2022年胃食管反流病,胃食管反流病的症状,胃食管反流病治疗 .pdf
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1、本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!胃食管反流病 , 胃食管反流病的症状 ,胃食管反流病治疗【专业知识】疾病简介胃食管反流性疾病 (gastro-esophageal reflux disease,GERD) 是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起临床症状及 ( 或) 食管炎症的一种疾病。 反流物主要是胃酸、 胃蛋白酶,尚可有十二指肠液、胆酸、胰液等,前者临床上多见, 后者主要见于胃大部切除术后、 胃肠吻合术后、 食管肠吻合术后。GERD 患者可仅有临床症状而无食管炎症表现,有食管炎症者其临床症状不一定与炎症程度呈平行关系。有生理性与病理性之分,病理性胃食管反流,轻者引起不适、呕
2、吐,重者则可致食管炎及肺部吸入综合征,甚至窒息死亡。疾病病因一、发病原因造成食管损害有很多因素,可概括为。1. 食管裂孔疝在过去 40 余年,关于食管裂孔疝在胃食管反流的病理发生和病理生理学方面所起的作用是一个研究的热门话题。有代表性的研究结论如。食管裂孔疝增加胃食管反流的危险可能与以下几个因素有关:降低酸清除能力 ; 存留的胃十二指肠反流物逆流入食管 ; 损害膈脚对食管胃连接部的括约肌样作用。流行病学调查表明,在中等度和重度 GERD 病人中,食管裂孔疝的发病更多, 50% 60% 的食管裂孔疝病人有内镜所见的食管炎,大于 90% 的内镜所见食管炎病人有食管裂孔疝。食管裂孔疝的大小和LES压
3、力,以及两者的关系是胃食管连接部关闭能力的决定因素。一个既有 LES压力低下又有一巨大食管裂孔疝的病人,在突然升高腹内压力时,比一仅有LES压力低下而无食管裂孔疝的病人,发生胃食管反流的机会多数倍。研究还证明,食管裂孔疝的尺寸增大,LES压力更下降。现代观念支持这样的事实:对有反流症状的病人,食管裂孔疝的大小是决定食管炎程度的主要因素。LES压力和性别的影响就差一些,但仍是致病因素。24hpH监测异常与食管裂孔疝的大小明显相关。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 1 页,
4、共 30 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!2. 肥胖 肥胖和 GERD 的关系还不清楚,肥胖病人是否更易患食管裂孔疝亦无定论。有关肥胖与食管裂孔疝、食管炎、胃排空和pH监测等因素之间的关系有很多研究。例如,Wright(1983) 指出体表面积与胃排空无关系。 Mercer(1985) 认为肥胖反流者食管胃之间的平均压力梯度,较之无反流的瘦人明显为大 ; 胖人的食管通过时间延长,增加了食管黏膜的酸接触时间。Mercer(1987) 又指出瘦人与胖人 LES压力无明显差别。过于肥胖(超过体重指数 5% 以上) 多见于有食管裂孔疝和食管炎
5、的人(Stene Larsen,1988)。Maddox(1989)的研究证明与对照组相比,胖人的固体食物和液体食物胃排空延迟,食管排空也延迟。Hutson(1993) 的研究结果是两组胃排空率相似,平均体重下降8.3%也无改变。 Rigaud(1995) 的研究是总反流次数与体重指数、脂肪摄入和胃排空延迟明显相关。肥胖者的胃食管反流并不增多。 体重下降 10kg, 反流的主观表现和客观表现均无改善(Kjellin,1996)。胖人体重减低之后,平均pH无改变 (Mathus-Vliegen,1996)。可见以上的研究结果莫衷一是。但无论如何, 普遍认为在胖人胃食管反流较为常见,不管诸多研究的
6、结论如何, 肥胖是造成胃食管反流的一个病理生理因素这一观念,还是被广泛接受的。 显然,有必要进一步对肥胖和反流之间的关系进行细致的研究。3. 饮酒 饮酒可抑制食管的酸清除能力,损害食管运动功能,降低LES压力。Keshavarzian(1987)的实验证明,静脉应用乙醇 0.8g/kg 能中等度地降低食管收缩振幅。 Hogan等(1972) 研究, 给予 350ml威士忌 ( 含 104g酒精) 即能损害食管的推动性运动和降低LES压力。 酒精降低清除食管内酸的功能,减少腮腺的唾液分泌量,均有加重GERD 的作用。酒精能引起正常健康青年志愿者的胃食管反流。其他的证据也证明饮酒有增加胃食管反流的
