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/病理学常见问答题1 组织的适应性改变有哪些？分别叙述他 们的病理特点及意义。答 适应性表现为：肥大、增生、化生、萎缩。肥大的特点为：组织、器官体积增大。意义：一定程度的代偿性肥大具有功能代偿作用，但内分泌性肥大可引起功能障碍。增生的特点为：组织细胞数量增多，使组织、器官增大。意义：一定程度的增生功能可增强化生的特点为：一种类型的组织、细胞被另一种组织、细胞替代。意义：失去原有组织的功能2 说明肉芽组织的成分和功能。新鲜肉芽与不良肉芽有何不同？对创伤的愈合有何影响？如何处理？肉芽组织是如何演变成瘢痕组织的？答 肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞组成。功能：抗感染、去异物、保护创面，机化血凝快和坏死组织，填补伤口连接缺损。新鲜肉芽：色鲜红、湿润、表面颗粒状、触之易出血。不良肉芽：色苍白、干燥、表面有脓苔，触之不易出血，此肉芽不利于伤口的愈合。需剪掉不良肉芽，抗感染，让良好肉芽长出，伤口才可以愈合。肉芽中的成纤维细胞产生胶原纤维后成为纤维细胞，以后毛细血管和纤维细胞慢慢消失，局部完全胶原化即成瘢痕/3 如何判断组织发生坏死（大体形态与镜下）？答 组织坏死大体形态观称失活组织，色苍白、失去弹性、温度降低、无脉搏、失去感觉、无活动机能、切之无鲜血流出。镜下：细胞核固缩、核碎裂、核溶解4 从条件、特点、后果比较一期愈合与二期愈合的不同？如何是后者变成一期愈合？一期愈合与二期愈合的区别一期愈合二期愈合条件 伤口整齐，损伤小，创缘对合紧密，无感染伤口不整齐、创伤大，创缘未对合好，有感染特点 愈合时间短（约一周），瘢痕细愈合时间长（大于一周），瘢痕粗后果 不影响器官功能影响器官功能或外观伤口感染、创缘不对和 - 一期愈合 - 二期愈合抗感染、创缘对和好/5 严重腹水患者，如果放腹水时过快易发生晕厥及血压下降，请解释其症状发生的原因和机制，怎么预防？严重腹水患者，大量抽取腹水后，使长期受压的动脉压力骤然降低，发生极度扩张充血，可是脑部血量减少，引起晕厥及血压下降，所以腹水病人，一次抽吸腹水，不宜过快过多6 从病变发展过程简述淤血、血栓形成、栓塞、梗死之间的关系血液循环障碍的表现是多样的，他们之间存在着一定的内在联系和因果转化。淤血状态下，血流缓慢，利于血栓形成，血栓形成阻塞了其所在部位的血管，影响局部血流，血栓还可脱落成为栓子随血流运行到分支较小的血管，造成栓塞，引起不同后果，在无侧枝循环代偿时，可引起相应部位发生梗死7 栓子的常见类型有哪些？简述其运行途径（1）来自静脉及右心的栓子，随血流运行常栓塞于肺动脉或其分支内。（2）来自左心及动脉系统的栓子，随血流运行阻塞于各器官的小动脉内，常见于心、脑、肾、脾等处的动脉分支（3）来自门静脉系统的栓子，随血流进入肝内，阻塞于肝内门静脉分支最常见的栓子是血栓栓子，此处还有细菌栓子、肿瘤栓子、脂肪栓子、空气栓子、羊水栓子/8 血栓形成的条件有哪些？简述其形成机理。血栓形成的条件和机理有以下三个方面：（1）心血管内摸损伤：损伤面的胶原纤维暴露，使血小板发生粘性变态而易于粘集，黏附在损伤内膜表面。（2）血流状态改变：血流状态改变包括血流缓慢，旋涡形成和血流停止。血流状态改变易改变血流的轴流状态，使血小板逐渐析出进入边流，增加与血管壁接触和黏附的机会。（3）血流性质改变：在创伤、产后或术后容易合并血栓形成，由于大量失血，血液中补充了大量幼稚的血小板，这种血小板粘性较大，易于粘集，同时纤维蛋白、凝血酶原及其他凝血因子的含量也增加，故易形成血栓。