急性心肌梗死病例PPT精选课件1.21.pptx
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1、急性心肌梗死病例讨论 心内一2021.1.21周秦秦1 .病历资料v姓名:陶殿礼 性别:男 年龄:51岁 v入院日期:2021年01月13日v主诉:阵发性胸闷4小时余v现病史:患者自诉凌晨3点多时无明显诱因下出现阵发性胸闷不适,渐进性加重,伴大汗,伴恶心呕吐,伴双上肢无力,无心前区疼痛及后背部放射痛,无反酸烧心,无咳嗽咳痰,自服速效救心丸后未见明显好转,遂来诊,急诊心电图示:/AVF导联ST段呈急性心肌梗死急性期改变,嚼服双抗药物负荷剂量后,急送导管室行CAG+PCI术,现安返病房。病史汇报v体格检查:T 36.5,P 72次/分,R 20次/分, BP81/58mmHg v既往史:高血压v辅
2、助检查:v1、急诊ECG:窦性心律 ST-T改变 急性下壁心肌梗死 交界性逸博心律3辅助检查v1.13 急诊肌钙蛋白 57.64 ng/mlv 肌酸激酶同工酶(CK-MB) 380 u/Lv1.14 CK-MB 312 u/Lv B型钠尿肽 2239 pg/mlv1.15 CK-MB 118 u/Lv 肌钙蛋白 36.81 ng/mlv1.18 CK-MB 31 u/Lv 肌钙蛋白 3.92 ng/ml病史汇报v初步诊断:1、急性心肌梗塞(下壁) 心功能I级 冠状动 脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉支架植入后状态v2、高血压(3级,很高危) v诊疗计划:v1、一级护理,告病危,吸氧,心电监护,查心
3、肌酶; v2、给予行急诊冠脉造影,并予抗凝、抗血小板聚集、调脂等治疗;v3、进一步完善相关检查以明确诊断。7疾病相关知识链接 v1.什么是心肌梗死?心肌梗死(MI)是心肌长时间缺血导致的心肌细胞坏死。是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应心肌严重而持久地缺血导致的心肌细胞死亡。82.心肌梗死的病因与发病机制?v心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化造成一支或多支血管腔狭窄和心肌供血不促,而侧支循环未充分建立。一旦血供急剧减少或中断,使心机严重而持久地急性缺血达2030分钟以上,即可发生AMI.v促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有:晨起6时至12小时交感神经活动增加,
4、机体应邀反应增强,心肌收缩力、心率、血压增高,冠状动脉力增加;饱餐特别是进食多量高脂饮食后,血脂增高,血黏度增高;重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便时,左心室负荷明显加重,心肌需氧量猛增;休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,使心排血量骤降,冠状动脉灌流锐减。93.心肌梗死临床表现心肌梗死患者可有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、血清酶活性增高及心电图系列演变等表现,可伴有心律失常、休克或心力衰竭等并发症。104.心绞痛与心肌梗死都是以胸痛为主,临床上如何区别临床表现临床表现 心绞痛心绞痛 心肌梗死心肌梗死疼痛疼痛 性质性质 时间时间沉重,紧缩感沉重,紧缩感每次数分钟每
5、次数分钟更剧烈,持久更剧烈,持久较长,数小时至较长,数小时至12d硝酸甘油疗效硝酸甘油疗效缓解疼痛较显著缓解疼痛较显著较差较差心电图改变心电图改变无或无或ST段暂时性压低或段暂时性压低或抬高抬高有持久性及系列性变有持久性及系列性变化化血清心肌酶血清心肌酶正常正常常增高常增高115.心肌梗死的典型心电图改变v 急性心肌梗死的心电图演变规律急性心肌梗死的心电图演变规律分期发病时间心电图特点超急性期梗死后数分钟到数小时T波直立高耸,ST段呈上斜型抬高,尚未出现异常Q波急性期梗死后数小时至数周出现异常Q波,ST段弓背向上抬高(显著者可形成单向曲线)直立T波逐步降低,直至倒置亚急性期梗死后数周至数月ST
6、段恢复至期线,倒置T波逐步变浅,坏死型Q波依然存在陈旧期梗死后36个月或更久ST段和T波趋于恒定不变或恢复正常,多数患者残留有异常Q波或QS波126.血清心肌酶检测对于判断心肌梗死价值v心肌细胞缺血、缺氧而出现不可逆的损害、坏死,释放出大量的酶进入血液循环,使该类酶在血清中的浓度大幅度升高。在心肌梗死发病过程中,动态测定这些血清酶的活性,对于诊断病情,评估梗死面积及预后都有指导意义,是诊断心肌梗死的关键手段之一。心肌肌钙I(cTnI)或T(cTnT)是诊断心肌坏死最早特异和敏感的首选指标,在起病24小时后升高,cTnI于1024小时达高峰,710天降至正常,cTnT于2448小时达高峰,101
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- 急性 心肌梗死 病例 PPT 精选 课件 1.21
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