷试验u适应症：适应症：AP发作停止发作停止2448h；u 静息静息ECG稳定；稳定；u要要 求：运动后求：运动后HR达达100120次次/分负荷分负荷量；量；u意意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后好，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做后极差，必尽早做PTCA/CABG。u4.心肌损伤的生物学标志心肌损伤的生物学标志u (1)心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：u肌钙蛋白有三种肌钙蛋白有三种uCTnT-心肌心肌uCTnI-心肌心肌uCTnC-骨骼肌骨骼肌u 基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体；体；u 1/340%CK-MB正常的正常的UA者者CTnT/CTnI，新的，新的“金标准金标准”；u(2)CK、CK-MB(峰值峰值正常值上限正常值上限2倍为异常倍为异常)u(3)纤维蛋白原纤维蛋白原/D-=聚体，聚体，c-RP(正常正常cTnT(cTnT正常值正常值0.1 g/L)u6.CAG(冠脉造影冠脉造影)uTIMI临床标准：临床标准：(四级四级)u0 级级(无灌注无灌注)、1级级(渗透而无灌注渗透而无灌注)u2 级级(部分灌注部分灌注)、3级级(完全灌注完全灌注)u作用：作用：(1)提供有无提供有无CA疾病及严重性，疾病及严重性，“金金标准标准”。u (2)LVEF危险性分层危险性分层u危险性评价建议方法：危险性评价建议方法：uA.血栓形成的危险性标志血栓形成的危险性标志(急性危险性急性危险性)u a.再发的胸痛再发的胸痛 b.ST段段 c.心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白 u d.ST段动态改变段动态改变 e.CAG发现血栓发现血栓uB.基础疾病的标志基础疾病的标志(长期危险性长期危险性)B1.临床标志：临床标志：a.年龄年龄 b.OMI;c.严重严重AP d.糖尿病糖尿病B2.生物学标志生物学标志 CRP(纤维蛋白原？纤维蛋白原？D-=聚体？聚体？)B3.造影标志造影标志:a.Lv功能障碍功能障碍 b.CAD范围范围UA危险性分层危险性分层u AP发作步频率，严重程度，持续发作步频率，严重程度，持续时间增加；无静息时发作。时间增加；无静息时发作。u AP发作的阈值下降；发作的阈值下降；u 2w-2个月内新发生个月内新发生AP.ECG正常正常/未改变。未改变。u CTnT、CTnI正常。正常。u(1)低低 危：危：u 静息静息AP发作时间发作时间20min以上，现已缓解，以上，现已缓解，但仍具有但仍具有CAD的中、高危险因素的中、高危险因素u 静息性静息性AP(发作时间发作时间20min以上，休息或以上，休息或用用NG后可缓解后可缓解)u 夜间夜间APu AP发作时伴有动态发作时伴有动态T波改变；波改变；u 具有具有CAD中、高危因素，过去已有新近中、高危因素，过去已有新近发作发作CCSC(加拿大心血管协会加拿大心血管协会)或或级级APu 多导联出现病理多导联出现病理Q波或静息性波或静息性ST65au(2)中中 危：危：u 缺血性胸痛时间延长缺血性胸痛时间延长(20min)u 与缺血有关肺水肿；与缺血有关肺水肿；u 静息性静息性AP伴动态伴动态ST、1mm;u