冠心病各种治疗方法的对比和选择 选择和最佳方案.ppt
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1、急性冠脉综合症的正确诊断和治疗,中国医学科学院 阜外心血管病医院杨跃进,临床医学实践科学;诊断、治疗患者的疾病,给予二级预防;为患者解除病痛服务;需要:理论指导、临床实践; 特别是理论与实践紧密结合,心内科医师(主任)的任务解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题做到: 及时、准确地对患者疾病作出诊断(有病或 无病)。 采取及时、准确地急救措施(危重、急症)。 选择最佳治疗方案(非危重、急症),进行 治疗。牢记:循证医学原则 正确诊断是有效治疗的前提。 诊断过程:是“透过现象看本质”的过程,可 凭临床经验,但必须有证据支持。 治疗要有依据(指南、理论、实践验证),冠心病诊断(分以下五类) 原
2、发心源性猝死 心绞痛(劳力、自发、混合、变异、 卧位、微血管性) 心肌梗死(ST段上抬,非 ST段上抬型; 透壁、非透壁;Q波、非Q波) 心力衰竭 心律失常,心绞痛(anginia)分型 WHO分型 Braunwald分型 初发(2月内) 劳力型 稳定 稳定型(本质:冠脉病变稳定) 恶化 自发型 不稳定型(本质: 病变不稳定) 混合型 变异型 变异型(冠脉痉挛性闭塞) 微血管型 微血管型(X-Syndrom),不稳定性心绞痛(unstable angina) (Braunwald 分类) 临床情况(Clinical circumstance) A(继发型) B(原发性) C(MI后2周) 型:
3、新(初)发(2月)UA A B C 无自发严重程度 型:亚急性(1月)自发型 A B C (severity) UA ,48小时内无发作 型:急性(30,否则AMI或非心绞痛;临床特点是“ 心绞痛症状”呈一过性;是由于冠脉固定狭窄(70%)所致;发作时可有ECG ST段,缓解后ST段迅速恢复等电位线,这有确诊价值;无心绞痛发作时,ECG多正常,这不能除外劳力性心绞痛的诊断。心肌酶(-),TnT(-);运动ECG和/或同位素试验多(),即可确诊。,加拿大心血管学会(CCS)对劳力型心绞痛的分级,分 级 标 准I 一般日常活动不引起心绞痛,只有走路快、费力、 骑车方诱发;II 日常体力活动稍受限,
4、饱餐后、遇冷、情绪激动 时受限更明显;III 日常体力活动明显受限,一般速度步行1里路或 上一层楼即可引起发作;IIII 轻微活动即可引起心绞痛,甚至休息时 亦有。 反应了冠脉储备受损的程度,或能反应冠脉狭窄病变的 严重和弥漫程度,自发型心绞痛,心绞痛发作与劳力(运动、剧烈活动、用力)因素无关;常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒;症状同劳力型心绞痛,症状重些;需含NTG方可缓解,也可自行缓解;可出汗、面色苍白;持续时间长短不等(5-15分钟),不30分钟,呈一过性;心绞痛发作时,ECG有ST段下移,缓解后多数迅速回到等电位线,少数可遗留ST-T改变;,无心绞痛发作时,ECG多正常,也可有S
5、T-T改变;心肌酶学一般不高,但TnT可()。由于冠脉固定狭窄不重(30,也呈“一过性”否则AMI;发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬,胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线,即有确诊价值;,部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常(VT甚至Vf)产生晕厥;ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬,方能诊断为变异型心绞痛;由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上,发生了冠脉痉挛性闭塞所致;若以后发生AMI,则部位与以往ST段上抬的部位一致;心肌酶一般不高,严重时可升高,TnT可以();ECG、同位素运动试验一般均为(-),可有少数为()。,微血管型心绞痛(x综合征),典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG
6、ST 段一过性下移; 运动ECG();冠脉造影正常、麦角新碱激发试验(-)(除外冠脉痉挛);同位素运动试验可以(-),也可(),前者居多;可能是微血管痉挛或功能失调所致;临床预后好。,混合型心绞痛(劳力自发型心绞痛),在有劳力型心绞痛病史的基础上,又有自发发作;并有劳力和自发型心绞痛发作特点;由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂,血小板聚集、血栓形成和痉挛,致急性狭窄所致;或固定狭窄严重,张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作;也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上,另一支冠脉斑块破裂,血小板聚集、血栓形成和痉挛,致急性狭窄所致;属于不稳定性心绞痛。,稳定劳力型心绞痛稳定:发作诱因、频度、程度、持续时
7、间等均在一段时间内(如数月)相对稳定,如剧烈 运动则诱发,不做该运动不发作;劳力型:典型劳力型心绞痛发作特点;多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块;治疗效果好,突发为AMI少;稳定是相对的。可长期稳定,也可变化成恶化劳力型心绞痛,产生AMI。,初发劳力型心绞痛,病史在一月内(多在2周内);典型劳力型心绞痛发作特点;多由冠脉斑块破裂所致;属不稳定性心绞痛;极易发生AMI。,恶化劳力型心绞痛,原有劳力型心绞痛的基础;近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长;由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂,致狭窄突然加重;或一支冠脉固定狭窄的基础上,另一支冠脉斑块破裂所致;属不稳定性心绞痛。,卧位型心绞痛,平卧
8、位时即发生心绞痛(包括中午、夜间);心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解;过去有多年劳力性心绞痛病史(10年),并有冠状动脉储备受损加重的过程,最终发展到严重受损,冠脉病变多为多支和严重狭窄病变;机制:由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好,这一矛盾所决定,冠脉储备极低,故在平卧后,回心血量增加即可引起心脏作功增加,而诱发心绞痛;也与舒张功能异常有关。这是劳力型心绞痛中的“ 极型”即极度劳力型心绞痛。,心绞痛的治疗,急救治疗 控制发作常规治疗 预防复发冠脉再通治疗彻底根治,心绞痛的急救处理,临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同,但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下: 心绞痛发作 除
9、去诱因 立即含服NTG、硝苯地平 NTG IV 监护 吗啡 IV 吸氧 不缓解(30 ) 考虑AMI,去除诱因若心绞痛由于劳力(剧烈活动、运动、用力)因素诱发,则去除劳力诱因后,心绞痛能随之迅速缓解。口含NTG:NTG 0.6-1.2mg(1-2#) S.LISDN 5mg S.LISND 口腔喷雾剂(如易顺脉等),口喷2-4次5分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解,NTG缓解心绞痛的作用机制: 扩张V 左心前负荷 室壁张力 心肌耗氧量 (心内膜下供血) 扩张A 左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血,口含钙拮抗剂硝苯地平 5mg S.L 可重复2-3次;对NTG SL
10、反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效;机制:扩冠增加冠脉供血; 降血压使左室后负荷 心肌耗氧 量 。,吗啡:对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛(CAD病史长,冠脉病变严重,ST段0.2mv);若长时间缺血(30 )多会产生严重的结果(AMI、低血压或心源性休克,甚至死亡);应建立V通道,给予NTG IV10-20g/min可渐加量(每3-5 递增5 g /min),至SBP降低10-20mmHg;立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复,总量10mg;多数患者在3-5 后会明显减轻,10-15 左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据(ST段渐回到基础状态
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