预防 一氧化碳中毒课件.ppt
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1、关于预防 一氧化碳中毒第1页,此课件共53页哦一、理化性质无色、无臭、无刺激性的气体 分子量28.01,密度0.967g/L水中溶解度甚低,但易溶于氨水空气混合爆炸极限为12.5%74第2页,此课件共53页哦二、机会接触 家庭用煤炉、燃气热水器和汽车发动机废气产生的一氧化碳,在泄漏而且通风不良的情况下可致生活性一氧化碳中毒第3页,此课件共53页哦三、毒代动力学CO 呼吸道吸收 弥散穿透 肺泡、毛细血管或胎盘8090的CO 血红蛋白血红蛋白 COHb 空气中空气中CO分压分压 血液中血液中COHb饱和度百分比饱和度百分比 到达饱和度时间到达饱和度时间第4页,此课件共53页哦提高吸入气体的氧分压,
2、可缩短CO的半排出期吸入1个大气压纯氧 半排出期80.3min 吸入3个大气压纯氧 半排出期23.5min 体内CO半排出期与COHb饱和度、接触CO时间和吸入的浓度无关无关第5页,此课件共53页哦四、急性中毒机制(1)(1)CO与HB的亲和力250300倍O2与HB的亲和力 (2)COHb的解离速度1/3600 HbO2解离速度 (3)COHb的存在同时影响HbO2的解离 以上因素使得CO阻碍了氧的释放和传递第6页,此课件共53页哦四、急性中毒机制(2)1、CO与细胞色素氧化酶结合后,离解缓 慢,影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒 体,损害线粒体功能;2、CO与线粒体中细胞色素a3结合,阻断
3、电子传递 链,延缓NADH的氧化,抑制细胞呼吸;第7页,此课件共53页哦3、CO可使血小板释放的NO自由基增高数百 倍,由NO衍生的氧化剂过亚硝酸盐,因 其与硫及含血红素的蛋白有高度的亲和 力,可抑制线粒体酶,阻碍电子传递;第8页,此课件共53页哦4、CO可使人及动物的粒细胞附着于脑微血 管壁的内皮上,继而释放粒细胞蛋白酶,使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶,后 者可生成氧自由基,引起脑细胞脂质过氧 化;第9页,此课件共53页哦5、由于血液携氧和脑组织利用氧的障碍,细胞膜钠泵及钙泵的能量供应衰竭,细胞内钠离子聚积、钙离子超载,加之兴奋性氨基酸释放,有毒的氧自由基生成,破坏血-脑屏障,产生细胞毒性
4、脑水肿和血管源性脑水肿,最后引起颅内压增高、脑血液循环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病的严重后果;第10页,此课件共53页哦6、脑中含铁多的区域如苍白球、黑质网状带中的细胞色素氧化酶可明显地感受到CO的抑制;脑缺氧和脑水肿继发的脑血液循环障碍,又可使解剖上血管吻合支较少的部位如苍白球内侧部发生缺血性软化,故CO中毒时可引起帕金森综合征;第11页,此课件共53页哦7、发生大脑皮层下白质广泛的脱髓鞘时,可产生精神症状,部分急性CO中毒患者 的这些精神症状,在急性期昏迷苏醒后 经历230天(假愈期)后方出现,称为 “急性CO中毒迟发脑病”。第12页,此课件共53页哦五、病理1、急性CO中毒数小时内死
5、亡者,血液、皮肤、肌肉及内脏可呈樱桃红色;各脏器明显充血,出现点状或大片出血,心肌可见缺血性损害;2、存活超过48小时至一周以内死亡者,脑明显充血水肿,苍白球常出现软化灶,两侧可不对称;第13页,此课件共53页哦3、大脑白质的变化常较突出,常见的白质变化有下列三种型式:(1)血管周围的髓鞘纤维脱失(2)广泛弥漫的髓鞘纤维受损(3)融合或不融合的脱髓鞘斑片MRT2加权图(A,B),示双侧脑白质弥漫性高信号。第14页,此课件共53页哦六六、中毒量与致死量、中毒量与致死量影响影响HbCOHbCO形成的因素很多,如空气中一形成的因素很多,如空气中一氧化碳的浓度、接触时间、肺通气量、氧化碳的浓度、接触时
