心肾综合征 .ppt
2007-11-29,Case 4,心肾综合征,临床04-5班郭润财、王警、李靖宇、唐涛、刘擘,Case 4,现病史:患者男,71岁15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛,刀割样,向左肩、左上肢放射,伴胸闷、憋气,出汗,意识丧失。到医院就诊,诊断为“急性下壁心梗”,住院治疗1个月。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。,CASE4,15年前:,急性下壁心梗,心舒缩性能降低,心绞痛-心前区剧痛,刀割样,向左肩、左上肢放射。,脑部供血不足-意识丧失,心肌供血不足,劳累、情绪波动,肺水肿:胸闷、憋气,交感神经紧张性增强,出(冷)汗,自出院10年后开始: 劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛,服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。 每年静点复方丹参2疗程(每次14天)。,镇静止痛,改善微循环,降低外周血管阻力,减轻心脏负荷,改善心肌缺血的作用。,扩张冠脉,改善冠脉流量,增加心肌的血氧供应。,心绞痛!,2年来,间断发作胸闷、憋气,多于感冒后或者劳累后发生,严重时走路5米即发生呼吸困难,夜间睡眠不能平卧。,肺水肿,?,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,左心功能下降,入院前晚11pm:无明显诱因,在床上休息时,突发胸闷、憋气,心前区疼痛,向左肩、左上肢放射,伴有出汗,无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次,共16粒,症状不缓解,于凌晨2AM来院急诊。 主诉:发作性胸痛15年,加重5小时,伴喘憋、不能平卧1小时。,再一次心肌梗死,肺水肿,平卧后,右心回心血量增加,左心前负荷增大,ECG:V3-6 ST段下降0.05-0.2mv 陈旧性下壁心肌梗死心梗三项:CK-MB弱阳性 CTn(-) Myo(-),急性心梗后各化验指标的变化,入院前晚11PM-凌晨2AM,CK-MB敏感性和特异性均高Myo急性心梗后1.5h开始升高CTn急性心梗后3h开始升高,既往史: 高血压史-年,最高血压220/110mmHg,平时服用心痛定,血压控制在160-170/90-100mmHg,血脂偏高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。,T: 36.2 R: 16次/分 P: 120次/分 BP: 190/100mmHg TG:181mg/dl TC:211mg/dl LDL-C:154mg/dl HDL-C:42mg/dl,指标:,正常范围:150mg/dl 以下200mg/dl以下100mg/dl 以下40mg/dl 以上,边缘高值,体格检查: 神志清楚,端坐位,呼吸急促,口唇轻度发绀。双肺满布湿罗音。 心界不大,心律齐,各瓣膜区未闻及杂音。 颈静脉无怒张。腹软,肝脾肋下未触及。双下肢不肿。辅助检查: 胸片:双肺纹理粗,心影增大,呈靴形,肺水肿,心脏未发生离心性肥大,瓣膜无损伤,无右心衰竭,肺静脉淤血、左心室向心性肥大,左心衰,发病过程,高血压病、高脂血症,冠状动脉粥样硬化,冠状动脉狭窄、心肌持续供血不足,急性下壁心梗,劳累、情绪波动,无诱因,急性前壁心梗,15年前,左心衰竭,心功能不全,各种代偿机制,如心率加快、左心室向心性肥大,入院前晚11pm,心肾综合征CRS,概念:心肾综合征( cardiorenal syndrome, CRS) 是指由于心力衰竭引起肾功能不全时的一种临床综合征。,神经内分泌理论 心肾连接(CRC) 理论,发病机制:,神经内分泌理论,CHF时, 肾脏是调节电解质和自身容量平衡的重要器官。,两种机制:促进水钠排泄: 心利钠肽(ANP) 脑利钠肽(BNP) 促进水钠重吸收: 肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS)交感神经系统(SNS)精氨酸加压素系统(AVP)内皮素系统,发病机制,利钠肽系统,CHF早期,利钠肽系统起主要代偿作用。,入球小动脉扩张、出球小动脉收缩;系膜细胞松弛,有效滤过面积增加;抑制Ang刺激的近曲小管对水钠的重吸收;拮抗血管加压素的作用,抑制小管水转运;降低醛固酮和血浆肾素水平;,发病机制,1、利钠肽系统,减轻心脏和肾脏的纤维化,直接拮抗转化生长因子(TGF-) 促进胶原生成,利尿,抑制心肌重构,RAAS系统: 醛固酮:保钠排钾。 Ang:作用于肾小球系膜细胞和足细胞, 导致肾小球硬化和肾功能损害。与肾脏间质纤维化的发病有关。AVP系统:促进肾小管水钠重吸收。内皮素系统:浓度增加和局部释放使GFR和钠清除率下降,CHF加重, 血管和肾脏对利钠肽系统反应逐渐减弱, 保钠系统激活增强。,发病机制,2、保钠系统,水钠潴留,血管收缩,肾髓质缺血、坏死,功能下降,CRS,加重心脏前后负荷,CRC阐明了RAAS、SNS(交感神经系统)、NO/ROS( 活性氧物质) 失衡和炎症四大环节间的相互作用。任一环节紊乱均可影响其他环节,各环节之间形成正反馈环路,相互促进,最终引起心肾结构和功能损伤。,心肾连接(CRC) 理论,RAAS系统,NO与ROS,炎症,SNS系统,心功能不全时,心排血量减少,RAAS 激活,通过血管收缩、水钠潴留、平滑肌增生、心肌和肾间质纤维化, 进一步加重心肾功能不全。,RAAS系统激活,Ang刺激机体氧化酶系统NADH/NADPH,生成ROS。产生大量活性氧自由基, 促进氧化应激ROS产生过多和(或)机体抗氧化功能不全所产生的组织损伤。,Ang通过核转录因子(NF- )途径参与血管炎症反应。,交感神经反应性增高。,NO与ROS失衡,NO在肾脏通过扩张血管、利钠、管球反馈脱敏作用调控细胞外液量和血压方面有重要作用;ROS是NO的内源性有效灭活剂,对细胞外体液容量的控制不利,并可引起高血压。,CHF 时,出现ROS生成增加、NO生理学效应减弱,即 NO/ROS失衡,氧化应激反应增强。,增加交感神经元活性,升高平均动脉压和心率。,干扰RAAS,ACE、Ang受体上调, 通过氧化修饰蛋白和碳水化合物介导致炎症反应。,炎 症,炎性细胞激活后的确切作用尚不清楚,但心衰和肾衰竭时均存在持续的慢性炎症状态,并且炎症会加重心衰。,交感神经系统(SNS),SNS的激活还可诱发RAAS的激活、 ROS生成的增加、 免疫系统的激活。,心功能下降,SNS激活,心肌收缩力增强、心率加快、心输出量回升,耗氧量增加、心脏灌血不足,心肌细胞凋亡、局灶性心肌坏死、心肌肥大,心肌受体减敏,减弱,外周血管收缩,阻力增加,维持血压和重要器官的血流灌注,总 结:,1、病例四的分析:心梗 左心衰2、心肾综合征(CRS): 神经内分泌理论:排钠、保钠 心肾连接理论(CRC):RAAS、SNS、 NO/ROS失衡和炎症,2007-11-29,Case 4,Thank you!,心肾综合征,临床04-5班郭润财、王警、李靖宇、唐涛、刘擘,Case 4,