AP时伴新近出现二漏杂音时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加系有二漏杂音加重；重；u AP伴伴S3奔马律，新近出现奔马律，新近出现/加重的肺部加重的肺部音；音；u AP伴伴LBP；或；或AMI后后AP或室性心律失常；或室性心律失常；u CTnT或或CTnIu(3)高高 危：危：中国中国UA临床危险度分层临床危险度分层u低低 危危u中中 危危u高高 危危uAP类型类型u 初发、恶化劳初发、恶化劳u 力型，无静息力型，无静息uA.1个月内出现个月内出现静息静息AP，但，但48h内无发作内无发作uB.MI后后APuA.48h内反复发内反复发作静息型作静息型APuB.MI 后后APu发作时发作时ST u 1mmu 1mmu 1mmu持续时间持续时间u20minu20minuCTnT/CTnIu正常正常u正常正常/轻度轻度u 治治 疗疗 u治疗新概念：治疗新概念：u1.强调危险分层：强调危险分层：u 高危患者作高危患者作CAG或血运重建，不赞成所有或血运重建，不赞成所有ACS患者一律做患者一律做PTCA。u2.“预治疗预治疗”处理概念，处理概念，u “三抗三抗”治疗后治疗后23d，以纯化不稳定斑块拟，以纯化不稳定斑块拟化活化。化活化。u3.“预治疗预治疗”23d后，仍有反复缺血发作，才后，仍有反复缺血发作，才推推 荐荐CAG和血运重建。和血运重建。u治疗原则：治疗原则：u1.拟拟/诊断诊断ACS，收入，收入CCU，23d，经，经u 危险分层和积极内科治疗后，把患者分类：危险分层和积极内科治疗后，把患者分类：u (1)高危者高危者“预治疗预治疗”23d早期积极作早期积极作CAG和和u PTCA；u (2)低危者转入普通病房治疗低危者转入普通病房治疗u (3)稳定后出院，门诊随访稳定后出院，门诊随访u2.严格使用溶栓药物，严格使用溶栓药物，UCAD禁用纤溶蛋白禁用纤溶蛋白溶解剂溶解剂(溶栓药物溶栓药物)uCAS推荐策略：推荐策略：uCAS(体检、体检、ECG、血血)u持续持续STu溶栓或溶栓或u血管成血管成形形u无持续无持续ST u三抗三抗(抗凝、抗凝、抗缺血抗脂抗缺血抗脂)uCTnTCTnI反复发反复发作缺血、作缺血、u血流动力学血流动力学/心律不稳心律不稳定、定、MI后后APu抗抗 凝凝uCAGu入院时和入院时和12h后后uCTnT、CTnT正正常常u出院前出院前/后行运后行运动负荷试验动负荷试验u门门 诊诊u随随 诊诊u3.规范药物治疗方规范药物治疗方案案具体治疗措施具体治疗措施(三三 抗抗)u (一一)抗缺血抗缺血u 1.硝酸酯类硝酸酯类u (1)作用：作用：u 扩张静脉致前负荷扩张静脉致前负荷 LVDEV ，心肌，心肌u 氧耗氧耗 u 扩张扩张CA，增加，增加CA侧支循环侧支循环u 抑制血小板聚集抑制血小板聚集u(2)证据：试验规模小，为观察性，少证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照有随机、双盲、安慰剂对照u(3)制剂：制剂：u 三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯酯u 二硝基：二硝基：NG、硝酸异山梨醇酯、硝酸异山梨醇酯(爱信、爱信、u 肖心痛肖心痛)u 单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康u(4)建议：建议：u ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂量者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻逐渐上调至症状减轻/出现副反应；可出现副反应；可加入极化液；加入极化液；u 多采用短期持续滴注多采用短期持续滴注(2448h)；u 症状控制后改口服，或间隔或同类药症状控制后改口服，或间隔或同类药物物(syndonnimines)或或K+通道抑制剂通道抑制剂u 注意耐药现象。