上述三个条件往往同时存在，但在不同情况下，常以某一条件起主要作用9 何谓炎症？炎症的主要临床表现是什么？答 炎症是机体对致炎因子的损伤所发生的一种以防御反应为主的病理过程。炎症局部主要临床表现为红、肿、热、痛和局部功能障碍。在损伤因子刺激较为强烈、组织损伤较为严重的情况下，常出现不同程度的全身反应，如发热和白细胞增多等。10 炎症的基本病理变化是什么？/答 炎症的基本病理变化通常包括局部组织的变质、渗出和增生。(1) 变质：炎症局部组织发生变性和坏死。(2) 渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入间质或浆膜腔或体表、黏膜表面(3) 增生：在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨嗜细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生等。11 何谓急性炎症和慢性炎症？答 炎症通常依据其病程经过分为两大类：急性炎症和慢性炎症。急性炎症起病急骤，持续时间短，几天到一个月，以血液和血浆蛋白的渗出及中性粒细胞游出为其病理特征。，对各种不同的质炎因子，急性炎症反应的表现比较一致。慢性炎症持续时间较长，数月到数年，以巨嗜细胞和淋巴细胞、浆细胞的浸润为主，伴随有小血管和结绨组织增生为其特征。12 试述炎症的结局？答 （1）在炎症过程中，如渗出和增生等抗损伤过程占优势，则炎症逐渐向痊愈方向发展。如损伤组织原来的结构和功能完全恢复，为完全痊愈；如炎症灶坏死范围较广，则有肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能。（2）迁延不愈，转为慢性。/（3）蔓延扩散。在病人抵抗力低下或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可通过组织间隙、淋巴道和血液扩散13 何谓肉芽肿性炎？常见的病因有哪些？答 主要有巨嗜细胞增生构成的境界清楚的以结节状病灶为特征的慢性炎症，称为肉芽肿性炎症。常见的病因有（1）某些细菌感染，如结核、麻风和梅毒。（2）真菌和寄生虫感染，如组织胞浆菌病和血吸虫病（3）异物，如手术线、石棉和滑石粉等(4)原因不明，如结节病等。14 何谓化脓性炎症？化脓性炎症有哪些类型？化脓性炎症是以中性粒细胞大量渗出为特征的炎症，常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成，多由化脓菌引起。根据化脓性炎症的病因和部位的不同，可将其分为下列三类：(1)表面化脓和积脓：表面化脓是指浆膜或黏膜组织的化脓性炎症，当发生在浆膜或胆囊、输卵管的黏膜时，脓液则在腔内蓄积，称为积脓(2)蜂窝织炎：疏松组织中大量中性粒细胞弥漫性浸润称为蜂窝织炎。主要由溶血性链球菌引起(3)脓肿：为局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔，称为脓肿/15 简述肿瘤的组织结构。答 肿瘤由实质和间质两部分组成。肿瘤细胞是肿瘤的实质，决定肿瘤的良恶性和组织起源。结绨组织和血管等成分构成肿瘤的间质，起支持和营养肿瘤实质的作用。16 肿瘤性增生与炎症、损伤修复后的病理性增生有何本质上的区别？答 肿瘤性增生，属异常增生，主要表现为：(1)细胞分化不成熟，具有异常结构和功能；(2)生长旺盛，相对无止境，与机体需要不协调；(3)致瘤因素清除，肿瘤仍继续生长。