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1、如有侵权,请联系网站删除,仅供学习与交流病理学小抄【精品文档】第 15 页病理学小抄1适应:细胞核由其构成的组26癌前病变:具有发展为恶性动脉粥样硬化的继发性改变 6大叶性肺炎的并发症1)肺肉织、器官,对于内、外环境中各肿瘤潜能的疾病。 质变:病变肺组织呈褐色肉样外1)斑块内出血2)斑块破裂3)种有害因子和刺激作用而产生27非典型增生:细胞增生并出观2)胸膜肥厚和粘连:若胸膜血栓形成4)钙化5)动脉瘤形的肺损伤性应答反应,称为适现异型性,但不足以诊断为恶性及胸膜腔内的纤维素不能被完成6)血管腔狭窄 应。 肿瘤。 全溶解吸收发生机化3)肺脓肿2良性高血压病变的发展 1功2萎缩:已发育正常的细胞、
2、组28原位癌:异型增生的细胞在能紊乱期:全身细小动脉间歇性及脓胸:当病原菌毒力强大或机织和器官的体积缩小。组织与器形态和生物学特征上与癌细胞痉挛收缩,临床表现血压升高,体抵抗力低下时,由金黄色葡萄官的萎缩,除了其自身实质细胞相同,并累计上皮的全层,但没但常有波动,可伴有头晕、头痛,球菌和肺炎链球菌混合感染者,因细胞内物质丧失而致体积缩有突破基底膜向下侵润。 经过适当休息和治疗,血压可恢易并发肺脓肿4)败血症或脓毒小外,还可以伴有实质细胞数量29坏疽:是指局部组织大块坏复正常。2(1)细动脉硬化:是败血症:严重感染时,细菌侵入的减少。 死并继发腐败菌感染,坏疽分为高血压病的主要病变特征,表现血液
3、大量繁殖并产生毒素所致3肥大:由于功能增加,合成代干性、湿性和气性等类型。 为细小动脉玻璃样变。细动脉玻5)感染性休克:大叶性肺炎的谢旺盛,使细胞、组织或器官体30干性坏疽:常见于动脉阻塞璃样变最易累及肾的入球动脉严重并发症,主要表现为严重的积增大,称为肥大。 但静脉回流尚通畅的四肢末端和视网膜动脉,正常结构消失逐全身中毒症状和微循环衰竭 4增生:组织或器官内实质细胞坏死去干燥皱缩呈黑色,与正常渐凝固成红染无结构均质的玻7小叶性肺炎的病理变化 数目增多,称为增生,常导致组组织界限清楚,腐败变化较轻。 璃样物质,致细动脉壁增厚,管肉眼观:双肺表面和切面散在分织或器官的体积增大。 31湿性坏疽:多
4、发生于与外界腔缩小甚至闭塞。(2)小动脉硬布灰黄、实质病灶,以下叶和背5化生:一种分化成熟的细胞类相通的内脏,也发生于动脉阻塞化:血管壁增厚,管腔狭窄。(3)侧多见。病灶大小不一,直径多型被另一种分化成熟的细胞类及静脉回流受阻的肢体,坏死区大动脉硬化:并发动脉粥样硬在0.51cm左右,形状不规则,型所取代的过程。 肿胀呈蓝绿色。 化。3内脏病变期:(1)心脏:病灶中央常可见病变细支气管6淤血:器官或局部组织静脉血32气性坏疽:也属于湿性坏疽,左心室代偿性肥大,肉眼观,左的横断面。严重病例病灶可相互流回流受阻,血液淤积于小静脉系深达肌肉的开放性创伤,合并心室壁增厚,乳头肌和肉柱增融合成片,甚或累