7、危险,均由于酒精降低 LES压力和降低食管的酸清除能力。根据对正常志愿者的观察, 文献主张避免急速饮酒超过4045g酒精,可防止胃食管反流。 此外,乙醇还不同程度地影响胃酸分泌和血清胃泌素的含量。4. 吸烟 吸烟可致食管酸清除时间延长,此为唾液分泌量减少之故。即使无反流症状,吸烟者的酸清除时间比非吸烟者也延长50%;吸烟者唾液中的 HCO-3含量仅为同等年龄的非吸烟者的60% 。 吸烟者唾液分泌减少是抗胆碱能作用所致,如同病人应用了抗胆碱能药物而唾液减少一样。食管压力测定显示,连续吸烟 2 支引起 LES压力下降,停止吸烟后 23min 内压力恢复正常。Stanciu 等(1972)用测压加
8、pH监测的方法观察25名有烧心症状的长期吸烟者,吸烟14min 内 LES压力明显下降,名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 2 页,共 30 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!吸烟结束后 38min 内压力恢复到原来水平, pH监测所测得的反流次数明显增多。Pehl 等(1997)研究了 280 名有反流症状的人,观察吸烟和戒烟是否影响其pH监测,结果证明均无影响。目前尚不能十分肯定吸烟能加大胃食管反流的危险,但文
9、献从 GERD 的病理生理机制方面例证了吸烟能降低 LES压力,咳嗽引起反流的发生,增多tLESRs,减少唾液分泌,从而延长了食管酸清除时间,烟草对食管上皮具有刺激作用等等。许多研究表明,吸烟增加了反流的并发症,如糜烂性食管炎,也产生了严重反流的后果,如Barrett食管和腺癌。5. 药物 许多药物影响食管胃的功能,促使反流的发生,这些药物的作用不外乎改变LES压力,影响食管运动和胃排空。(1) 抗胆碱能药物:最重要的胆碱能神经递质是乙酰胆碱,直接作用于LES平滑肌,增大其压力。另外,甲氧氯普胺、 多潘立酮和西沙必利借释放乙酰胆碱间接增加LES压力。乙酰胆碱的拮抗药阿托品,能降低 LES压力,
10、易致胃食管反流。有实验证明,在应用阿托品降LES压力时,引起反流的机制是 tLESRs次数增多,并抑制了膈脚的张力。但阿托品降LES压力并不使正常人发生胃食管反流,是借抑制 tLESRs来减少反流频率。(2) 茶碱:最常见的影响胃食管反流的黄嘌呤类为咖啡因和茶碱,均可降低LES压力。实验证明,正常人口服茶碱可降LES压力 14% ,并引起反流。茶碱还刺激胃酸分泌,在LES低张力情况下发生反流。(3) 钙通道阻断药:有结构不同的3 类药,地尔硫卓、维拉帕米 ( 异搏定 ) 和硝苯地平 ( 心痛定 )。这些药物一方面能缓解食管运动障碍引起的疼痛不适,另一方面则导致反流和食管炎的发生。地尔硫卓能降低
11、贲门失弛症病人的LES压力,对健康成年人和胡桃钳食管病人则无影响。而硝苯地平除对贲门失弛症有作用外,还对正常人和胡桃钳食管病人降低LES压力。(4) 其他药物:其他作用于LES和易致胃食管反流的药物有许多研究。Singh(1992) 报告了苯二氮卓类药物的药理作用, 认为阿普唑仑 (alprazolam)能抑制中枢神经系统, 引起深睡眠, 使酸清除功能丧失。其他如安定、咪唑二氮卓(静脉麻醉药 ) 、羟基安定 ( 替马西泮 ) 等药均抑制中枢神经系统,应慎用于 GERD 病人。非类固醇抗炎药对胃肠道有许多影响,包括胃食管反流。曾有研究证明PGE2 抑制 LES压力和降低名师资料总结 - - -精
12、品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 3 页,共 30 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!食管收缩力,而 PGF2 则有相反的作用。因此,给予非类固醇抗炎药物,能干扰前列腺素的合成,导致 LES压力升高或降低。全身麻醉前给药引起反流或肺误吸的问题值得重视。Hall(1975) 用猴和人研究证明吗啡、 杜冷丁、安定均降低 LES压力,增加了反流的可能性。Penagini 等(1997) 得到的结论则相反,认为吗啡并不影响 LES压力,在反流病人