注意耐药现象。u2.-阻滞剂：阻滞剂：u(1)作用：作用：u 抑制抑制受体受体 mvo2u 对对AMI/MI后者降低死亡率后者降低死亡率u(2)证据：证据：u 3项双盲，随机、安慰剂对照项双盲，随机、安慰剂对照-A治治疗疗UA；u 荟萃分析：使荟萃分析：使AMI危险性危险性13%，对对UA死亡率影响无差异。死亡率影响无差异。u(3)制剂：制剂：u选择性：选择性：u 美托洛尔、比索洛尔美托洛尔、比索洛尔(康可，博苏康可，博苏)醋丁洛尔醋丁洛尔u非选择性：非选择性：u 普茶洛尔、纳多洛尔普茶洛尔、纳多洛尔u 吲哚洛尔、氧烯洛尔吲哚洛尔、氧烯洛尔u-阻滞剂：阻滞剂：u 卡维地洛卡维地洛(达利全、洛德、金洛达利全、洛德、金洛)u(4)建议建议/注意事项：注意事项：u CAS并并HR/HBP者效果好者效果好u 脂溶性脂溶性-A(美托洛尔、比索洛尔、卡美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛维地洛)可减少心脏性事件及可减少心脏性事件及AMI发生率，发生率，u 从小剂量开始从小剂量开始2448h调整一次剂量，调整一次剂量，使使HR降至降至60次次/分以下，分以下，(6050次次/分分)，清醒时，清醒时HR50次次/分是安全分是安全u 注意用药禁忌症：严重注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、支哮、ALVHFu3.钙拮抗剂：钙拮抗剂：u(1)作用：作用：u 抑制抑制Ca+1 L通道的通道的1上，是血管扩上，是血管扩张剂，扩张张剂，扩张CA，增加心肌氧供；，增加心肌氧供；u 对对AV传导，传导，HR有明显作用；有明显作用；u 抑制心肌收缩力，抑制心肌收缩力，mvo2u(2)依依 据：据：u UA治疗中有几个随机试验：治疗中有几个随机试验：HINT、DBT(51个个月月)u 地尔硫地尔硫卓卓-及异搏定对无及异搏定对无ST的的AMI有保护作用，有保护作用，短效双氢吡啶可使短效双氢吡啶可使CAS的剂量依赖性死亡率的剂量依赖性死亡率u(3)制制 剂：剂：维拉帕米维拉帕米(异搏定异搏定)：异搏定，缓释异搏定，心：异搏定，缓释异搏定，心钙灵钙灵 硝苯地平硝苯地平(心痛定心痛定)：主张用控释、缓释、长主张用控释、缓释、长效制剂：氨氯地平效制剂：氨氯地平(络活喜施慧达络活喜施慧达)，非洛地平，非洛地平(波依波依定定)：拉西地平：拉西地平(乐息平乐息平)拜心同等。拜心同等。地尔硫地尔硫卓卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)。u(4)建议建议/注意事项：注意事项：u 具有减慢心率的具有减慢心率的Ca+1-A对对ACS是安全有是安全有效的，但与效的，但与-A合用需谨慎；合用需谨慎；u 短效双氢吡啶反射引起短效双氢吡啶反射引起HR儿茶酚胺儿茶酚胺；血压波动大，加重心肌缺血，血压波动大，加重心肌缺血，MI或死亡率或死亡率风险，不主张单用于治疗风险，不主张单用于治疗ACS。