5、积整个大叶,和毛细管内,称淤血,又称静脉产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。 粗,心腔不扩张,相对缩小称为发展为融合性支气管肺炎。镜下性充血。 33凋亡:是活体内个别细胞程向心性肥大;光镜下,心肌细胞观:早期 ,病变的支气管粘膜7血栓形成:在活体的心脏和血序性细胞死亡的表现形式,是由变粗、变长,伴有较多分支,心充血、水肿,表面附着粘液性渗管内,血液发生凝固或血液中某体外因素触发细胞内预存的死肌细胞核肥大,圆形或椭圆形核出物,周围肺组织物无明显改变些有形成分凝集形成固体质块亡程序而导致的细胞主动性死深染,晚期当左心室失代偿,出或肺泡间隔仅有轻度充血。随后的过程称为血栓形成。 亡方式,在形态和生化特征上都现
6、离心性肥大。(2)肾脏:高血病灶中支气管、细支气管及周围8透明血栓:发生于微循环的血有别于坏死。 的肺泡腔内出现较多中性粒细压时,病变区的肾小球缺血发生管内,主要在毛细血管,因此只34坏死:以酶溶性变化为特点纤维化或玻璃样变性,相应的肾胞、少量红细胞及脱落的肺泡上能在显微镜下观察到,又称为微的活体内局部组织细胞的死亡。 小管因缺血而萎缩消失,出现间皮细胞。病灶周围肺组织充血,血栓。 35机化:新生肉芽组织长入并质纤维组织增生和淋巴细胞侵可有浆液渗出,部分肺泡过度扩9栓塞:在循环血液中出现的不取代坏死组织、血栓、脓液、异润,出现原发性颗粒性固缩肾。张。严重时,病灶中中性粒细胞溶于血液的异常物质,
7、随血流运物等的过程,称为机化。 (3)脑:脑可发生一系列病变,渗出增多,支气管和肺组织遭破行阻塞血管腔的现象称为栓塞。 36槟榔肝:在慢性肝淤血时,主要有以下三种:?高血压脑病坏,呈完全化脓性炎症改变。 10梗死:器官或局部组织由于肝小叶中央区因严重淤血呈暗?脑软化?脑出血。 8大叶性肺炎和小叶性肺炎的血管阻塞、血流停止导致缺氧而红色,两个或多个肝小叶中央淤3风湿病得病因:咽喉部A组乙区别 发生的坏死。 血区可相连,而肝小叶周边部肝型溶血性念球菌感染。 大叶性肺炎患病对象为青壮年11贫血性梗死:当梗死灶形成细胞则因脂肪变性呈黄色,致使风湿病的基本病理变化1)变质主要为肺炎球菌 病变部位左时,从
8、邻近侧支血管进入坏死组在肝的切面上出现红黄相间的肺或右肺下叶 病变特点弥散渗出期:在心脏、关节等处为结织的血量很少,故称贫血性梗状似槟榔切面的条纹,称为槟榔缔组织基质的粘液样变性和胶性肺泡内纤维素性炎。病变肺叶死。 肝。 原的纤维素样坏死,有少量淋巴肿大,质实 如肝。可分为充血12炎症:是具有血管系统的动37肿瘤异型性:由于分化程度细胞、浆细胞、单核细胞浸润。水肿期、红色肝样变区、灰色肝物针对损伤因子所发生的复杂不同,肿瘤的细胞形态和组织结样变区、溶解消散期。一般不破此期病变可持续1个月。2)增的防御反应 构与相应的正常组织有不同程坏肺泡壁结构 症状体征 起病生期或肉芽肿期:此期病变特点13修
9、复:损伤造成机体部分细度的差异,将这种差异称为肿瘤是在心肌间质,心内膜下和皮下急、寒战、高热、咳嗽、胸痛,胞和组织丧失后,机体对所形成异型性。表现为两个方面,即细结缔组织中,形成风湿细胞或阿咳铁锈色痰 结局和并发症 大缺损进行修补恢复的过程 胞异型性和结构异型性。 少夫细胞也称阿少夫小体,是风多痊愈少数可并发肺肉质变、肺14再生:由损伤周围的同种细38交界性肿瘤:组织形态和生湿病特征性病变,具有病理诊断脓肿及脓胸、败血症和感染性休胞来修复 物学行为介于两者之间的肿瘤。 意义,此期病变可持续23个克 15肉芽组织:由新生薄壁的毛简答 月。3)瘢痕期或愈合期:风湿小叶性肺炎患病对象小儿、年老细血管
