抗心绞痛药知识要点总结.docx
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1、抗心绞痛药 知识要点总结抗心肌缺血药的抗心绞痛机制增加心肌供 O2。1、舒张冠状动脉2.解除冠状动脉痉挛3.降低心前后负荷,减小心室舒张末期压力,使心内膜下区血流增加,4.降低心率,增加冠状动脉血流灌注时间5. 抑制或消除血栓的生成抗心绞痛药物类型1.硝酸酯及亚硝酸酯类:硝酸甘油等;2. 受体阻断药:普萘洛尔等3.钙通道阻断药:硝苯吡啶、硫氮草酮、心可定一、硝酸酯和亚硝酸类硝酸甘油基本作用直接松弛各种平滑肌。松弛血管平滑肌最显著,所松弛的节段与剂量有关抗心绞痛机制舒张血管,减少心肌耗氧量(降低氧需):容量血管 阻力血管;扩张静脉,减少回心血量减少LVEDP,减小 LVEDV、降低心室壁肌张力,
2、较大剂量扩张小动脉,降低后负荷。减轻心脏的前、后负荷,减少心肌耗氧量,降低氧需。临床应用各类心绞痛(稳定型、变异型及不稳定型心绞痛)急性心肌梗死,宜早、小量及短时静脉注射。 CHF,常与肼屈嗪合用不良反应1. 血管舒张反应所继发:搏动性头痛,皮肤潮红,体位性低血压,晕厥,心率加快,颅内压升高。剂量过大加重心绞痛症状。 2. 高铁血红蛋白症或发绀 3. 耐受性 与 SH 消耗有关: 间歇疗法、不用药的时间大于8 小时,补充含 SH 化合物,如 N乙酰半胱氨酸等二、 受体阻断药:普萘洛尔药理作用1.降低心肌耗氧量:阻断-受体,使心率减慢及心肌收缩力减弱。2. 改善缺血区的供血、供氧:HR 减慢、舒
3、张期延长,有利于冠脉灌注,血液从外膜流向内膜缺血区。降低耗氧,非缺血区血管阻力增加,血流流向缺血区增加供血。3. 改善心肌代谢:促进氧自血红蛋白解离,增加组织供氧。改善缺血区对葡萄糖摄取,保护线粒体结构和功能,维持缺血区能量供应。4. 抑制 ADP 及肾上腺素诱导的血小板聚集作用。临床应用稳定型及不稳定型心绞痛,对兼有高血压与心律失常者更为适用。心肌梗死,但不宜用于冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛患者。普萘洛尔与硝酸酯类药物合用,协同降低心肌氧耗量,抵消双方的不良反应。三、钙拮抗药常用药物硝苯地平( Nifedipine 心痛定)维拉帕米( Kdrapamil 异搏定)地尔硫卓(Diltiazem)作用1. 降低心肌耗氧量:减慢心率,抑制心肌收缩力 2. 增加缺血区血流量:扩张冠脉、增加侧支循环,解除冠脉血管痉挛,增加冠脉和缺血区血流量,改善供氧。3. 对缺血心肌的保护作用:降低胞内Ca2+超负荷临床应用冠脉痉挛及变异型心绞痛,硝苯地平、氨氯地平。稳定型及不稳定型(伴有冠脉痉挛时)心绞痛。硝苯地平引起反射性心率加快,增加心肌缺血危险,宜与-受体阻断药合用。氨氯地平优点,增快心率作用不明显
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