急性呼吸衰竭与 A R D S--邵朝朝 温州市中心医院急救科.pdf
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1、急性呼吸衰竭与急性呼吸窘迫综合征 温州市中心医院急救科 邵朝朝急性呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合征目录目录呼吸衰竭概况-定义、病因、机制、分类急性呼吸衰竭的诊断-诊断思路、血气、影像的意义急性呼吸衰竭的治疗-处理流程、呼吸道通畅 、氧疗 改善通气、病因治疗、支持治疗 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍,使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。正常值为:即在海平面大气压下,在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流,动脉血氧分压P
2、aO26.67kPa(50mmHg)时,作为呼吸衰竭的标准呼吸衰竭经典定义呼吸衰竭经典定义流行病学流行病学发病率:难估计机械通气患者死亡率:35.9-41%影响预后的因素: 年龄:30,80 病种:COPD,CPR 合并症及并发症 MV时间 呼吸生理呼吸生理肺+通气泵功能:换气和通气通气泵:胸壁、呼吸肌群、呼吸中枢、脊髓和外周连接神经任何部位病变呼衰病因病因低氧: 弥漫双肺 单肺 局灶或多灶高碳酸: 中枢驱动 神经肌肉 胸壁 弹力和阻力负荷过大的肺疾病肺内机制肺内机制低氧血症: V/Q比例失衡 分流增加 弥散障碍 低肺泡通气其中:肺内分流不能用高浓度吸氧纠正通气泵衰竭机制通气泵衰竭机制中枢冲动
3、减少:药物、中枢病变胸廓肌肉神经病变: 胸廓:连枷胸 神经: 吉兰巴雷 神经元:运动神经元病、脊灰 呼吸肌:肌病 膈肌和吸气肌效率:哮喘吸气负荷过大,吸气肌疲劳,通气量不足如何分类如何分类病程(急性、慢性)病理生理(通气、换气、混合)病变部位(中枢性、周围性、混合型)血气改变(、型,常用)病因(泵衰竭、肺衰竭)CO2O2病程病程急性:常指原无呼吸系统疾病,在数小时或数 天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平 如溺水、电击、药物中毒、吸入毒气、ARDS慢性:常指在慢性呼吸病的基础上发生呼吸衰 竭。 如COPD,肺间质病,其间常伴有病情急性 发作,呼吸衰竭加重病因病因泵衰竭即由于呼吸驱动力不
4、足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹,呼吸肌疲劳,胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭;肺衰竭:由于气道阻塞,肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭。治疗上应针对病因处理。血气改变血气改变由于以动脉血气分析改变分类对临床诊断与治疗更实际更快捷故多被采用。 型呼衰-换气功能障碍为主-急性低氧血症性呼吸衰竭-多见于急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征 (/) 。 型呼衰-通气功能障碍为主-急性高碳酸血症性呼吸衰竭-见于突发的肺实质、气道、胸膜、胸壁以及神经 肌肉或中枢神经系统病变。急性呼吸衰竭的诊断思路急性呼吸衰竭的诊断思路有无呼吸衰竭呼吸衰竭的类型呼吸衰竭的严重性呼吸衰竭的原因诊断标准诊断标准俞森
5、洋,2004年综述吸吸O2条件下判断有无呼吸衰竭以下两种情况条件下判断有无呼吸衰竭以下两种情况(1)若PaCO250 mmHg,PaO260mmHg 可判断为吸O2条件下型呼吸衰竭(2)若PaCO250 mmHg,PaO260mmHg 可计算氧合指数,其公式为 氧合指数=PaO2/FiO2300 mmHg提示提示 呼吸衰竭呼吸衰竭 鼻导管吸O2流量2 L/min PaO2 80 mmHg, PaCO2 正常 FiO20.210.0420.29 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.29=275mmHg300mmHg 举例举例提示提示 呼吸衰竭呼吸衰竭PO2是指血浆中物理溶解的 O2分子所产
6、生的压力PaO2正常值 80100 mmHg使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时,应注意PaO2值可随年龄的增长而下降,不同年龄可按PaO2 =102-0.33年龄) 0.133kPa或PaO2值(mmHg)1020.33年龄(岁)10.0 mmHg计算。 如70岁:79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg, 100岁PaO2=59-79 mmHg可视为正常。PO2PO2指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率 动脉血氧饱和度以SaO2表示,正常范围为 9599 SaO2与PaO2间的关系即是氧离解曲线 目前血气分析仪所提供的SaO2是依PaO
7、2和pH推算所得 SaO2 90 PaO2 60mmHg血氧饱和度(血氧饱和度(SO2SO2)经皮血氧饱和度监测是一项无创监测技术临床上广泛应用危重病人监测中发挥了重要作用不能替代动脉血气分析检查经皮血氧饱和度无正常参考值作为个人而异 动态监测有价值SpO290%时 PaO2约为60mmHg经皮血氧饱和度在诊断中的意义经皮血氧饱和度在诊断中的意义危重病人监测时出现STO2变化不大病情明显恶化PaCO2升高可能 必须及时行动脉血气分析检查休克病人经皮血氧饱和度的监测没有意义SpO2SpO2监测的注意事项监测的注意事项胸胸X X线检查在病因诊断中的作用线检查在病因诊断中的作用尽早获得和CT不同意义