10、以及增生的成纤维细胞1动脉粥样硬化的发病部位:主小体逐渐纤维化,最后形成梭型体弱者 主要为化脓菌 ; 病变构成,并伴有炎性细胞侵润,肉要累及大、中动脉。 小瘢痕,此病变可持续23个部位 两肺各叶,以下叶背侧多眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软动脉粥样硬化的基本病理变月。 见 ; 病变特点 以肺小叶为单湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名 化,(1)脂纹期:肉眼观,为点4风湿性心肌炎的病变特点:该位的化脓性炎。双肺散在大小不16蜂窝织炎:是指疏松结缔组状或条纹状黄色微隆起于内膜病变主要累及心肌间至结缔组等的灰黄色病灶 表现为化脓织的弥漫性化脓性炎,常发生于的病灶,常见于主动脉后壁及其织,常变现为灶状间质性心肌
11、性细支气管炎及其肺泡化脓性皮肤、肌肉和阑尾 分支开口处,光镜下,病灶处的炎,间质水肿,在间质血管附近 肺泡结构常有不同程度破炎17脓肿:为限局性化脓性炎症,可见阿绍夫小体和少量的淋巴内膜下可见大量泡沫细胞聚集,坏 ; 症状体征 发热、咳嗽,其主要特征是组织发生溶解坏细胞浸润,反复发作阿绍夫小体泡沫细胞体积大,圆形或椭圆咳粘液性脓痰,重者呼吸困难;死,形成充满脓液的腔 形,胞质内含有大量小空泡;(2)激化形成小瘢痕。 结局和并发症 少数可并发心18角化珠:癌巢中央出现的层纤维斑块:肉眼观,内膜面散在5大叶性肺炎的病理变化,充力衰竭、呼吸衰竭、脓血肿、支状角化物。 不规则隆起斑块,颜色从浅黄色血水
12、肿期:肺叶肿胀暗红色。镜气管扩张 19肉芽肿:是由巨噬细胞局部或灰黄色变为瓷白色。光镜下,下观肺泡内毛细血管阔张充血,9慢性阻塞性肺疾病的类型 增生构成的,境界清楚的结节状病灶表层为大量胶原纤维,胶原出现浆液性渗出物;2)红色肝慢性支气管炎、支气管哮喘、支病灶 纤维可发生玻璃样变性,SMC增样变期:肺叶充血呈暗红色,质气管扩张和肺气肿。 20菌血症:细菌由局部病灶入生并分泌细胞外基质,脂质逐渐地变红切面灰红,似肝脏外观,10慢性支气管炎的病理变化: 血,全身无中毒症状,但血液中被埋藏在深层。斑块表面形成纤镜下观肺泡腔内充满纤维素及呼吸道粘液纤毛排送系统的可查到细菌 维帽,纤维帽之下可见泡沫细大
13、量红细胞,夹杂少量中性粒细损伤与修复。它包括支气管壁炎21毒血症:细菌的毒性产物或胞,SMC,细胞外基质和炎细胞。胞和巨噬细胞,腔内红细胞被巨性渗出和粘液分泌增多,纤毛上毒素被吸收入血称为毒血症 (3)粥样斑块:纤维斑块深层细噬细胞吞噬崩解形成含铁血红皮变性坏死,杯状细胞增多和粘22败血症:细菌由局部病灶入胞的坏死发展而来,肉眼观内膜素随痰液咳出,呈铁锈色;3)膜上皮鳞状化生等。2.支气管壁血后,不仅没有被清楚而且还大面可见灰黄色斑块既向内膜表灰色肝样变期:肺叶充血消退,粘液腺增生肥大,浆液粘膜液化量繁殖,并产生毒素,引起全身面隆起又向深部压迫中膜,切有红色变为灰白色,质实如肝,生。3.支气管