炎症、损伤修复后的增生，是机体的一种适应性反应，主要表现为：(1)组织细胞分化成熟，具有原组织的结构和功能；(2)是对一定的刺激作出的反应性增生，与机体的需要相协调；(3)原因消除，修复完成，增生停止。17 简述恶性肿瘤的异型性。答 恶性肿瘤的异型性明显，组织结构极度紊乱，与起源组织相差甚远。肿瘤的细胞表现为：(1)细胞的多形性：细胞大小、形态不一致。/(2)细胞核的多形性：核大，可出现双核、多核，核分裂现象增多，并出现病理性核分裂像。(3)胞浆多呈嗜酸性。18 简述良性肿瘤、上皮组织、间叶组织恶性肿瘤的命名原则。答 良性肿瘤的命名：一般在起源组织名称之后加“瘤”字。即为肿瘤名称，如脂肪瘤。少数结合形态命名，如乳头状瘤。恶性肿瘤的命名： (1)起源于上皮组织的恶性肿瘤，起源组织后加“癌”，如腺癌。(2)起源于间叶组织的恶性肿瘤，起源组织后加“肉瘤”，如纤维肉瘤。19 常见肿瘤的扩散方式有哪些？答 (1)直接蔓延。(2)转移，包括：淋巴道转移、血道转移、种植性转移。20 何谓癌前病变？请举例 5 重癌前病变。答 某些有潜在癌变可能的良性病变，长久不愈即可转变为癌。（1）黏膜白班（2）纤维囊性乳腺病（3）结肠腺瘤性息肉病（4）子宫颈糜烂（5）慢性萎缩性胃炎和胃溃疡21 试比良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。/良性肿瘤恶性肿瘤分化程度 好，异型性小差，异型性明显核分裂少见，无病理性核分裂像多见，有病理性核分裂像生长方式 膨胀性或外生性生长，有包膜或境界清楚浸润性或外生性生长，无包膜，境界不清楚生长速度 慢快继发改变 出血，坏死少见出血、坏死、溃疡多见转移不转移转移对机体的影响较小较大治疗效果 术后不易复发术后常易复发22 试述肿瘤的分级、分期及肿瘤发生发展的关系，并指出其在肿瘤防治中的意义。答 恶性肿瘤根据分化程度的高低分为 3 级，一级为高分化低度恶性；三级为低分化属高度恶性；二级为中度分化，恶性度介于两者之间。根据肿瘤的大小，淋巴结转移、浸润的深度与范围等将恶性肿瘤分为早、中、晚三期，早期恶性肿瘤体积小，常无或只有少数淋巴结转移，临床治疗效果好。中晚期恶性肿瘤体积大，常伴有多数淋巴结转移，甚至有远隔脏器转移，临床治疗效果差，五年生存率低。因此，肿瘤的早期发现、早期诊断、早期治疗非常重要/23 简述肿瘤对机体的影响。良性肿瘤：局部压迫和阻塞。恶性肿瘤：局部压迫和阻塞、浸润破坏器官、发生转移、出血、坏死、感染、疼痛、恶病质24 试比较癌与肉瘤的区别。癌肉瘤组织起源上皮组织间叶组织发病率及年龄较高，多为 40 岁以上较低，多见于青少年组织学特点癌细胞形成巢片结构肉瘤细胞弥散分布网状纤维癌细胞间无网状纤维瘤细胞间有网状纤维免役组化上皮细胞性标记物阳性上皮细胞性标记物阴性，间充质性标记物阳性大体特点质硬、灰白、干燥质软、灰红、湿润、鱼肉状转移淋巴道转移为主 血道转移为主25 风湿病的基本病理变化有哪些？风湿病的基本病理变化，按其发展过程可分三期：/（1）变质渗出期：表现为结缔组织黏液样变性与纤维蛋白样坏死，周围炎细胞浸润。（2）增生期（肉芽肿期）：表现为风湿小体形成，此为风湿病的特征性病变。（3）纤维化期（愈合起）：风湿小体逐渐转变为纤维组织或瘢痕。由于病变反复发作，以上病变可以新旧并存。26 二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全，主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全所引起的病理性改变是什么？