2017年临床助理医师资格考试辅导课件《消化系统》消化性溃疡讲义.docx
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1、2017年临床助理医师资格考试辅导课件消化系统消化性溃疡讲义消化性溃疡消化性溃疡(超级重要单元!)大纲要求:(1)概述(2)发病机制(3)病理(4)临床表现(5)辅助检查(6)诊断与鉴别诊断(7)并发症(8)非手术治疗(9)手术治疗(一)概述概念:指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU),因溃疡形成与胃酸胃蛋白酶的消化作用有关而得名。(二)病因和发病机制黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果。正常生理情况下,胃十二指肠的防御和修复机制:上皮前的黏液和碳酸氢盐(HC03-);上皮细胞;上皮后黏膜丰富的毛细血管网内
2、的血流。前列腺素E细胞保护、促黏膜血流、增加黏液及HC03-分泌;表皮生长因子(EGF)有细胞保护和促进上皮再生的作用。某些因素损害了这一机制 胃酸胃蛋白酶对胃黏膜自身消化、侵蚀溃疡形成。(1)HP和NSAIDs损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因已知的主要病因。(2)胃酸的过度分泌,远远超过黏膜的防御作用在溃疡形成中起关键作用。(三)病理改变教材无,大纲有,补充TANG。DU多发生在球部,前壁比较常见;GU多在胃角和胃窦小弯。DU直径多小于10mm,GU比DU大。巨大溃疡:直径大于2cm。(四)临床表现主要症状:上腹痛。部分患者可症状轻或无症状,而以出血、穿孔等并发症为首
3、发症状。临床特点“三性”1.慢性:病史可达数年至数十年。2.周期性:发作与自发缓解相交替,发作常有季节性,多在秋冬或冬春之交发病,可因精神情绪不良或过劳而诱发。3.节律性:A.DU饥饿痛:疼痛在两餐之间发生,持续至下餐进食后缓解;部分在午夜发生(夜间痛)。补充TANG:疼痛进食缓解。B.GU餐后痛:餐后约1小时发生,经12小时后逐渐缓解,至下餐进食后再重复。补充TANG:进食疼痛缓解。4.部分仅为无规律性的上腹隐痛或不适。5.伴随症状:反酸、嗳气、上腹胀、恶心、呕吐。6.体征:活动期上腹部局限性压痛,缓解期(-)。(五)并发症1.出血2.穿孔3.幽门梗阻4.癌变并发症1.出血是消化性溃疡最常见
4、的并发症;上消化道大出血最常见的病因亦是消化性溃疡。原因:溃疡侵蚀血管。临床表现、诊断和治疗:见“消化道大出血”。并发症 2.穿孔补充膈下游离气体见于导致的临床表现急性溃疡常位于十二指肠或胃前壁急性腹膜炎(胃肠内容物进入腹腔引起)亚急性穿孔邻近十二指肠后壁,或游离穿孔较小只引起局限性腹膜炎,症状较急性穿孔轻而体征较局限慢性(穿透性溃疡)十二指肠或胃后壁的溃疡深至浆膜层时与邻近的组织或器官发生粘连,穿孔时胃肠内容物不流入腹腔腹痛规律改变,变得顽固而持续,疼痛常放射至背部并发症 3.幽门梗阻主要是由DU或幽门管溃疡引起。暂时性梗阻:溃疡急性发作时因炎症水肿和幽门部痉挛引起,可随炎症好转而缓解;慢性
5、梗阻:由于瘢痕收缩而呈持久性。表现:上腹胀满不适,疼痛于餐后加重,并有恶心、呕吐,呕吐后症状可缓解,呕吐物含发酵酸性宿食。上腹部胃型及胃蠕动波,清晨空腹检查时左右晃动上腹部胃内有振水声。营养不良和体重减轻。严重呕吐失水和低氯低钾性碱中毒。并发症 4.癌变GU可发生癌变(1%以下)。癌变发生于溃疡边缘。发生在有长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈的患者。【补充】DU一般不癌变。(六)辅助检查1.胃镜检查及胃黏膜活组织检查确诊首选。内镜表现:溃疡边缘光整,底部清洁,由肉芽组织构成。或线形,底部覆有渗出物,周围黏膜充血、水肿,愈合期可见再生上皮及皱襞向溃疡集中。2.X线钡餐检查溃疡的X线