14、壁充血水肿及淋巴中毒症状和病理变化称为败血面,斑块的管腔面为白色质硬组镜下见,肺泡腔内渗出的纤维素细胞、浆细胞侵润。4.支气管壁症 织,深部为黄色或黄白色质软的增多纤维素网中见中性粒细胞,其他病变,包括平滑肌束、弹力23癌:上皮组织的恶性肿瘤。 粥样物质。光镜下,在纤维帽之几乎少见到红细胞咳出的铁锈纤维和软骨的萎缩、变性、断裂、24肉瘤:间叶组织的恶性肿瘤。 下含有大量不定型的坏死崩解色痰渐变为粘液脓痰4)溶解消钙化或骨化。 25转移:恶性肿瘤细胞从原发产物、胆固醇结晶和钙盐沉积,散期:肺泡腔内中性粒细胞变性 部位侵入淋巴管、血管、体腔,斑块底部和边缘出现肉芽组织,坏死,释放出蛋白水解酶,将渗
15、 迁徙到其他部位,继续生长,形中膜变薄。 出物中的纤维素溶解。 成同样类型的肿瘤的过程。 11什么叫矽肺,矽肺的病理变17病毒性肝炎各临床病例类型24肝功能障碍的症状及体征 29肾盂肾炎的病因:尿路感染化及并发症 的病变特点:(1)急性普通性(1)蛋白质合成障碍:肝细胞主要由大肠杆菌等革兰阴性杆矽肺又名硅肺,是长期吸入含游肝炎:广泛的肝细胞变性,以胞受损伤后,合成蛋白的功能降菌引起其他细菌和真菌也可引离SiO2粉尘沉着于肺组织所引浆疏松化和气球样变最为常见。低,使血浆蛋白减少。(2)出血起,大部分尿路感染的病原体为起的一种常见职业病。病理变肠道菌属,属内源性感染。 坏死轻微,肝小叶内可见点状坏
16、倾向:肝硬化患者可有皮肤、黏化:是硅结节的形成和肺组织的死;(2)慢性普通性肝炎:a、膜或皮下出血,这主要是由于肝肾盂肾炎细菌可通过两条途径弥漫性纤维化。并发症:肺结核轻度有点灶状坏死,汇管区纤维脏合成凝血因子减少所致。(3)累及肾脏(1)血源性(下行性)病、慢性肺源性心脏病、肺部感组织增生,肝小叶结构完整。b、胆色素代谢障碍:主要与肝细胞感染:发生败血症或感染性心内染和阻塞性肺气肿。 中度肝细胞坏死明显,有中度碎坏死及毛细胆管淤胆有关。患者膜炎时,细菌随血液进入肾脏,12肺癌、鼻咽癌的好发部位:片状坏死及特征性桥接坏死,肝在临床上常有肝细胞性黄疸表在肾小球或肾小管周围毛细血肺癌,中央型60%
17、-70%发生于小叶由纤维组织间隔形成,但小现。(4)对激素的灭活作用减弱:管内停留,引起炎症。并多累及主支气管或叶支气管,在肺门部叶结构大部分保存重度c、重度出现男性乳房发育或蜘蛛状血双侧肾脏。最常见的致病菌为金形成肿块;周伟型,30%-40%起肝细胞坏死广泛,有重度碎片状管痣。(5)肝性脑病(肝昏迷):黄色葡萄球菌。(2)上行性感染:源于肺段或其远端支气管,在靠坏死及大范围桥接坏死,纤维间此乃最严重的后果,系肝功能极尿道炎和膀胱炎等下尿路感染近肺膜的肺周边形成癌结节;弥隔分割肝小叶结构。(3)重型病度衰竭的表现,是肝硬化患者死时,细菌可沿输尿管或输尿管周漫型,2%-5%起源于末梢的肺组毒性肝
18、炎:a,急性 肝细胞坏死亡的又一重要原因。 围淋巴管上行至肾盂、肾盏和肾织,沿肺泡管及肺泡弥散性侵润严重而广泛,肝索离解,干细胞25消化系统常见的肿瘤的好发间质。致病菌主要为革兰阴性杆生长。 溶解,出现弥散性的大片状坏部位 菌,大肠杆菌占绝大多数,其次13慢性萎缩性胃炎的病变特死,残留的肝细胞再生现象不明(1)食管癌:食管粘膜上皮或为变形杆菌、产气杆菌、肠杆菌点:1)病变区胃粘膜变薄,腺显,肝脏体积明显缩小。b、亚腺体;(2)胃癌:胃黏膜上皮或和葡萄球菌,也可由其他细菌引体变少,数目减少,胃小凹变急性 既有大片的肝细胞坏死,腺上皮;(3)大肠癌:大肠粘膜起。病变可为单侧性,也可为双浅,并可有囊
