维生素B12(综述).doc
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1、如有侵权,请联系网站删除,仅供学习与交流维生素B12(综述)【精品文档】第 6 页维生素B12中国居民膳食营养素参考摄入量(2013版)摘录 维生素B12的化学名称为钴胺素(Cobal-amin),是一种预防和治疗恶性贫血的维生素。20世纪30年代,美国内科医生Castle WB发现在正常人胃部可分离出一种“内因子”(Intrinsic Factor,IF),但在恶性贫血病患的胃分泌物中该因子缺失,患者食用动物的肝脏之后,能改善病情。1948年美国学者Rickes和英国的Smith及Parker各自从肝脏中分离出一种具有控制恶性贫血效果的红色晶体物质,定名为维生素B12。1963年英国生物化学
2、家D.C.Hodgkin利用X射线确定其分子晶体结构。1973年完成人工合成。近年来有关人群维生素B12营养状况的研究引起重视,人群维生素B12的缺乏率为3%29%(Bailey,2004)。欧美国家人群血浆维生素B12水平存在明显的种族和性别差异,并且有随年龄增加逐渐下降的趋势(Russell et al.,2001;Stabler and Allen,2004)。中国成年人群血浆维生素B12水平也存在明显的地区和性别差异,南方人群血浆维生素B12水平高于北方人群,女性高于男性(郝玲等,2004)。20072008年中国四城市2002名27岁儿童维生素B12营养状况流行病学调查结果显示,研究
3、人群血清维生素B12平均水平为755ng/L,维生素B12缺乏检出率为1.5%,边缘性缺乏检出率为3.2%(李宁等,2009)。一、 结构与理化性质维生素B12是一组含钴的类咕啉化合物。其结构式系由4个还原性吡咯环相连结成一个称为咕啉(corrin)的大环,中心是一个钴元素。维生素B12一般的药用形式是氢钴胺,其化学名为-5,6-二甲基苯并咪唑-氰谷酰胺,其中的氰基(CN)可由其他基团代替,成为不同类型的钴胺素。结构式如图11-4-1所示。维生素B12为红色结晶,可溶于水,在PH值4.55.0的弱酸性条件下最稳定,强酸(PH2)或碱性溶液中则分解。遇热有一定程度的破坏,但快速高温消毒损失较小。
4、遇强光或紫外线易被破坏。二、 消化吸收和代谢食物中的维生素B12与蛋白质相结合,在胃内酸性环境中释放出游离钴胺素,游离钴胺素与壁细胞分泌的咕啉结合蛋白结合成R蛋白复合物。在小肠中该复合物被胰蛋白酶分解,释放出游离钴胺素。后者与胃黏膜细胞分泌的内因子(IF)结合成维生素B12-IF复合物,并与回肠黏膜上皮细胞的维生素B12-IF受体结合,使维生素B12再次游离并在回肠部被吸收。游离钙和碳酸氢盐有利于维生素B12的吸收。各种因素引起胃酸过少,胰蛋白酶分解不足及回肠疾病均可降低维生素B12的吸收率(Hambidge,2010)。蛋、肉和鱼中的维生素B12有25%65%被吸收(Russell et a
5、l.,2001;Stabler and Allen,2004)。健康成人膳食维生素B12的吸收率约为50%(IOM,1998)。维生素B12进入血循环后,与血浆蛋白结合为维生素B12运输蛋白,包括钴胺传递蛋白、(Transcobalamin ,TCI,Transc-balamin,TC,Transco-balamin,TC)。TC是维生素B12主要转运蛋白,将维生素B12运输至细胞表面具有TC-维生素B12特异受体的组织,如肝、肾、骨髓、红细胞、胎盘等,通过受体介导胞吞作用进入细胞,在细胞内与转运蛋白分离后参与体内代谢反应。体内维生素B12的储存量为23mg,其中约50%储存于肝脏(Carme
6、l,2006)。每日有小量的维生素B12分泌入胆汁,维生素B12的肝肠环对其重复利用和体内稳定十分重要,正常情况下约有一半可被重吸收。维生素B12主要从粪便排出,此外通过皮肤和肾脏也有丢失。每日丢失量为储存量的0.1%0.2%(IOM,1998;Carmel,2006)。三、 生理功能维生素B12在体内以甲基B12(甲基钴胺素)和辅酶B12(5-脱氧腺苷钴胺素)两种辅酶形式存在并参与生化反应。(一) 甲基转移酶的辅酶作为甲基转移酶的辅助因子参与蛋氨酸、胸腺嘧啶的体内合成,从而促进蛋白质和核酸的生物合成。例如甲基B12作为蛋氨酸合成酶的辅助因子,从5-甲基四氢叶酸获得甲基后转而供给同型半胱氨酸,
7、并在蛋氨酸合成酶的作用下合成蛋氨酸。(二) 参与甲基丙二酸-琥珀酸异构化过程体内代谢过程中,由甲基丙二酰辅酶A转变成琥珀酰辅酶A的反应需要辅酶B12参与。当维生素B12缺乏时,此反应不能进行,导致血清中甲基丙二酸堆积,尿中甲基丙二酸排出量增多。四、 缺乏与过量的危害(一)缺乏维生素B12缺乏症并不罕见,其对健康的影响,特别是对老年人的影响越来越引起重视(Loikas et al.,2007)。素食者、母亲为素食者的婴幼儿和老年人是维生素B12缺乏的高危人群(Assantachai and Lekhakula,2007;Clarke et al.,2004)。膳食摄入不足;各种因素引起胃酸过少;
8、胰蛋白酶分泌不足;回肠疾病及血清全转钴胺素运输蛋白合成减少等均可导致维生素B12吸收减少,进而导致维生素B12缺乏。有研究表明常染色体隐性遗传病造成的先天性维生素B12转运及代谢异常也会导致维生素B12缺乏(Robert,2003)。1. 巨幼红细胞贫血维生素B12参与细胞的核酸代谢,为造血过程所必需。维生素B12缺乏时,5-甲基四氢叶酸脱甲基转变成四氢叶酸的反应不能进行,进而引起合成胸腺嘧啶所需的5,10-亚甲基四氧叶酸形成不足,以致红细胞中DNA合成障碍,诱发巨幼红细胞贫血。2. 神经系统损害维生素B12缺乏可引起斑状或弥漫性的神经脱髓鞘,这种进行性的神经病变起始于末梢神经,逐渐向中心发展
9、累及脊髓和大脑,形成亚急性复合变性,出现精神抑郁、记忆力下降、四肢震颤等神经症状(Smith and Refsum,2009;Black,2008)。有研究认为维生素B12引起的神经系统损害是由于甲基维生素B12不足导致蛋氨酸和S-腺苷蛋氨酸合成障碍所致,甲基的传递活性被认为是神经系统发挥正常功能的基础。3. 引起高同型半胱氨酸血症维生素B12缺乏与叶酸缺乏一样可引起高同型半胱氨酸血症,维生素B12缺乏导致同型半胱氨酸不能转变为蛋氨酸而在血液中堆积。高同型半胱氨酸血症不仅是心血管疾病的危险因素,还可对脑细胞产生毒性作用而造成神经系统损害。有研究显示维生素B12缺乏可能与阿尔兹海默病、抑郁症、衰
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