6、征象:直接征象:龛影,有确诊价值;间接征象:局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛性切迹,仅提示可能有溃疡。适用于:胃镜检查有禁忌或不接受胃镜检查者。3.幽门螺杆菌检测(TANG总结)侵入性(1)胃黏膜组织染色HP现正感染阳性率高(2)快速尿素酶试验简单(3)HP培养科研非侵入性(4)13C或14C尿素呼吸试验阳性率高(5)粪便HP抗原检测(6)血清抗HP抗体感染了HP间接检查4.胃液分析和血清胃泌素测定仅在疑有胃泌素瘤时做鉴别诊断之用。(七)诊断和鉴别诊断1.诊断重要线索:慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛;确诊:胃镜检查。X线钡餐检查:发现龛影亦有确诊价值。2.鉴别诊断主要溃
7、疡型胃癌(关键考点)早期溃疡型胃癌很难与良性溃疡鉴别,必须取活组织检查。进展期胃癌,恶性溃疡的内镜特点:A.溃疡不规则,较大;B.底凹凸不平、苔污秽;C.边缘呈结节状隆起;D.周围皱襞中断;E.胃壁僵硬、蠕动减弱。活组织检查确诊。(八)非手术治疗1.一般治疗注意饮食规律,进餐无刺激、易消化食物;戒烟、酒。尽可能停用非甾体抗炎药。2.药物治疗取得良好效果,是目前最主要的治疗!(1)缓解症状和促进溃疡愈合抑制胃酸分泌的药物;保护胃黏膜药物。(2)针对病因:根除幽门螺杆菌彻底治愈的关键。消化性溃疡药物治疗(本章核心表格TANG)缓解症状、促进溃疡愈合(1)抑制胃酸药物PPI(XX拉唑)A.机制:使壁
8、细胞胃酸分泌的关键酶H-KATP酶不可逆失活B.特点:抑酸作用强且持久C.总疗程:DU24周;GU46周H2受体拮抗剂(XX替丁)A.机制:抑制基础及刺激的胃酸分泌B.特点:抑制基础胃酸,不如PPI充分C.总疗程:DU46周;GU68周抗酸药(氢氧化铝等)中和胃酸,迅速缓解疼痛(2)保护胃黏膜药物铋制剂(枸橼酸铋钾)A.机制:类似铝制剂抑制HPB.不良反应:短期服用舌苔发黑;长期服用铋蓄积。疗程:(DU46周;GU68周)不宜长期服用铝制剂(硫糖铝)A.机制:黏附覆盖在溃疡面上,阻止胃酸/胃蛋白酶侵蚀溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌B.不良反应:便秘米索前列醇A.机制:抑制
9、胃酸分泌、增加黏液和碳酸氢盐分泌、增加黏膜血流B.不良反应:腹泻;子宫收缩(孕妇忌服)针对病因根除HP三联疗法【根除HP的三联疗法方案】重要!抗菌药PPI或胶体铋1.阿莫西林2.甲硝唑3.克拉霉素(选择两种)1.PPI(如奥美拉唑)2.枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋)(选择一种)分2次服,疗程7天(可两周)【重点回顾TANG】治疗失败A.换用另外两种抗生素,或B.PPI胶体铋两种抗生素四联疗法。【关于药物治疗的两点补充】1.溃疡的愈合与抑酸治疗的强度和时间成正比。2.抗HP彻底治愈溃疡病的关键。不但可促进溃疡愈合,而且可预防溃疡复发。(九)手术治疗重要考点1.胃大部切除术2.迷走神经切断术迷走神经
10、切断术基本不再应用;目前外科手术治疗主要针对产生的并发症,以穿孔缝合术为主,术后仍需正规的抗溃疡药物治疗。部分患者可应用胃大部切除术 。【补充TANG】为什么胃大部切除治疗消化性溃疡?切除胃窦部,消除了由于促胃液素引起的胃酸分泌;切除大部分胃体,减少了分泌胃酸、胃蛋白酶的壁细胞、主细胞数;切除了溃疡的好发部位;切除了溃疡本身。主要前3条。外科治疗适应证(总结)胃溃疡A.经过短期(46周)内科治疗无效或愈合后复发者,应在第二次复发前手术。B.较大溃疡(直径2.5cm以上)或高位溃疡。C.恶变者。D.以往有一次急性穿孔或大出血病史者十二指肠溃疡A.多年病史、发作频繁、病情进行性加重,至少经一次严格
11、的内科治疗未能使症状减轻,也不能制止复发,以致影响身体营养状况、不能维持工作与正常生活者。B.溃疡有较大龛影、球部严重变形、有迹象表明穿透十二指肠壁外或溃疡位于球后部者。C.过去有过穿孔史或反复多次大出血史,而溃疡仍呈活动性者手术适应证简化应试版TANG胃溃疡A.内科治疗无效或愈合后复发。B.较大 (直径2.5cm)或高位。C.以往有急性穿孔或大出血者。D.恶变者。十二指肠溃疡A.内科治疗无效或复发。B.溃疡较大、球部严重变形、穿透到十二指肠壁外或溃疡位于球后部者。C.有过穿孔史或大出血。毕式:在胃大部切除后,将残留胃直接和十二指肠吻合;毕式:在胃大部切除后,将残留胃和上端空肠吻合,十二指肠残
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