u 顽固性顽固性UA，变异型，变异型AP可联合用长效可联合用长效Ca+2-Au 注意禁忌症：明显注意禁忌症：明显LVHF-AVB等。等。(二二)抗栓抗栓u1.ACCP(第六届美国胸科医师学会第六届美国胸科医师学会)关于抗栓药物治关于抗栓药物治疗七项进展：疗七项进展：u (1)低制量低制量(80325mg)的的ASA与较大剂量与较大剂量u (5001000mg)防治心脑血管病同样有效；防治心脑血管病同样有效；u (2)口服口服GPb/a受体拮抗剂对于心肌缺血无效；受体拮抗剂对于心肌缺血无效；u (3)和和ASA与力抗栓联合使用相同，与力抗栓联合使用相同，ASA和氯吡格和氯吡格u 雷雷(clopidogrel)联合应用对于支架安置术病人联合应用对于支架安置术病人具具 u 有协同作用，而氯吡格雷使有协同作用，而氯吡格雷使WBC要比力抗栓少。要比力抗栓少。u(4)口服抗血小板药物，氯吡格雷和静脉口服抗血小板药物，氯吡格雷和静脉GP b/a受体拮抗剂被公认重要抗栓药物。受体拮抗剂被公认重要抗栓药物。u(5)在在ACS和静脉血栓栓塞和静脉血栓栓塞(VTE)治疗中，低分治疗中，低分子肝素可有效取代静脉用普通肝素。子肝素可有效取代静脉用普通肝素。u(6)AF时口服华法令时口服华法令(可密定可密定)抗凝的低限国际抗凝的低限国际标准化比值标准化比值(INR)2.0或或2.0以上以上u(7)AF联合使用小剂量华法令或联合使用小剂量华法令或IR60急性冠脉综合征危险分层急性冠脉综合征危险分层u心电图：预测心电图：预测ACS预后的主要指标之一预后的主要指标之一u有下列改变之一者预后不良有下列改变之一者预后不良损伤型损伤型ST段抬高的导联愈多危险程度愈高段抬高的导联愈多危险程度愈高缺血型缺血型ST段下移愈明显预后愈差段下移愈明显预后愈差进行性进行性R波电压降低危险程度愈高波电压降低危险程度愈高异常异常Q波的导联出现愈多，心肌坏死范围愈广，预波的导联出现愈多，心肌坏死范围愈广，预后愈差后愈差并发室速室颤者预后差并发室速室颤者预后差胸前胸前V1V6导联导联T波倒置：提示波倒置：提示LAD近端病变，近端病变，V1-V4导联导联T波倒置提示波倒置提示LAD中段病变中段病变AVR导联导联ST段损伤型抬高：提示段损伤型抬高：提示LM或或LAD近端或近端或者三支病变者三支病变急性冠脉综合征危险分层急性冠脉综合征危险分层u坏死心肌的检测坏死心肌的检测CK-MB的升高和死亡危险之间有定量关系的升高和死亡危险之间有定量关系TNI（T）较高的敏感性和特异性；定量关）较高的敏感性和特异性；定量关系系CK-MB正常而正常而TNI（T）升高的死亡危险）升高的死亡危险 CK-MB阳性而阳性而TNI（T）阴性者）阴性者MYO心肌细胞及骨骼肌细胞；敏感非特心肌细胞及骨骼肌细胞；敏感非特异；异；4-8h；升高和；升高和6个月的死亡率相关个月的死亡率相关综合评价综合评价u依靠单一的指标而忽视其他指标常会导致危险依靠单一的指标而忽视其他指标常会导致危险分层的误差分层的误差uTIMI危险积分法积分愈高预后愈差危险积分法积分愈高预后愈差uECG变化愈明显预后愈差变化愈明显预后愈差ucTNI或或cTNT、CK、CK-MB、CRP愈高预后愈高预后愈差愈差u左主干或左主干或LAD开口或多支病变预后差开口或多支病变预后差u伴糖尿病者预后差伴糖尿病者预后差u并发心衰者预后差并发心衰者预后差UAP和和NSTMI的的TIMI危险积分法危险积分法u积分模式的提出：积分模式的提出：TIMI IIB和多变量和多变量Logistic回归分回归分析发现析发现7项具有独立统计学意义的预测因素项具有独立统计学意义的预测因素年龄年龄6565岁岁三种或三种以上冠心病危险因子三种或三种以上冠心病危险因子既往有既往有 