（1）二尖瓣狭窄 左心房代偿性肥大扩张-肺静脉淤血、肺水肿-肺动脉高压-右心室肥大扩张，心脏呈“梨形”。（2）二尖瓣关闭不全 首先左心房、左心室代偿性肥大扩张，晚期左心代偿失调-肺淤血、水肿-肺动脉高压-右心室和右心房扩张肥大，心脏呈球形。（3）主动脉瓣狭窄时可使左心室向心性肥大（4）主动脉瓣关闭不全主要影响左心室。左心室容量负荷增大-左心室肥大扩张，心界向左下扩张，可呈“靴形心”。27 缓进型高血压病分几期？各期有何特点？缓进性高血压病一般分三期：/(1)功能障碍期 本病为高血压病的早期阶段，主要是由于全身细小动脉痉挛而致血压的升高，血压波动大，适当休息后血压可恢复正常。(2)动脉硬化期 细小动脉因长期痉挛，逐渐发生硬化，管腔狭窄，外周阻力升高，血压持续升高，经适当治疗及休息，血压可有所下降，但不能恢复到正常水平。(3)内脏病变期 为高血压病的晚期表现。此期全身细小动脉痉挛、硬化，内脏器官因血液循环障碍，发生器质性病变。血压升高较严重，一般难以恢复正常，可伴有心肾器官功能改变及脑出血。 28 动脉粥样硬化症的基本病理变化如何？动脉粥样硬化的基本病理变化，按其病变进展可分为三期，病变主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉。1、脂质斑纹期：为病变早期，脂质在内膜中沉积，形成略为隆起的黄色斑快，上有与血管长轴平行的黄色条纹。2、纤维斑快期：脂质沉积增多，病灶周围及表面的纤维组织反应性增生，形成明显隆起的硬化斑，由黄色逐渐转变为灰白色，成蜡滴样，3、粥样斑块期：斑块内因组织营养不良，发生变性、坏死，与脂质混杂，形成粥样斑块。29 简述慢性阻塞性肺气肿的发生机制1、慢性支气管炎时，小细支气管壁纤维组织增生、管壁增厚，管腔增厚，管腔狭窄或腔内黏液栓形成，使小细支气管发生不完全阻塞；/2、由于炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹性纤维，细支气管壁失去支撑而塌陷，形成阻塞性通气障碍，而导致肺气肿。30 大叶性肺炎与小叶性肺炎的发病部位和范围有何不同大叶性肺炎病变始于局部的肺泡，迅速扩散到一个肺段乃至整个大叶，病变区实变，以左肺或右肺下叶为常见，线检查病变区呈大片致密阴影。小叶性肺炎病灶范围相当于一个肺小叶。两肺各叶有散在实变病灶，病变多见两肺下叶背侧和基底部，尤以肺下叶多见，其大小不一，多数直径小于 1cm，形状不规则，线检查可见散在的灶性阴影。31 大叶性肺炎的并发症有哪些 大叶性肺炎少数病例由于感染严重或机体抵抗力低下，可发生下列并发症：1、中毒性休克。多发生于细菌毒力过高的患者，重者可危及生命。2、败血症。系大量细菌侵入血液所致。3、肺肉质变。因肺泡腔内中性粒细胞减少，蛋白溶酶产生不足，纤维蛋白渗出物不能充分溶解清除而发生机化，称肺肉质变。4、肺脓肿及脓胸少见。32 慢性肺心病发生的主要环节是肺动脉高压，请简述其形成机制 引起肺动脉高压的因素有：1、肺泡毛细血管床显著减少。慢性肺气肿或肺纤维化，使毛细血管受压，管腔狭窄闭塞，甚至消失，因而/肺泡毛细血管数量减少，肺循环阻力增大，导致肺动脉压升高。2、肺通气功能障碍。肺部的慢性疾病由于肺的呼吸面积减少和毛细血管床减少，引起通气与血流比例失调，肺通气与换气功能障碍，导致慢性缺氧，从而引起肺小动脉痉挛，肺循环阻力增大，导致肺动脉高压。3、肺内血管分流。肺部慢性疾病，由于毛细血管床的减少，使肺动脉和支气管动脉间的吻合支开放，压力高的支气管动脉血流入压力低的肺动脉系统，引起肺动脉高压。