19、性扩张;2)固有又有肝细胞结节状再生,纤维组上皮和腺体;(4)原发性肝癌:侧性。 膜内有多量淋巴细胞,浆细胞织增生及炎性细胞浸润均明显。 肝细胞或胆内胆管上皮细胞。 30肾小球肾炎临床主要表现为侵润;3)胃粘膜内可见纤维组19门脉性肝硬变的病因、病理26急性弥漫性增生性肾小球肾以下类型(1)急性肾炎综合征:织增生;4)常出现腺上皮化生变化:病因1.病毒性肝炎2.慢炎的病理变化(1)双侧肾脏轻起病急,常表现为明显的血尿、现象。 性酒精中毒3.营养不良4.有毒到中度肿大,被摸紧张(2)肾轻至中度蛋白尿,常有水肿和高14慢性胃溃疡的好发部位、病物质的损伤作用。病理变化:肉脏表面充血,有的肾脏表面有散
20、血压。(2)急进性肾炎综合征:理变化及并发症。 眼观:肝表面和切面呈弥漫全肝在颗粒大小的出血点,故有大红起病急,进展快。出现水肿、血好发部位:多位于胃小弯侧愈的小结节肝被膜增厚切面有类肾或蚤咬肾之称(3)切面见肾尿和蛋白质等改变后,迅速发展近幽门愈多见,尤多见胃窦部。圆形岛屿状结构周围有灰白色皮质增厚(4)毛细血管腔狭窄为少尿或无尿,伴氮质血症,并病理变化:溃疡底部由内向外纤维组织条索或间隔包绕。镜下或比塞,肾小球血量减少(5)发生急性肾衰竭。(3)肾病综合分四层最表层有少量炎性渗出观:1.正常肝小叶结构破坏,被近曲小管上皮细胞变化(6)起征:主要表现为?大量蛋白尿?物覆盖其下为一层坏死组织,
21、再假小叶所取代。假小叶是指由广病急,常表现为明显的血尿、轻明显水肿?低清蛋白血症?高下则见较新鲜的肉芽组织层,最泛增生的纤维组织分割原来的至中度蛋白尿,常有水肿和高血脂血症和脂尿。(4)无症状性血下层有肉芽组织移行为陈旧瘢肝小叶并包绕成大小不等的类压,严重者出现氮质血症。 尿或蛋白尿:表现为持续或反复痕组织。并发症:出血,穿孔,圆形的肝细胞团。假小叶内的肝27急进性肾小球肾炎的病理变发作的镜下或肉眼血尿,或轻度幽门狭窄,癌变。 细胞排列紊乱,可有变形坏死及化(1)双肾体积增大,色苍白,蛋白尿,也可两者同时发生。(5)15良、恶性溃疡的大体形态鉴再生的肝细胞,中央静脉常缺如表面可有点状出血(2)
22、切面见慢性肾炎综合征:主要表现为多别表?外形:良性溃疡(胃溃疡)也可见再生的肝细胞结节。2.肾皮质增厚(3)多数肾小球球尿、夜尿、低比重尿、高血压、圆形或椭圆形,恶性溃疡(溃疡包绕假小叶的纤维间隔宽窄比囊内有新月体形成,可有中性粒贫血、氮质血症和尿毒症,见于型胃癌)不整形、皿状或火山口较一致并可见小胆管增生。 细胞和淋巴细胞侵润(4)肾小各型肾炎的终末端。 状;?大小:良性溃疡直径一般20肝硬变门脉高压症的原因管上皮细胞变性,因蛋白吸收导31肾小球肾炎的基本病理改变 2cm;?(1)肝内广泛的结缔组织增生,1)细胞增多:肾小球细胞数致细胞内发生玻璃样变。(5)部(深度:良性溃疡较深,恶性溃疡肝