50 50的狭窄的狭窄严重的心绞痛症状（严重的心绞痛症状（24h24h内出现内出现2 2次及以上的心绞痛次及以上的心绞痛事件）事件）近近7 7天内已用阿司匹林天内已用阿司匹林STST段下移段下移 0.05mv 0.05mv血清心肌标志物升高血清心肌标志物升高心脏生化标志物心脏生化标志物u经典心肌酶经典心肌酶CK CK-MB SGOT LDHuTNI(T)uCRP 升高预示着短期与长期的不良后果升高预示着短期与长期的不良后果uBNP(B型利钠肽）缺血触发短暂的左室、舒张型利钠肽）缺血触发短暂的左室、舒张功能障碍，导致释放功能障碍，导致释放u每一升高的标志物加入均使死亡危险增加一倍；每一升高的标志物加入均使死亡危险增加一倍；当患者有一个、两个或三个生化标志物升高时，当患者有一个、两个或三个生化标志物升高时，其其6个月内死亡、心肌梗塞及充血性心衰的危个月内死亡、心肌梗塞及充血性心衰的危险性分别增加险性分别增加2.1、3.1和和3.7倍倍u注意需要多次检测，方能减少漏诊注意需要多次检测，方能减少漏诊危险分层及临床决策危险分层及临床决策u危险分层有助于评价临床预后，也有助于危险分层有助于评价临床预后，也有助于指导临床治疗的选择指导临床治疗的选择LMWH、GpIIb/IIIa拮抗剂及早期介入治疗拮抗剂及早期介入治疗uTNI(T)阳性患者尽早使用阳性患者尽早使用GpIIb/IIIa拮抗拮抗剂减少相对危险性剂减少相对危险性4080（CAPTRUE、PRISM）；早期介入治疗）；早期介入治疗降低一级终点的相对危险降低一级终点的相对危险39（TACTICS-18)危险分层及临床决策危险分层及临床决策uTIMI积分对不稳定型心绞痛和非积分对不稳定型心绞痛和非ST段抬段抬高型心肌梗塞分层，可以发现使用高型心肌梗塞分层，可以发现使用LMWH、GpIIb/IIIa拮抗剂及早期介入治疗的阶拮抗剂及早期介入治疗的阶梯效果梯效果uTIMI IIB、ESSENCE、PRISM-PLUS和和TACTICS-TIMI18等试验，随着等试验，随着TIMI危险危险积分的增加，积分的增加，LMWH降低复合终点越明显降低复合终点越明显评分法则评分法则u重点注意病史、体检、重点注意病史、体检、ECG和心脏标志和心脏标志物等所有有助于危险分层的成分物等所有有助于危险分层的成分u有下列情况者尽早行有下列情况者尽早行PCI术术 对持续性的缺血对持续性的缺血TIMI危险积分危险积分3TNI(T)升高升高普遍性普遍性ST压低压低糖尿病者糖尿病者损伤性损伤性ST段抬高段抬高伴低血压或心衰伴低血压或心衰ACS ACS 的的TIMITIMI危险记分危险记分u年龄=65岁u3个或以上冠心病易患因素u严重心绞痛(24h内二次以上）u冠状动脉狭窄50%uST段压低或抬高u心肌酶增高u7天内应用Aspirin 0-2分：低危；3-4分：中危；5-7分：高危Morrow et al:Eur Heart J 2003危险分层决定治疗方案危险分层决定治疗方案胸痛胸痛/ACS病史：年龄及性别，CAD危险因素，既往有心脏病史，心脏外的动脉硬化，急性期缺血的严重性，治疗方法体格检查：生命体征，心力衰竭证据，缺血性MR证据ECG：胸前导联的T波深倒置（=0.2mv），ST下移（=0.05mv）心脏生化标志物：坏死：TNI(T)、CKMB、MYO，炎症：CRP、BNP可能的急性可能的急性阿司匹林阿司匹林很可能很可能/肯定的急性肯定的急性高危、肯定的高危、肯定的ACS,持续持