33 溃疡病理变化有何特点大体形态观：溃疡通常只一个，呈圆形或椭圆形，直径多在 2cm 以内。溃疡边缘整齐，底部通常穿过黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡部的浆膜面有少量纤维蛋白渗出，机化后呈灰白色。镜下观：溃疡底大致由四层组织组成：最上层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维蛋白）覆盖，其下为一层坏死组织，再下为肉芽组织层，最下层则由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。瘢痕组织内的小动脉常有增生性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄可有血栓形成。34 门脉性肝硬化时，导致门脉性高压症的机制是什么？后者所致的继发性改变有哪些？门脉性高血压导致门脉高压的机制是肝内正常结构被改建。1、假小叶压迫小叶下静脉，使其扭转，闭塞，肝蚪内血液流出受阻，使门/静脉血不易流入肝窦。2、小叶中央静脉透明硬化和闭塞，窦周纤维化引起肝窦阻塞，使门脉血回流受阻。3、肝动脉与门静脉间形成异常吻合支 ，压力高的动脉血流入门静脉，使后者压力增高。4、肝内各种血管破坏、减少均增加门脉血回流的阻力而致门脉压增高。门脉压升高，胃肠脾等器官的静脉血回流受阻，早期可代偿，晚期则出现：1、脾肿大 2、胃肠淤血 3、腹水 4、侧枝循环形成以分流门脉血。35 肝硬化晚期，腹水形成的机制有哪些？肝硬化晚期腹水形成的机制是多方面的：1、门静脉压升高所致的肠及肠系膜等处淤血水肿，使水分及血浆蛋白等渗出。2、小叶中央静脉纤维化及小叶下静脉受压，使肝窦内压上升，液体自窦壁漏出，部分经淋巴管吸收，部分经肝被覆漏入腹腔。3、由于肝细胞损害，合成白蛋白等功能降低致血浆胶体渗透压下降，而引起腹水形成。4、肝功能降低，醛固酮、抗利尿素等在肝内分流破坏减少，血内水平升高，引起水钠潴留，进一步促进腹水形成。 36 溃疡病的上腹部疼痛与饮食有什么关系？为什么？溃疡的上腹部疼痛与饮食有较明显的关系。胃溃疡病的疼痛出现于饭后 12 小时，是由于进食后食物刺激使胃泌素分泌亢进、胃酸分泌增多的结果。十二指肠溃疡病的疼痛出现于午夜或饥饿时，/这是由于午夜或饥饿时迷走神经功能亢进，胃酸分泌增多刺激的结果。37 急性肾小球肾炎有哪些主要临床表现？为什么会出现这些表现？答：急性肾炎主要有：1、尿量、尿质的变化。出现少尿或无尿的主要原因是肾小球毛细血管内细胞增生使毛细血管腔狭窄或闭塞，肾小球血流受阻，滤过滤减少，而肾小球重吸收未相应减少。蛋白尿、血尿和管型尿的主要原因是肾小球毛细血管壁受损而使其通透性升高，血浆蛋白、红细胞、白细胞渗出至肾小球囊。2、水肿的主要原因是肾小球滤过率减少，而肾小球重吸收功能无明显障碍而致水钠潴留。3、高血压的主要原因是水钠潴留引起全身血容量增加所致。38 简述慢性肾小球肾炎的主要病理变化？答：慢性肾炎病理变化：大体形态观，双侧肾脏明显缩小，重量减轻，颜色苍白，表面呈弥漫性颗粒状，称颗粒性固缩肾。镜下，大部分肾小球纤维化及玻璃样变，所属肾小管萎缩消失。纤维化、玻璃样变的肾小球被纤维化组织牵拉收缩，形成“肾小球集中”现象，残留的肾小球肥大 ，肾小管扩张。间质纤维组织增生，并有多量淋巴细胞和浆细胞浸润，肾细小动脉硬化，管壁增厚，官腔狭窄。39 慢性肾盂肾炎的主要病理变化有哪些？临床上多尿、夜尿和高血压是怎样产生的？