6、间、肺通气量、个体感受等。其中一氧化碳浓度及接触个体感受等。其中一氧化碳浓度及接触时间与时间与HbCOHbCO饱和度密切相关饱和度密切相关:浓度越高、浓度越高、接触时间越长,则接触时间越长,则HbCOHbCO饱和度越高。饱和度越高。第15页,此课件共53页哦第16页,此课件共53页哦正正常常人人体体内内由由于于含含铁铁血血红红蛋蛋白白的的分分解解,每每小小时时可可产产生生042ml的的内内生生性性一一氧氧化化碳碳,使使体体内内产产生生约约占占血血红红蛋蛋白白总总量量05%的的HbCO。有有溶溶血血性性疾疾病病患患者者血血液液中中HbCO可可达达4%一一6%。吸吸烟烟者者体体内内HbCO更高,可
7、达更高,可达5%一一15%。一一氧氧化化碳碳中中毒毒死死亡亡者者血血液液中中HbCO饱饱和和度度多多为为60%一一80%,但但也也有有低低于于50%者者。儿儿童童、老老人人及及孕孕妇妇对对一一氧氧化化碳碳较较为为敏敏感感。一一氧氧化化碳碳可可透透过过胎胎盘盘影影响响胎胎儿儿。重重症症冠冠心心病病、严严重重慢慢性性肺肺疾疾病病或或脑脑动动脉脉硬硬化化者者对对一一氧氧化化碳碳耐耐受受力力低低,HbCO饱饱和和度度在在20%左左右右时时也也可引起中毒症状,甚至死亡。可引起中毒症状,甚至死亡。第17页,此课件共53页哦七、临床表现 急性中毒:吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病,主要
8、是急性脑缺氧性疾病,有的患者可出现迟发性神经精神症状,某些患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。第18页,此课件共53页哦(1)中枢神经:头痛、眩晕、恶心、呕吐、视物 模糊、神经错乱、深度昏迷,尿、便失禁等。(2)心血管系统:皮肤血管扩张,心肌损害及冠 状动脉供血不全的心电改变。(3)血液系统:皮肤、粘膜苍白,并随着中毒加 重而出现樱桃红色,以面颊、前胸和大腿内侧为 明显,碳氧血红蛋白值随中毒加剧而增加,甚至 在即将呼吸停止及死亡前可达80%以上。第19页,此课件共53页哦八、诊断1、接触反应:出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜 空气后症状可消失。2、轻度中毒:具有以下任何一项表现者:出现剧
9、烈的头痛、头昏、四肢无力、恶 心、呕吐;轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%3、中度中毒:除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经抢救后 恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高30%。第20页,此课件共53页哦具有以下任何一项者:意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;患者有意识障碍且并发下列任何一项表现者:a.脑水肿;b.休克或严重的心肌损害;c.肺水肿;d.呼吸衰竭;e.上消化道出血;f.脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征;碳氧血红蛋白浓度可高于50%4、重度中毒第21页,此课件共53页哦急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约260天的“假愈期”,又
10、出现下列临床表现之一者:a.精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;b.锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c.锥体神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);d.大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等,或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。5、急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)第22页,此课件共53页哦九、治疗 1、尽快将患者移离中毒现场至通气处,松开衣领,注意保暖。2、及时纠正脑缺氧,抑制期间加压给氧法。高压氧治疗疗效最佳,其原则是尽量用得早、压力够、时间足。第23页,此课件共53页哦 3、对呼吸衰竭者可使用呼