续性缺血，高危特征性缺血，高危特征阿司匹林，氯吡格雷，阿司匹林，氯吡格雷，LMWH阿司匹林，氯吡格雷，阿司匹林，氯吡格雷，LMWH或或UFH,GpIIb/IIIa拮抗剂拮抗剂,血管造血管造影影如果计划行如果计划行PCI，加，加GpIIb/IIIa拮抗剂拮抗剂急性冠状动脉综合征的持续危险分层急性冠状动脉综合征的持续危险分层u细胞损伤标志物细胞损伤标志物CK-MB在心肌损伤后在心肌损伤后4-6小时升高，小时升高，24h达达高峰，高峰，6-12小时后需复测以排除假阴性结果小时后需复测以排除假阴性结果TNI(T)也需要连续测定，这是在也需要连续测定，这是在ST段抬高段抬高的的ACS入院时必须进行的入院时必须进行的急性冠状动脉综合征的持续危险分层急性冠状动脉综合征的持续危险分层uECS/ACC对心肌梗塞的再定义标准对心肌梗塞的再定义标准心肌坏死标志物TNI典型的升高和下降，CK-MB的快速升高及下降伴有下列之一者：A.缺血症状，B.ECG出现病理性Q波，C.ECG改变提示有缺血性ST抬高或下降，D.PCI后病理结果证实有急性心肌梗塞急性冠状动脉综合征的持续危险分层急性冠状动脉综合征的持续危险分层u危险评分危险评分危险积分特别适用于早期危险分层，也适用危险积分特别适用于早期危险分层，也适用于个体病人的全过程，一旦危险的水平确立，于个体病人的全过程，一旦危险的水平确立，危险分层评价应在临床过程中不断校正危险分层评价应在临床过程中不断校正TIMI评分可有效地用于许多资料的分析，评分可有效地用于许多资料的分析，由于在入院时及住院期间内简单、迅速的评由于在入院时及住院期间内简单、迅速的评分仅用分仅用7个参数，故适用于广泛的人群个参数，故适用于广泛的人群临床特征左室功能临床特征左室功能持续性胸痛持续性胸痛EF45再发心绞痛再发心绞痛EF40%再发心肌缺血再发心肌缺血 CAG检查检查 顽固性心肌缺血冠脉内血栓及斑块顽固性心肌缺血冠脉内血栓及斑块血流动力学不稳定多处复杂斑块血流动力学不稳定多处复杂斑块有意义的心律失常左主干病变有意义的心律失常左主干病变ECG三支病变三支病变胸痛时有胸痛时有ST改变改变LAD近端病变近端病变前壁导联即刻前壁导联即刻ST抬高、抬高、T波倒置高积分值波倒置高积分值临床无痛性缺血激发试验临床无痛性缺血激发试验总缺血负荷低运动耐受量总缺血负荷低运动耐受量血生化标志物血生化标志物可诱发的局部功能异常可诱发的局部功能异常继后的继后的TNI(T)升高显著的灌注缺损升高显著的灌注缺损 TNI(T)典型的曲线改变典型的曲线改变CRP升高升高BNP升高升高院内危险分层院内危险分层急性冠状动脉综合征的持续危险分层急性冠状动脉综合征的持续危险分层u整体危险评价：再发心肌梗塞，再发心肌缺血及顽固性心肌整体危险评价：再发心肌梗塞，再发心肌缺血及顽固性心肌缺血缺血一旦治疗开始后若再发心肌缺血往往表明疾病的过程未得到有效控制发生率受定义、研究人群特征、治疗的类型及程度的影响，在入院时ST段改变及心肌坏死标志物阳性者发生率高顽固性心肌缺血的定义尽管已采用广泛的抗心绞痛治疗包括静脉使用硝酸甘油、阻滞剂和钙拮抗剂，仍有持续的再发心绞痛或缺血、或者是控制胸痛的治疗反应差、持续胸痛大于10-20分钟而需要用吗啡治疗者许多研究已证实再发的胸痛及ST压低同预后的不良关系急性冠状动脉综合征的持续危险分层急性冠状动脉综合征的持续危险分层持续的持续的ST段监测段监测缺血常发生在无胸痛时，因此需持续ST段监测提供合理的依据可通过HOLTER系统或微处理控制器及全程序化系统来实现提示有ST段缺血性改变及严重程度的资料有重