/病变可累及一侧或双侧肾。由于病变不均匀分布，两侧肾可大小不等，肾体积缩小，变硬，表面有不规则凹陷性瘢痕并与肾被膜粘连，切面可见皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盂、肾盏因瘢痕收缩而变形，肾盂黏膜增厚，粗燥，镜下可见肾内有不规则分布的片状病灶，夹杂在相对正常的肾组织间，间质和肾小管代偿性扩张，腔内充满均质红染的蛋白管型，形似甲状腺滤泡。肾间质有较多的淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，纤维组织增生和血管内膜增厚，官腔狭窄，肾小球囊周围纤维化和球囊壁层呈同心层状纤维化。病变严重时可使肾小球纤维化和玻璃样变。部分肾小球正常或代偿性肥大。由于肾小管病变早而严重，早期即可出现肾小管浓缩障碍，故临床上患者常有多尿、夜尿。随着肾组织纤维化和血管硬化，引起肾组织缺血，通过肾素-血管紧张素活性增强而引起高血压。40 急性肾盂肾炎的病理变化可引起哪些临床表现？ 急性肾盂肾炎为急性化脓性炎症，故起病急剧，突然出现高热寒战、白细胞增多等全身症状，由于肾脏肿大使被膜紧张和炎症累及周围肾组织，引起腰部酸痛和腰区叩击痛。由于肾组织化脓性病变常引起脓尿、菌尿、管型尿和血尿。由于膀胱和尿道急性炎症的刺激出现尿频、尿急、尿痛等症状。41 简述慢性子宫颈炎的病变类型及各型病变特点？/慢性子宫颈炎的病理类型有以下四种：1、子宫颈糜烂：子宫颈阴道部的鳞状上皮因长期慢性炎症的破坏，坏死脱落后，由子宫颈管的柱状上皮被覆。局部鲜红色，湿润糜烂状。2、子宫颈腺体囊肿：由于慢性炎症刺激，子宫颈腺体分泌亢进，由于导管口阻塞，使分泌物不能排出，积存于腺腔内，使腺腔扩张成囊，子宫颈切面可见单个或多个大小不等的囊泡，囊内充满黏液。3、子宫颈息肉：在某些特殊致炎因子作用下，子宫颈管的局部黏膜上皮、腺体、肉芽组织共同增生，形成单个或多个带蒂的肿物，突出于子宫颈口。4、子宫颈肥大：由于长期慢性炎症刺激，子宫颈纤维结缔组织及腺体增生，致子宫颈体积增大。42 简述子宫颈癌的大体形态类型及其特点？子宫颈癌的大体形态类型包括以下三型：1、糜烂型：多为原位癌或早期浸润癌，癌组织坏死脱落，形成糜烂，局部潮红、粗糙，触之易出血。2、内生浸润型：癌组织沿着子宫颈管壁浸润性生长，使子宫颈管壁增厚、变硬。此型出现症状较晚，不易早期发现。3、外生菜花型：癌组织向子宫颈表面生长，形成菜花状突起，可有溃疡形成。此型最常见，预后较浸润型好。43 比较葡萄胎、侵袭性葡萄胎、绒毛膜癌的病理变化及其区别？/葡萄胎：绒毛位于子宫腔内，不侵犯子宫壁或仅侵犯浅肌层，绒毛水肿呈大小不等水泡状，绒毛间质高度水肿，血管消失，滋养层细胞增生并具有一定异型性。侵袭性葡萄胎：水泡状绒毛侵入子宫深肌层，在子宫腔内或子宫深肌层内形成出血性结节。绒毛间质高度水肿，血管消失，滋养层细胞增生其异型性较葡萄胎明显。绒毛膜癌：在子宫腔、肌壁或子宫外形成暗红色出血性结节，似血肿，肿瘤组织有高度增生异型性明显的滋养层细胞构成，排列成片块状，肿瘤组织中间质极少，无血管及绒毛组织。 44 简述子宫内膜增生症的病因和发病机制？病因：体内分泌大量雌激素，使子宫内膜过度增生。发病机理：由于青春期卵巢尚未发育成熟或更年期卵巢功能逐渐衰退，卵巢垂体-下丘脑之间功能失调，垂体前叶分的卵泡刺激素及黄体生成素的比例失调，致使卵巢内仅有不同程度的成熟卵泡而无排卵，故无黄体形成，孕激素分泌缺乏，致使体内大量的雌激素使子宫内膜过度增生。45 子宫颈鳞状细胞癌按其发展过程可分为那几种类型，各有何特点？