11、吸兴奋剂;呼吸已停止者,应立即行人工呼吸或气管插管人工加压给氧,直至出现自主呼吸;对大量粘痰和泡沫痰阻塞呼吸道者,可行吸痰,消除痰液;如有呼吸抑制可尽快行气管切开术,以保持呼吸通畅,改善呼吸;如有血压降低立即进行抗休克治疗。第24页,此课件共53页哦4、解除脑水肿:一氧化碳中毒后13d内最易发生脑水肿。因脑水肿达到顶峰(中毒23h)后,欲使有效脑循环重新恢复十分困难,故最初1h极为关键。a.使用糖皮质激素和脱水利尿剂 b.输新鲜血液或血浆、人体白蛋白等,在脑水肿消除后停 药。c.使用脱水剂:注意防止低血容量休克和用药量不足引起“反跳”。第25页,此课件共53页哦 5、脑细胞赋能剂:及早应用能量
12、合剂,特别是ATP补充尤为重要。同时应用精氨酸、-氨酪酸、维生素B6、谷氨酸钠、维生素B1、维生素B12。一般用至苏醒后714d。第26页,此课件共53页哦6、人工冬眠疗法:对频繁抽搐、极度烦躁不安或出现高烧的患者,用人工冬眠疗法有助于组织对缺氧的耐受。常用氯丙嗪和异丙嗪,并用冰块降温使肛温降至34左右。第27页,此课件共53页哦7、及时疏通脑微循环:脑水肿纠正后积极疏通微循环,促进脑细胞受损区血液供应。可用低分子右旋糖酐静脉滴注。8、苏醒药物的应用:在引起昏迷的直接原因已被控制以及脑缺氧或脑水肿已被基本纠正的基础上,在有“苏醒先兆”时早期选择苏醒药物,如氯酯醒。第28页,此课件共53页哦 9
13、、体外反搏治疗:适用于急性一氧化碳中 毒稳定期,可使主动脉舒张压提高80%以上,使颈总动脉血流量增加77.3%。10、心理治疗:指急性一氧化碳中毒昏迷者苏醒后,神经、精神尚处于不平衡状态时的心理治疗,其中护理尤为重要。第29页,此课件共53页哦11、其他对症治疗a.神经精神后发症治疗尚无特殊治疗方法,一般采用高压氧疗法及应用改善脑微循环和促进神经细胞恢复的药物、短疗程的皮质激素治疗等。b.据报道,乌洛托品、双氧水联合疗法对中度中毒以上病人可早期应用。前者可与一氧化碳结合,后者加速碳氧血红蛋白的解离和氧合血红蛋白的结合,但要注意防止气栓形成。第30页,此课件共53页哦c.如有严重酸中毒,可用碳酸
14、氢钠静脉滴注,将血pH纠正至正常范围,以免加重血管源性脑水肿。d.昏迷期注意营养,注意水与电解质的平衡第31页,此课件共53页哦十、预防冬季取暖季节,应宣传普及预防知识,防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒治愈的患者,出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月,如出现迟发脑病有关症状,应及时复查和处理。第32页,此课件共53页哦常见一氧化碳中毒常见一氧化碳中毒 煤气泄漏煤气泄漏 煤煤气气阀阀门门泄泄露露,煤煤气气管管道道破破裂裂,特特别别是是地地下下煤煤气气管管道道因因各各种种原原因因破破裂裂造造成成大大量量煤煤气气外外逸逸,是是灾灾害害性性多多人人集集体体中中毒毒的的常常见见原原因因。近
15、近年年来来因因违违章章安安装装煤煤气气热热水水器器而而造造成成煤煤气气外外泄泄中毒事故也不在少数。中毒事故也不在少数。第33页,此课件共53页哦由于煤炉中煤炭燃烧不完全、使用无烟囱煤炉、烟囱排由于煤炉中煤炭燃烧不完全、使用无烟囱煤炉、烟囱排气不良或因大风倒灌大烟囱,在密闭室内或各种焙烧窑、气不良或因大风倒灌大烟囱,在密闭室内或各种焙烧窑、家禽孵育房中使用木材、木炭等取暖使室内一氧化碳浓家禽孵育房中使用木材、木炭等取暖使室内一氧化碳浓度过高而引起中毒。燃气热水器使用不当,火灾现场吸度过高而引起中毒。燃气热水器使用不当,火灾现场吸人一氧化碳也可导致中毒。人一氧化碳也可导致中毒。煤气或煤炭等燃烧不完
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