要的价值无痛性缺血与高危的冠脉病变、心肌灌注减少及心功能下降密切相关急性冠状动脉综合征的持续危险分层急性冠状动脉综合征的持续危险分层心肌缺血的影像学心肌缺血的影像学特别适用于症状典型或不典型而ECG正常的患者心肌核素扫描（SPECT）胸痛时该检查的敏感性及特异性达96及79；在急诊状态下对中危患者行TC99灌注扫描有助于降低总入院率、合理利用资源，并能发现明显的高危患者超声心动图可以提供有助于诊断、评价预后及心脏功能方面的资料；缺血常是短暂的室壁运动异常，易和陈旧性心梗者室壁运动异常混淆急性冠状动脉综合征的持续危险分层急性冠状动脉综合征的持续危险分层激发试验激发试验在在ACSACS稳定期及无再发缺血和血流动力学稳定期及无再发缺血和血流动力学稳定的情况下可进行稳定的情况下可进行症状典型或不典型而症状典型或不典型而TNITNI正常水平而且正常水平而且ECGECG正常或无诊断价值时正常或无诊断价值时24-48h24-48h内无症状的内无症状的ECGECG正常的中危患者的正常的中危患者的有效方法有效方法急性冠状动脉综合征的持续危险分层急性冠状动脉综合征的持续危险分层u平板运动试验时平板运动试验时ECGECG提示高危的运动试验结提示高危的运动试验结果为多导联的果为多导联的STST段下移、运动后出现段下移、运动后出现STST段改段改变的时间及恢复正常化的时间、血压下降，变的时间及恢复正常化的时间、血压下降，同位素灌注扫描出现多发灌注缺损等指标表同位素灌注扫描出现多发灌注缺损等指标表明严重的冠脉病变；不能行运动试验检查或明严重的冠脉病变；不能行运动试验检查或运动耐量降低者是独立预测再发心脏事件的运动耐量降低者是独立预测再发心脏事件的指标指标u在在ECGECG有特殊改变（起搏、左束支传导阻滞有特殊改变（起搏、左束支传导阻滞等）应采用影像技术潘生丁同位素扫描、等）应采用影像技术潘生丁同位素扫描、多巴酚丁胺超声心动图运动试验多巴酚丁胺超声心动图运动试验急性冠状动脉综合征的持续危险分层急性冠状动脉综合征的持续危险分层u左室功能左室功能是决定冠脉疾病患者预后的强烈预测因素，是决定冠脉疾病患者预后的强烈预测因素，LVEFLVEF在决定心肌梗塞后患者的存活时有极其重要的价在决定心肌梗塞后患者的存活时有极其重要的价值值当存在可疑心脏整体功能受损时如有陈旧性心肌当存在可疑心脏整体功能受损时如有陈旧性心肌梗塞、梗塞、LBBBLBBB或任何提示有心衰的症状和体征时应或任何提示有心衰的症状和体征时应即刻检查即刻检查EFEF，心功能障碍特别是存在可逆改变的心功能障碍特别是存在可逆改变的可能时再灌注治疗对改善预后有很大帮助可能时再灌注治疗对改善预后有很大帮助急性冠状动脉综合征的持续危险分层急性冠状动脉综合征的持续危险分层u冠状动脉造影冠状动脉造影CAGCAG能迅速判断出非阻塞的冠状动脉或发现需行能迅速判断出非阻塞的冠状动脉或发现需行PCIPCI治疗的严重血管病变治疗的严重血管病变CAGCAG有助于选择再灌注措施，也可用于诊断或危有助于选择再灌注措施，也可用于诊断或危险分层险分层在既往有在既往有PCIPCI或或CABGCABG史者，不管是否已经知道冠史者，不管是否已经知道冠脉解剖特征或是否适合再血管化治疗，均需行脉解剖特征或是否适合再血管化治疗，均需行CAGCAG检查检查疑有变异性心绞痛者也是行疑有变异性心绞痛者也是行CAGCAG的的对象对象结结 论论u危险分层可指导制定ACS治疗策略u危险分层可评估ACS病人的愈后u临床、生化、心功能和冠脉病变等因素对ACS危险分层具有重要的价值uTIMI危险记分是临床实用的方法