子宫颈鳞状细胞癌就其发展过程可分为 以下几种类型：1、原位癌：指癌细胞仅限于子宫颈鳞状上皮全层内，尚未突破基底膜。表现为/上皮全层细胞具有异型性，细胞排列紊乱，层次极性消失，核大深染，核分裂像多见，且可见病理性核分裂象。2、早期浸润癌：指原位癌或累及腺体的原位癌有小部分癌细胞突破基底膜向间质浸润，浸润深度仅限于 3-5cm 以内者，属子宫颈早期癌。3、浸润癌：癌组织明显浸润间质者，癌细胞的形态与其他部位的鳞状细胞癌相同。46 简述乳腺癌的大体形态特特点 乳腺宰最常见于乳腺外上象限，其次是中央部，多发生于一侧乳腺。早期症状不明显，常为无痛性肿快，被无意中发现。进一步发展，肿快固定不活动，切面呈灰白色、质硬、无包膜，位于乳头深层的癌，伴有大量纤维组织增生时，纤维组织收缩致乳头凹陷。如癌细胞侵及并阻塞真皮淋巴管时，可致皮肤淋巴水肿，而毛囊、汗腺处的皮肤因受皮肤附件牵引，可使皮肤呈橘皮样外观。晚期乳腺癌可形成巨大肿快，癌组织可穿破皮肤形成溃疡，并可合并出血、感染等。47 阐述毒性甲状腺肿的病因发病及主要病理变化？毒性甲状腺肿是指伴有甲状腺机能亢进的甲状腺肿。患者表现为甲状腺中度弥漫性肿大，基础代谢率升高，甲状腺素水平升高，常有眼球突出，因而又叫突眼性甲状腺肿。本病是一种自身免疫性疾病，患者血清中可检出抗甲状腺的抗体，特别是甲状腺刺激免疫球蛋白/能与甲状腺滤泡上皮的促甲状腺激素受体结合，刺激甲状腺的产生和释放，刺激滤泡上皮增生。组织学检查，滤泡上皮增生呈柱状，并形成乳头突入腔内。滤泡内胶质稀薄或缺如，并在上皮缘出现吸收空泡。间质内淋巴细胞浸润，并有淋巴滤泡形成。48 比较两类糖尿病的异同？胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖性糖尿病的胰岛素依赖性糖尿病 非胰岛素依赖性糖尿病年龄 青少年 中老年发病机制 遗传素质 肥胖病毒感染 脂肪细胞及肌细胞胰岛素受体减少自身免疫反应 胰岛 B 细胞本身缺陷抗胰岛细胞抗体 + -血胰岛素水平 明显降低 相对不足胰岛病变 胰岛数目减少 胰岛数目正常或轻度减少 b 细胞明显减少 细胞早期无变化，后期轻度减少， /淋巴细胞浸润 间质内淀粉样变 49 阐述非毒性甲状腺肿的病因发病及其主要病理变化？非毒性甲状腺肿又称单纯性甲状腺肿。是由于缺碘、致甲状腺肿因子或酶缺陷等引起的代偿性甲状腺肿大，不伴有甲状腺功能亢进。其中以地方性缺碘引起的地方性甲状腺肿为多见。单纯性甲状腺肿按其发展过程可分为三期：1、增生期，甲状腺弥漫性肿大，无结节。滤泡上皮增生呈立方或柱状，并伴有小滤泡增生。2、胶质贮积期，大部分滤泡增大，其内胶质贮积，上皮受压而呈扁平状。此时甲状腺弥漫肿大明显，但无结节形成。3、结节期，肿大的甲状腺结节状，结节大小不一，包膜不完整，并有出血、囊性变、钙化和骨化。组织学检查，滤泡可见增生和复旧的，变化混杂。50 阐述甲状腺癌繁荣病理组织学类型与预后的关系？乳头状腺癌是甲状腺最常见的恶性肿瘤（约占 50%）。癌组织形成多级乳头，被覆上皮呈立方或柱状，核呈空泡状。恶性度较低，多发生淋巴道转移，预后较好，5 年存活率达 80%。滤泡腺癌较少见，癌组织由滤泡构成。高分化者，与甲状腺腺瘤不易区别：分化差者，滤泡上皮异型性较明显。浸润包膜、血管是此型肿瘤的诊断依据。此型癌恶性高于乳头状腺癌，多发生血道转移，预后较差，5 年寸活率约 30% -50%。/未分化癌较少见，是分化程度差，恶性度高的肿瘤，患者多在三年内死亡。可分为巨细胞癌、梭性细胞癌、小细胞癌三种亚型。