8、,不能代替 不能CT检查时 前后对比 判断肺水 骨折判断呼衰呼衰X X线无改变或轻微改变情况线无改变或轻微改变情况肺栓塞肺内分流和动静脉畸形严重的肺动脉高压肝功能衰竭微小不张和气道阻塞(上腹手术)脑损伤哮喘阻塞性肺疾病女,22岁,3楼处坠落,肺挫伤、血胸、胸廓瘫陷、主动脉损伤CT CT 在病因诊断中的意义在病因诊断中的意义-明确精细诊断、评估病情明确精细诊断、评估病情严重程度评估和病因判断严重程度评估和病因判断急诊关键意识HRRBP病病 例例患者,男,59岁,因突发神志不清2小时入院。查体:深昏迷,血压230/120mmHg,呼吸不规则,8-10次/分,SpO2:79%,左侧瞳孔1mm,右侧2
9、mm,对光消失,GCS 评分3分问题1:处理程序(给氧、气管插管、甘露醇、CT,谁先谁后?)问题2: SpO2?第五大生命体征问题3:有否考虑呼吸衰竭问题?头颅头颅CTCT脑干出血:双侧、位置低患者ABG:PH:7.378,pco2:28.7,po2:45.4,HCO3:16.9,SaO2:79.1%诊断ARF到底临床和ABG的权重如何?ARF紧急处理是什么? 呼吸费力患者 氧疗 判断 药物治疗、病因 辅助通气 减少氧耗 增加通气 无创 有创 增加氧供 扩张气管发热焦虑疼痛等 抗炎 增加心排 稳定胸壁 提高Hb 去处分泌物 呼吸兴奋剂呼衰临床处理思路呼衰临床处理思路如何判断如何判断判断干预再判
10、断再干预是治疗的最基本思维是否需要马上气管插管和机械通气?严重程度的评估是否都要插管?上机械通气就万事大吉? 扶 - 代 - 换肺:吸氧 无创通气 肺移植 抗炎 有创通气 解痉 祛痰 呼吸兴奋剂危重病脏器治疗三大境界危重病脏器治疗三大境界“代”最难!关键在于:1.呼吸的病生 2.全身的病生 3.对仪器的掌控什么能什么能“代代” ?通气功能:吸入O2,排出CO2换气功能湿化加温内分泌功能基本模拟部分促进部分模拟不能模拟机械通气呼吸机通气机再分“扶”“代”,关键是踩准患者呼吸和全身的病生节点机械通气原则机械通气原则足够气体交换避免通气机相关损伤舒适:同步早期规律评估脱机上机械通气仅仅是上机械通气仅
11、仅是“代代”的开始的开始!急性呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合征目录目录 多多种种原原因因引引起起的的急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭,临临床床上上以以进进行行性性呼呼吸吸窘窘迫迫、顽顽固固性性低低氧氧血血症症和和非非心心源源性性肺肺水水肿为特征。肿为特征。 不不是是一一个个病病理理过过程程仅仅限限于于肺肺部部的的独独立立的的疾疾病病,而是而是SIRSSIRS在肺部的严重表现在肺部的严重表现 作作为为连连续续的的病病理理过过程程,其其早早期期阶阶段段为为ALIALI,重重度的度的ALIALI即即ARDSARDS。ARDSARDS晚期多发展为或合并晚期多发展为或合并MODSMODS定义和概念定义和概念 ALIA
12、LIALIALI和和和和ARDSARDSARDSARDS可可可可以以以以单单单单独独独独存存存存在在在在,也也也也可可可可以以以以是是是是MODSMODSMODSMODS或或或或MOFMOFMOFMOF的的的的组组组组成成成成部部部部分分分分。发发发发生生生生ARDSARDSARDSARDS时时时时患患患患者者者者必必必必然然然然经经经经历历历历过过过过ALIALIALIALI,但但但但并并并并非非非非所所所所有有有有的的的的ALIALIALIALI都是或都要发展为都是或都要发展为都是或都要发展为都是或都要发展为ARDSARDSARDSARDS。 直接损伤:直接损伤:误吸;误吸;弥漫性肺部感染
13、;弥漫性肺部感染;肺钝挫伤;肺钝挫伤;溺水;溺水;肺栓塞;肺栓塞;放射性肺损伤。放射性肺损伤。病因与危险因素病因与危险因素间接损伤:间接损伤:严重感染及感染性严重感染及感染性休克;休克;严重的非胸部创伤;严重的非胸部创伤;急诊复苏导致高灌急诊复苏导致高灌注状态;注状态;大面积烧伤;大面积烧伤;急性重症胰腺炎;急性重症胰腺炎;严重中枢性损伤。严重中枢性损伤。流行病学流行病学SIRSSIRS是创伤、感染导致是创伤、感染导致ARDSARDS的共同途径和根本原因。的共同途径和根本原因。发病机制发病机制 肺容积减少:肺总量、肺活量、潮气量、功能残肺容积减少:肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量气量,严重者
14、,参与通气的肺泡仅占,严重者,参与通气的肺泡仅占1/31/3。 肺顺应性降低肺顺应性降低肺表面活性物质减少肺表面活性物质减少病理生理病理生理 通气通气/ /血流(血流(V/QV/Q)比例失调)比例失调V/QV/Q比值降低及真性分流比值降低及真性分流肺泡萎缩肺泡萎缩间质肺水肿压迫小气道,小气道痉挛收缩间质肺水肿压迫小气道,小气道痉挛收缩广泛肺不张、肺泡水肿,即真性分流。广泛肺不张、肺泡水肿,即真性分流。V/QV/Q比值升高(即死腔样通气)比值升高(即死腔样通气)肺微血管痉挛或狭窄,广泛肺栓塞,血栓形成肺微血管痉挛或狭窄,广泛肺栓塞,血栓形成。肺单位通气不足肺单位通气不足V/QV/Q比例比例,生理
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