23、血窦闭塞或窦周围纤维化,使量增多,系膜细胞和内皮细胞增分肾小管上皮细胞萎缩至消失。较浅;?边缘:良性溃疡整形、门静脉循环受阻(窦性阻塞);肾间质水肿,炎细胞侵润,后期生并可有中性粒细胞、单核细胞不隆起,恶性溃疡不整形、隆起;(2)假小叶压迫小叶下静脉,发生纤维化(6)起病急,进展及淋巴细胞浸润。(2)基膜增厚:?底部:良性较平坦,恶性凹凸使肝窦内血流流出受阻,进而影快。出现水肿、血尿和蛋白尿改基膜改变可以是基膜本身的增不平,有坏死,出血明显;?周响门静脉血流入肝血窦(窦后性变后,迅速发展为少尿或无尿,厚,也可为内皮下、上皮下或基围黏膜:良性黏膜皱襞向溃疡集阻塞);(3)肝内动脉小分支与伴氮质血
24、症,并发生急性肾衰。膜内免疫复合物沉积。(3)炎性中,恶性黏膜皱襞中断,呈结节门静脉小分支在汇入肝窦前形引起急进性肾炎综合征的病理渗出和坏死:发生急性肾炎的肾状肥厚。 成异常吻合,使高压力的动脉血类型主要是急进性肾小球肾炎。 小球内可有中性粒细胞等炎细16简述病毒性肝炎的病理变化 流入门静脉内(窦前性)。 28慢性肾小球肾炎的病理变化 胞和纤维素渗出,毛细血管壁可(一)肝细胞变性坏死:1肝细21门脉高压症的主要表现(1)?早期肾小球具有相应类型肾发生纤维素样坏死,可伴有血栓胞变性有两种类型:(1)细胞水慢性淤血性脾大(2)腹水(3)炎的改变。?随病变进展,肾小形成。(4)玻璃样变和硬化:为肿为
25、最常见的病变(2)嗜酸性球内PAS染色阳性的嗜酸性玻侧支循环形成(4)胃肠淤血、各种肾小球病变发展的最终结变,散在与肝小叶内2肝细胞坏水肿 璃样变物质增多,细胞减少、严果。(5)肾小管和间质的改变:死也有两种类型:(1)嗜酸性坏22门脉高压症腹水形成的原因 重处毛细血管闭塞,肾小球发生肾小管上皮细胞常发生变性,肾死(2)溶解性坏死:点状坏死,?门静脉压力升高使门静脉系玻璃样变和硬化。?由于肾炎引间质可发生充血、水肿和炎细胞碎片状坏死,桥接坏死(二)炎起的高血压,肾内细小动脉发生统的毛细血管流体静压升高,管浸润。 症细胞浸润:主要为淋巴细胞和玻璃样变和内膜增厚,管腔狭32消化性溃疡病病理变化,
26、壁通透性增大,液体漏入腹腔;单核细胞呈散在性或灶状浸润?由于患者出现低蛋白血症,使窄。?由于部分肾小球玻璃样变肉眼观(1)胃溃疡多位于胃小于肝小叶内或汇管区。(三)肝血浆胶体渗透压降低,也与腹水和硬化,毛细血管球血量减少,弯侧,愈近幽门愈多见,尤多见细胞再生:坏死的肝细胞由周围形成有关;?肝功能障碍,醛固病变肾单位的其他部位也发生于胃窦部。(2)溃疡常一个,呈的肝细胞通过直接或间接分裂酮、抗利尿激素灭活减少,血中缺血性损伤?肾小球萎缩或消圆形或椭圆形,直径多在2cm再生而修复。(四)间质反应性水平升高,导致水钠潴留而促使失,间质纤维化,伴有淋巴细胞以内。溃疡边缘整齐,状如刀切,增生和胆小管增生
27、(1)Kupffer腹水形成。 及浆细胞浸润?间质纤维化使底部平坦、洁净(3)溃疡周围细胞增生(2)间叶细胞和成纤23门脉高压支循环形成 肾小球相互靠拢。 的胃黏膜皱襞因受溃疡底部瘢维细胞增生参与损伤的修复。 (1)门静脉血经胃冠状静脉、临床病例联系:晚期病人主要痕组织的牵拉而呈放射状。镜下18慢性病毒性肝炎的类型及特食管静脉丛、奇静脉入上腔静症状为慢性肾炎综合征 表现为(4)溃疡底部由内向外分四层:点:类型:轻度慢性肝炎,中度脉,常致胃底与食管下段静脉丛多尿、夜尿、低比重尿、 高血最表层由少量炎性渗出物覆盖,慢性肝炎,重度慢性肝炎。特点:曲张,甚至破裂发生致命性大出压、贫血、氮质血症、尿毒症