13、,还能减少tLESRs的次数,纳洛酮的作用则与吗啡完全相反。Gielkens(1998) 观察到静脉注射氨基酸使LES压力快速下降 ; 胃内注入氨基酸作用相似, 但反应缓慢而短暂。对 tLESRs的频率、反流次数、反流持续时间则无影响。氨基酸影响反流和使LES压力下降,其机制可能是L- 精氨酸提供的一氧化氮使然。对此,Horwhat(2000) 认为 GERD 的发生原因很复杂,恐非一个简单的机制或一种普通的化学物质就能引起其发生。6. 妊娠 伴随妊娠发生的一系列生理变化中有胃肠道的反应,其中最常见者是胃食管反流。48% 79% 的孕妇在孕期存在胃食管反流(Nagler ,1962;Basse
14、y,1977)。因缺乏大规模人群调查, 准确数字尚不明。在一组607例产前调查中,可见反流症状在孕期逐渐增多:前3 个月为 22% ,中 3 个月为 39% ,后 3 个月为 72% 。研究者认为,孕期与激素有关的食管远端清除功能受损,是发生反流的主要原因。Nagler 等(1961) 曾对孕期的 LES压力进行过研究,发现半数有反流症状的孕妇LES压力低下,在孕期呈进行性下降,并在产后恢复正常。后来,Van Theil(1977)亦有同样的发现。学者们对妊娠期雌激素和孕酮在胃食管反流过程中起的作用进行了研究。在动物实验和人体均观察到单用雌激素不引起 LES压力下降,而雌激素与孕酮合并应用则使
15、LES压力明显下降。 Filippone(1983)在男性身上也取得同样结果,即结合应用两种激素能降低LES压力,而单用一种则否。孕期子宫的机械压迫对反流的发生似乎不太重要,因为胎头下降( 入盆) 后症状并无改善。但过去曾认为,子宫增大升高了腹内压力, 也使胃内压升高和延迟了胃排空。Spence(1967)的研究证实孕妇的胃内压 2 倍于男性、 儿童和非妊娠妇女,且在分娩后立即下降,认为是孕期子宫压迫所致。但Lind(1968) 的研究证明,非妊娠且无反流症状的对照组和无反流症状的孕妇LES压力因腹内压升高而升高,只是有反流症状的孕妇才出现LES压力下降。对此种差别,作者未能进行解释。Varl
16、 Thiel(1981)观察肝硬化和腹水压力极大的男性病人,利尿前后均无反流和烧心症状, 消腹水前 LES名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 4 页,共 30 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!压力升高,消腹水后转为正常。这些观察提示,腹内压极高的情况下,如同孕妇的腹部,只能升高LES压力,却并不促进胃食管反流的发生。对孕妇的胃排空和肠通过功能也有研究,尽管孕酮松弛平滑肌,但不能证实孕妇存在胃排空障碍,也不能肯定妊
17、娠期胃肠运动障碍与胃食管反流的关系。目前看来,孕期的反流还是与孕酮对LES的作用有关,而非机械性压迫所致。孕酮水平在孕期不断升高,产后即恢复正常,反流症状便自行缓解。7. 进行性全身硬皮病硬皮病是一原因不明的全身性结缔组织病,特点是皮肤和内脏器官有过多的胶原沉积。据报告, 90% 硬皮病病人的食管下2/3( 平滑肌部分 ) 出现蠕动减弱或消失,导致胃食管反流,以及酸清除功能降低, 使酸在食管内的接触时间延长。通过治疗,观察到用酸抑制剂能缓解硬皮病病人烧心症状和治愈其食管黏膜炎症,但不改善食管运动和缓解吞咽困难。Hendel(1986) 通过对 55名硬皮病病人进行各种方法评估,认为食管测压的方
18、法对决定有无病理性反流最不敏感 ; 而 pH监测应在每一病人使用,因其在发现病理性反流最为敏感。Stentort(1987)亦有同样观察结果。但 Zamost(1987) 的研究则认为食管测压最敏感,能显示病人食管无蠕动并有发生更严重食管炎的危险。Murphy(1992) 的研究证明,食管远端平滑肌蠕动功能低下对估量硬皮病病人酸暴露和食管损伤程度最为重要。他们发现,硬皮病病人反流次数很少,但一旦发生反流,酸暴露时间却很长。作者认为酸清除时间延长对硬皮病的食管炎病理发生至关重要,而硬皮病所引起 LES压力低下在反流的发生上并不重要。 唾液分泌减少和酸中和能力下降也是一重要因素。这与非硬皮病病人以
19、LES张力低下和 tLESRs为主要发病机制不同。8.Zollinger-Ellison综合征 (Zollinge-Ellison syndrome,ZES) 本病是一严重溃疡性疾病,有胃酸过多、高胃泌素血症。早在60年代后期和 70 年代早期,对胃泌素调节LES压力的研究很多,曾认为胃泌素具有升高LES压力的作用,但后来的研究不能证实这一点。Mc Callum(1979) 的研究表明正常人和 ZES病人的 LES压力相似 ;Snyder 等(1977) 也证实与 ZES有关和无关的十二指肠溃疡病人的 LES压力相似。因此, LES压力和胃泌素之间可能存在的关系难以确立; 在 GERD 病人此
