糖尿病健康教育知识讲座资料(共12页).doc
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1、精选优质文档-倾情为你奉上基本公共卫生服务健康教育知识讲义健 康 教 育 知 识 讲 座第 六 期2018年 6 月健康教育活动记录表活动时间:2018年6月15 日活动地点:澄铭窑卫生院院内 活动形式:健康教育知识讲座活动主题:健康生活方式与行为组织者:澄铭窑卫生院公卫办健康教育小组 接受健康教育人员类别:农村辖区居民接受健康教育人数:50 人健康教育资料发放种类及数量:60份活动内容:健康生活方式与行为宣传讲解糖尿病防治的基本知识及糖尿病治疗基本知识活动总结评价:通过本次讲座,辖区居民基本掌握了糖尿病的基本防护知识,对于患糖尿病的患者,就自己的治疗有了一定的了解。知晓率: 92% 满意率:
2、96% 存档材料请附后书面材料 图片材料 印刷材料 影音材料 签到表其他材料 澄铭窑卫生院公卫办填表人(签字):侯伟燕 负责人(签字): 闫建平填表时间:2018年6月15日通知村医生: 为提高农村居民的健康意识,让农村居民了解和掌握中国公民健康素养健康生活方式与行为,明确健康的生活方式。决定举办健康教育知识讲座,现通知如下:时间:2018年6 月15 日 地点:澄铭窑卫生院 讲座内容:建立健康的生活方式-糖尿病基本防治授课人:侯伟燕 参加人员:你村老年人、高血压、糖尿病患者本人或家属(总数不超55人) 澄铭窑卫生院2018年6月13日健康生活方式与行为糖尿病健康教育知识讲座资料症状糖尿病症状
3、可总结为“三多一少”,所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”,“一少”指“体重减少”。 (1)多食:由于大量尿糖丢失,如每日失糖500克以上,机体处于半饥饿状 糖尿病环境因素态,能量缺乏需要补充引起食欲亢进,食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌,因而病人易产生饥饿感,食欲亢进,老有吃不饱的感觉,甚至每天吃五六次饭,主食达11.5公斤,副食也比正常人明显增多,还不能满足食欲。 (2)多饮:由于多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,刺激口渴中枢,出现烦渴多饮,饮水量和饮水次数都增多,以此补充水分。排尿越多,饮水也越多,形成正比关系。 (3)多尿:尿量增多,每昼夜尿量达30005000毫升,最高可达1
4、0000毫升以上。排尿次数也增多,一二个小时就可能小便1次,有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高,体内不能被充分利用,特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收,以致形成渗透性利尿,出现多尿。血糖越高,排出的尿糖越多,尿量也越多。 (4)消瘦(体重减少):由于胰岛素不足,机体不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗,再加上水分的丢失,病人体重减轻、形体消瘦,严重者体重可下降数十斤,以致疲乏无力,精神不振。同样,病程时间越长,血糖越高;病情越重,消瘦也就越明显。 病理病因常见病因1、与1型糖尿病有关的因素有关: 自身
5、免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损 胰腺结构伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞,使之不能正常分泌胰岛素。 遗传因素:目前研究提示是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示:I型糖尿病有家族性发病的特点如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,你更易患上此病。 病毒感染可能是诱因:也许令你惊奇,许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染,而且I型糖尿病的“流行”,往往出现在病
6、毒流行之后。病毒,如那些引起流行性和风疹的,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在I型糖尿病中起作用。 2、与2型糖尿病有关的因素 遗传因素:和1型糖尿病类似,2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如:双胞胎中的一个患了1型糖尿病,另一个有40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病,则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。 肥胖:2型糖尿病的一个重要因素可能就是。遗传原因可引起肥胖,同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部,他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。 年龄:年龄也是2型糖
7、尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 相关图书岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。 现代的生活方式:吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病,有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样,在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。 3、与妊娠型糖尿病有关的因素 激素异常:时会产生多种供胎儿发育生长的激素,这些激素对胎儿的健康成长非常重要,但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用,因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期,也是妊娠型糖尿病的常发时间。 遗传基础:发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大(但与1
8、型糖尿病无关)。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。 肥胖症:肥胖症不仅容易引起2型糖尿病,同样也可引起妊娠糖尿病。 4、其他研究结果 青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因,并解释了产生并发症的原因。其研究结果是: 解剖学证明糖尿病可能是引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱,其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于,就直接破坏胰脏的细胞。当细胞受到破坏时,胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏,是糖尿病的主要原因。该所认为糖尿病之所以出现遗传性,是因为这属于器官
9、易感性遗传疾病。 2型糖尿病发病机制大量研究已显示,人体在高血糖和高(FFA)的刺激下,大量生成,进而启动。氧化应激信号通路的激活会导致(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见,氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。 胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激,也激活应激敏感信号途径,从而又加重胰岛素抵抗,临床
10、上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示,ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实,ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。 氧化应激成为糖尿病发病的核心也是氧化应激的重要靶点 细胞内抗氧化酶水平较低,故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛细胞,促进细胞凋亡,还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制细胞功能。细胞受损,胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟,血糖波动加剧,因而难以控制餐后血糖的迅速上升,对细胞造成更为显著的损害。 2004年Ceriello教授提出共同土壤学说,即氧化应激是胰岛素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础,2004年是学
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