28、。其下为一层坏死组织;再下则见(1)轻度慢性肝炎:有点灶状血,是肝硬化患者死亡的常见原多尿、夜尿、低比重尿主要由于较新鲜的肉芽组织。瘢痕底部管坏死,汇管区纤维组织增生,肝因之一。(2)门静脉血经肠系膜大量肾单位结构破坏功能丧失腔狭窄或有血栓形成。溃疡底部小叶结构完整;(2)中度慢性肝下静脉、直肠静脉丛、髂内静脉所致 高血压主要由于肾小球硬的神经节细胞及神经纤维常发炎:肝细胞坏死明显,有中度碎进入下腔静脉,引起直肠静脉丛化和严重缺血,肾素分泌增多;生变性和断裂及小球状增生。片状坏死及特征性桥接坏死,肝曲张,形成痔核,破裂可出现便高血压导致细小动脉硬化 肾缺(5)并发症?出血最常见?穿小叶内纤维组
29、织间隔形成,但小血。(3)门静脉血经附脐静脉,血加重使血压持续增高;贫血主孔引起腹膜炎?幽门狭窄,由于叶结构大部分保存(3)重度慢脐周静脉网,而后向上经胸腹壁要由肾组织破坏,促红细胞生成瘢痕收缩引起?癌变,多发生于性肝炎:肝细胞坏死广泛,有重静脉进入上腔静脉,向下经腹壁素 分泌减少引起。 长期胃溃疡者,十二指肠溃疡几度碎片状坏死及大范围桥接坏下静脉进入下腔静脉,引起脐周 乎不发生癌变。 死,纤维间隔分割肝小叶结构。 浅静脉高度扩张,形成“海蛇头” 现象。 生殖系统与肿瘤 7子宫颈癌的前期病变及发展3心肌梗死的合并症(10心衰:1肿瘤的分化程度和异型性的过程子宫颈癌的病理变化及扩梗死后心肌收缩力
30、丧失,可致左关系:一般来说,异型性越大,散转移途径: 右或全心衰竭。(2)心脏破裂:成熟程度和分化程度就越低。 子宫颈上皮内瘤变:1.子宫颈是急性透壁性心肌梗死的严重2肿瘤的生长方式及其特点 上皮非典型增生,属癌前病变,合并症,由于梗死灶失去弹性,(1)膨胀性生长:其生长速度子宫颈上皮部分被不同程度异坏死的中性粒细胞和单核细胞较慢,与周围组织分界清楚,形型性的细胞所取代表现为细胞释放大量蛋白水解酶的作用,使成完整的纤维性被摸。(2)外生大小形态不一和增大深染和分梗死灶发生溶解所致。(3)室壁性生长:常突向表面,呈乳头状、裂像增多2.子宫颈原位癌,异瘤:梗死心肌或瘢痕组织在左心息肉状、菜花状,恶
31、性肿瘤外生型增生的细胞累积子宫颈粘膜室内压力作用下形成的局限性性生长的同时,基底部也呈浸润上皮全层但未突破基膜。子宫颈向外膨隆。(4)附壁血栓形成:性生长。(3)浸润性生长肿瘤细侵润癌:肉眼观的病理变化有糜多见于左心室,MI波及心内膜胞长入并破坏周围组织,没有被烂型、外生菜花型、内生清润型、使之粗糙,或有室壁瘤形成处血膜,与邻近的正常组织无明显界溃疡型。分为子宫颈鳞状细胞癌流形成涡流等原因,可促进局部限。 (癌细胞突破基底膜向固有层附壁血栓的形成。(5)心源性休3肿瘤转移途径有哪几种, 间质内侵润,形成不规则的癌细克:心肌收缩力极度减弱,心排转移途径有三种:(1)淋巴道转胞巢或条索,侵润深度不
32、超过基出量显著下降,即可发生心源性移:如乳腺外上象限发生的癌首底膜下5毫米)和子宫颈腺癌。休克而死亡。(6)急性心包炎:先转移至同侧的腋窝淋巴结,形扩散转移途径有1.直接蔓延2.由于坏死组织累及心外膜可引成淋巴结的转移性乳腺癌;(2)淋巴道转移3.血道转移。 起纤维素性心包炎。(7)心律失血道转移:瘤细胞浸入血管后,8良性葡萄胎、恶性葡萄胎及绒常:MI累及传导系统引起传导可随血流达到远处的器官,继续癌的区别与联系:葡萄胎:肉紊乱,严重者可致心脏骤停、猝生长,形成转移瘤,由于静脉壁眼可见大部分纤细分支的绒毛死。 较薄,同时管内压力较低,故瘤水肿,形成大量成串的半透明水细胞多静脉入血。恶性肿瘤可以