20、两者名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 5 页,共 30 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!之间的明确关系也不能证实。1981 年 Richter首先研究了 ZES病人存在 GERD 问题, 认为 ZES病人的 LES压力与血清胃泌素水平无关。Miller(1990)研究了 122 例 ZES病人,其中 45% 有食管症状 ( 烧心、吞咽困难 ), 另有报告 ZES病人中 61% 食管受累,尚难解释此中病理生理变化
21、。研究表明LES压力、食管测压、空腹血清胃泌素水平、基础和最大泌酸水平之间均无联系, 但反流所致食管受累主要是由于胃泌素过多似无疑问。胃泌素对 tLESRs的影响也有人研究过, 虽然 tLESRs的频率和时程不受注射胃泌素影响,但伴以反流的 tLESRs却明显增多 (Straathof,1997)。9. 幽门螺杆菌有许多研究观察了幽门螺杆菌和胃食管反流之间的关系。多数研究显示此种病原菌与胃食管反流无关。Vicari(1997)的研究认为此菌能引起和加重原先存在的GERD 。幽门螺杆菌还能引起贲门部炎症,可触发迷走神经传导的tLESRs和发生胃食管反流 ; 该菌释放的细胞毒素可损伤食管黏膜; 幽
22、门螺杆菌所致的胃炎可延迟胃排空,而引起反流。虽然可能有些反流病人源自胃排空延迟,但许多研究未能证明幽门螺杆菌对胃固体和液体食物排空有影响。胃食管反流的并发症如Barrett食管和食管腺癌白种人较黑人和亚洲人为多,但在亚洲感染幽门螺杆菌者十分普遍。 如 Chang报告中国的感染率大于80% , 而相应的食管炎发生率很低( 小于 5%)。另有 Labenz(1997) 的研究认为幽门螺杆菌可能保护GERD 病人,减少胃食管反流。 首先,该菌感染产生大量氨降低了胃的酸度,氨成为中和酸的物质 ; 第 2,该菌特别是 CagA+ 菌株,可导致更严重的胃体炎症,或萎缩性胃炎,破坏了胃的腺体,最终形成胃的低
23、酸。降低了胃的泌酸( 或增加了氨的产生),可能保护了反流食管炎,因为反流性食管炎见于幽门螺杆菌感染者的12.9%,在感染治愈的 3 年内,反流性食管炎发病反而上升至25.8%。二、发病机制为了进行消化,消化道各个部位都有一种或多种酶存在,一定的 pH环境是保证酶活性的基本条件。然而各个器官的pH环境并不一致, 正常情况下, 各器官之间存在活瓣样机制, 对这些 pH环境进行隔绝。食管与胃的隔绝机制在食管胃连接部,该部位的 LES以及其他机制把酸度很高的胃(pH13)名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 -
24、- - - - - - 第 6 页,共 30 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!与酸度不高的食管 (pH56)进行了隔绝。同样的例子见于幽门隔绝了酸度大的胃和偏碱性十二指肠(pH6)。隔绝不仅是将器官的酸度环境分割开来,还保证了食物在消化道内的“单方向”运动,因为食物逆流 (即单方向运动的破坏,或称反流)也造成了 pH环境的紊乱。生物学的活瓣机制不是简单的机械结构,它有十分复杂的因素(如神经、激素以及器官本身组织结构等)在调节这些器官的隔绝功能。任何调节功能紊乱与障碍,均可导致器官内容物逆流。发生于食管与胃之间的逆流,即胃食管反流。GE
25、RD 具有以下几项病理生理变化。1. 抗反流屏障的功能障碍 GERD的主要异常改变是抗胃食管反流屏障不能防止胃内容和( 或) 十二指肠液反流入食管。抗反流屏障功能低下可能是以下几个因素综合作用所形成。(1)LES 平滑肌功能减弱:LES平滑肌功能减弱是GERD 的主要病理生理改变, 其发生原因还不明了。用胃泌素或拟胆碱药刺激GERD 病人的括约肌,对其压力影响不明显,说明该括约肌的平滑肌收缩功能降低, 而并非是平滑肌出现明显萎缩,如硬皮病病人的 LES平滑肌。食管炎症是否与此有关尚难定论,因为食管炎症愈合后,LES压力仍低下,以及内科治疗后复发率很高等事实,均不支持炎症致病的学说。在压力转换点
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