髓样癌较少见，有甲状腺滤泡旁细胞发生，属 APUD 瘤。癌细胞排列成簇状，条索状，间质内血管丰富，并有淀粉样物沉积。肿瘤产生降钙素等激素。恶性度高于滤泡腺癌，多经淋巴道转移。51 原发性肺结核与继发性肺结核有何不同？原发性肺结核 继发性肺结核感染 第一次感染（外源性） 再感染（主要为内源性）好发年龄 儿童 成人 特异性免疫力 低 一般较高 早期病变 肺原发综合征 肺尖或锁骨下局限性病变病变特点 早期出现渗出和干酪样坏死病变 易发生干酪样坏死，其周围常不易局限 有结核结节形成，故病变易局限 病程 短（急性经过） 长（慢性经过）/播散方式 淋巴道、血道为主 通过肺内支气管播散为主 常见类型 支气管淋巴结核 浸润性肺结核 粟粒性肺结核 慢性纤维空洞性肺结核肺外结核病 结核球结核性胸膜炎52 病毒性肝炎基本病变如何？病毒性肝炎的病理变化属于一种变质性炎 。a)肝细胞变性：1、细胞水肿 2、嗜酸性变，累及单个或几个肝细胞b)肝细胞坏死：1、凝固性坏死（嗜酸小体）2、液化性坏死，按范围分布分点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死和大片坏死。c) 炎细胞浸润：汇管区、坏死区可见淋巴细胞和单核细胞浸润d) 肝细胞 再生：坏死肝细胞周围常见肝细胞再生e) 间质反应性增生：早期枯否细胞增生肥大以后，纤维细胞发生增生并参与修复。f) /53 如何区别流行性脑脊髓膜炎及流行性乙型脑炎？流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎病因 脑膜炎球菌 嗜神经性乙型脑炎病毒传播途径 呼吸道 昆虫媒介 病变性质 化脓性炎 变质性炎分期：上呼吸道感染期 镜下：脑血管改变败血症期 神经细胞变性坏死脑膜炎期 软化灶形成胶质细胞增生临床表现 脑膜刺激症状 高热、嗜睡、昏迷颅内压增高 颅内压增高脑脊液改变 脑疝后遗症 少见 多见脑积水 痴呆、语言障碍面神经麻痹 肢体瘫痪 54 后天性梅毒分那几期？各期的病理特点是什么？后期梅毒按病程经过分为三期/第一期：病变处出现充血质硬的水疱，水疱破溃后形成底部平坦、边缘整齐的圆形溃疡，直径约 12cm ,与周围正常组织分界明显，较硬，故又称硬下疳。硬下疳发生一周后局部淋巴结肿大，为非特异性急性或慢性炎症。第二期：疳后 34 周后，螺旋体继续繁殖大量进入血循环，引起全身广泛性皮肤、黏膜斑疹及丘疹，称梅毒疹。病变常互相融合成片，形成表面湿润、暗红色突起的平坦斑块称梅毒湿疹或扁平湿疣。镜下：以淋巴细胞和浆细胞浸润为特征。第三期梅毒基本病变有两种，1、树胶肿 为三期梅毒的特征性病变 。表现为大小不等的非化脓性局部坏死。坏死灶不规则形，边界清楚，质坚韧似树胶状。镜下：大片坏死组织周围有淋巴细胞、浆细胞浸润，并有上皮样细胞及少量郎汗斯巨细胞，与结核结节十分相似 2、灶性闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 血管周围为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。三期梅毒最常侵犯心血管系统，其次为中枢神经系统。此外，其他器官也可受累。55 爱滋病传播途径有哪些？预防感染的原则是什么？爱滋病的传播途径如下：1、与感染者密切的性接触；2、输入感染者的血及血液制品 3、受感染的母亲传给小儿。4、污染的、未消毒的注射器及针头 5、用感染者的器官、组织作为供体。预防爱滋病的主要原则是防止与已感染 HIV 的血液、精液、尿、粪便、唾液和阴道分泌物等接触。/HOM