33、泡;镜下见绒毛间质细胞水肿,通过血道转移累及许多器官,但血管减少甚至完全消失,滋养层最受累的脏器是肺和肝;(3)种细胞增生并具一定的异型性。恶植性转移:瘤细胞可以脱落,像性葡萄胎:以水泡状绒毛侵入子播种一样种植在体腔其他器官宫肌壁为特征。滋养层细胞增生的表面,形成多个转移性肿瘤。 与异性程度均较葡萄胎显著,有4良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 时可侵袭深部肌层,甚至穿破肌(1)分化程度:良性分化好,壁而引起大出血,或侵入阔韧带异型性小;恶性分化不好,异型形成肿块。绒癌:肿块往往突入性大。(2)核分裂现象:良性无宫腔内。镜下,瘤组织含两样癌或少,不见病理核分裂象;恶性细胞,即细胞滋养层样肿瘤细胞多,可见
34、病理性核分裂象。(3)和合体滋养层样肿瘤细胞啊,不生长速度:良性缓慢;恶性较快。能见到绒毛结构,此外癌组织常(4)继发改变:良性少见;恶发生出血坏死。 性常见,如出血、坏死、溃疡形9乳腺癌的好发部位 成等。(5)转移:良性不转移;好发部位:多发于乳腺外上象恶性可转移。(6)复发:良性不限,其次为乳腺中央区和其他象复发或很少复发;恶性易复发。限。病理变化:(1) (7)对机体的影响:良性较小,乳腺浸润性导管癌的肉眼观特主要为局部压迫或阻塞;恶性较点及扩散、转移途径。 大,破坏原发部位和转移部位的特点:肿瘤呈灰白色,无包膜,组织;坏死出血,合并感染;恶与周围组织分界不清,常可见癌病质。 组织呈树根
35、状浸入邻近组织内,5癌与肉瘤的鉴别(1)组织分大则可深达筋膜。临床上可出现化:癌上皮细胞;肉瘤间叶组织。乳头下陷,乳房皮肤橘皮样外(2)发病率:癌较高,约为肉观。扩散、转移途径:1直接蔓瘤的9倍,多见于40岁以后成延、淋巴道转移、血道转移。 人;肉瘤较低,有些类型主要发2心肌梗死的病理变化一般梗生在年轻人或儿童;有些类型主死在六小时后肉眼才能辨认,梗要见于中老年。(3)大体特点:死灶呈苍白色,89小时候呈土癌质较硬、色灰白;肉瘤质软、黄色。光镜下,心肌纤维早期凝色灰红、鱼肉状。(4)镜下特点:固性坏死、核碎裂、消失,胞质癌多形成癌巢,实质与间质分界红染或呈不规则粗颗粒状,间质清楚;肉瘤细胞多弥漫分布,实水肿不同程度的中性粒细胞侵质与间质分界不清,间质内血管润。四天后,梗死灶外围出现充丰富,纤维组织少。(5)网状纤血出血带。一到两周,边缘区开维:多见于癌巢周围,癌细胞间始出现肉芽组织,呈红色。三周多无网状纤维;肉瘤细胞多有网后肉芽组织开始机化,逐渐形成状纤维。(6)转移:癌多经淋巴瘢痕组织。 道转移;肉瘤多经血道转移。 6上皮来源的恶性肿瘤-鳞状细 胞癌的特点常发生于鳞状上皮 被覆的部位如子宫颈、阴道、阴 茎等,鳞状细胞癌大体上呈菜花 状可形成溃疡,镜下分化好的鳞 状细胞癌,癌巢中央可见角化 珠,细胞间可见细胞间桥。分化 较差的鳞状细胞癌可无角化和 细胞间桥。
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