支 气管哮喘精选PPT.ppt
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1、关于支气管哮喘第1页,讲稿共74张,创作于星期二定义:定义:支气管哮喘支气管哮喘是累及全呼吸系统的疾病是累及全呼吸系统的疾病是由多种细胞和细胞组分参与气道慢性炎是由多种细胞和细胞组分参与气道慢性炎症性疾病症性疾病这种气道慢性炎症导致气道高反应性这种气道慢性炎症导致气道高反应性并引起反复发作症状,常在夜间或并引起反复发作症状,常在夜间或/和清和清晨发作、加剧,出现广泛多变的气流受限,晨发作、加剧,出现广泛多变的气流受限,多可自行缓解或经治疗后缓解。多可自行缓解或经治疗后缓解。第2页,讲稿共74张,创作于星期二发病率发病率据初步调查为:全国儿童哮喘发病率约为0.53%,个别地区约为5%。1994年
2、在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织出版了全球哮喘防治的创议简称“创议”(GlobalInitiativeforAsthma-GINA)的丛书,2002年2月,GINA方案进行了第三次修改。观注流行病学、病因、发病学、定义及诊断、治疗、经济学问题及教育教育等方面第3页,讲稿共74张,创作于星期二病因:病因:1、主观因素(主观因素(“遗传素质遗传素质”、免疫状免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等)态、精神心理状态、内分泌和健康状况等)2、环境因素(变应原、病毒感染、职环境因素(变应原、病毒感染、职业、气候、药物、运动、饮食等)业、气候、药物、运动、饮食等)3、认为哮喘患者气道炎症的
3、形成多为认为哮喘患者气道炎症的形成多为诸因素综合作用的结果。诸因素综合作用的结果。第4页,讲稿共74张,创作于星期二1遗传基因遗传基因(起病越早,(起病越早,1、2级亲属级亲属25%、31.4%;近亲结婚、白人与黑人);近亲结婚、白人与黑人)是一种具有多基因遗传倾向的疾病,成是一种具有多基因遗传倾向的疾病,成为国际上的研究热点及研究的重要方向为国际上的研究热点及研究的重要方向哮喘候选基因粗略定位于哮喘候选基因粗略定位于5p15,5q2331,6p23,11p15,121424.2,1323.1,1411.213,1711.111.2,1913,2121和和233。第5页,讲稿共74张,创作于星
4、期二该项研究中,未提供位于该项研究中,未提供位于1113上标记上标记的连锁证据。这些区域无一显示有与一个的连锁证据。这些区域无一显示有与一个以上种族人群均同时存在连锁的证据,表以上种族人群均同时存在连锁的证据,表明特异性哮喘易感基因的相对重要性,同明特异性哮喘易感基因的相对重要性,同时也表明环境因素或调节基因在疾病发生时也表明环境因素或调节基因在疾病发生发展方面,可在不同种族中存在差异。发展方面,可在不同种族中存在差异。第6页,讲稿共74张,创作于星期二该项研究还提示哮喘和特应症具有不同的分该项研究还提示哮喘和特应症具有不同的分子遗传基础。这些候选基因的粗略定位分别子遗传基础。这些候选基因的粗
5、略定位分别与编码与编码HLA类分子(类分子(623)、细胞受体)、细胞受体(TCR/,1411.2)、与)、与IgE调节及控制炎症调节及控制炎症发生发展的基因(发生发展的基因(53133)如:细胞因子)如:细胞因子簇、簇、2肾上腺素能受体、糖皮质激素受体肾上腺素能受体、糖皮质激素受体(GRL)、白三烯)、白三烯4合成酶(合成酶(LTC4S)等有)等有关。关。第7页,讲稿共74张,创作于星期二此外,还有位于此外,还有位于12上的候选基因,包上的候选基因,包括括干扰素(干扰素(IFN)、一氧化氮合成酶)、一氧化氮合成酶结构式基因(结构式基因(cNOS)、肥大细胞生长)、肥大细胞生长因子(因子(MG
6、F)、胰岛素样生长因子)、胰岛素样生长因子(IGF1)等。可以预见,随着人类基因)等。可以预见,随着人类基因组计划的实现,哮喘致病基因的阐明,组计划的实现,哮喘致病基因的阐明,将对哮喘的早期预防起重要作用。将对哮喘的早期预防起重要作用。第8页,讲稿共74张,创作于星期二2吸入性变应原这包括花粉类,尘螨,霉菌,动物皮毛,蟑螂,其他昆虫的脱屑及代谢产物和一些纤维类制品3呼吸道病毒感染,这是哮喘病人气道高反应性的重要原因之一,尤其是婴幼儿和儿童哮喘的强烈致病因素第9页,讲稿共74张,创作于星期二4有害或刺激性气体,包括各种烟雾,油漆,有害或刺激性气体,包括各种烟雾,油漆,5空气污染,主要是二氧化硫,
7、二氧化碳,一氧空气污染,主要是二氧化硫,二氧化碳,一氧化氮等化氮等6药物因素药物因素7食物因素食物因素8职业因素,主要是异氰酸酯类,酸酐类,职业因素,主要是异氰酸酯类,酸酐类,多胺类,刺激性气体类,工业有机尘类,金多胺类,刺激性气体类,工业有机尘类,金属盐类,蛋白水解酶类属盐类,蛋白水解酶类第10页,讲稿共74张,创作于星期二9气候地理因素气候地理因素10社会、家庭及精神因素社会、家庭及精神因素11内分泌因素内分泌因素12过度换气因素等过度换气因素等第11页,讲稿共74张,创作于星期二主要病理学改变主要病理学改变1:早期:主要是支气管粘膜的肿胀、:早期:主要是支气管粘膜的肿胀、充血水肿,分泌物
8、增多、粘液栓形成,充血水肿,分泌物增多、粘液栓形成,气道内炎性细胞浸润、气道平滑肌痉挛气道内炎性细胞浸润、气道平滑肌痉挛等一系列可逆性病理改变,在病情缓解等一系列可逆性病理改变,在病情缓解后恢复正常。(注意中性粒细胞)后恢复正常。(注意中性粒细胞)第12页,讲稿共74张,创作于星期二2:慢性病理改变:慢性病理改变:主要是柱状上皮主要是柱状上皮细胞纤毛破坏、上皮细胞坏死脱落,细胞纤毛破坏、上皮细胞坏死脱落,杯状细胞增生、粘膜层大量炎性细胞杯状细胞增生、粘膜层大量炎性细胞浸润、粘液腺增生、气道平滑肌肥大、浸润、粘液腺增生、气道平滑肌肥大、基底膜增厚,最终致气道壁增厚(气基底膜增厚,最终致气道壁增厚
9、(气道重构)等。道重构)等。第13页,讲稿共74张,创作于星期二发病原理发病原理本病的发病原理及病因非常复杂,迄今本病的发病原理及病因非常复杂,迄今仍未完全清楚,不同类型的哮喘发病机仍未完全清楚,不同类型的哮喘发病机制不尽相同,也可交互重叠。同一类型制不尽相同,也可交互重叠。同一类型的哮喘发病机制亦同亦异,的哮喘发病机制亦同亦异,1、气道炎症学说已被广泛接受,但、气道炎症学说已被广泛接受,但并不能完全解释各种类型哮喘的发病机并不能完全解释各种类型哮喘的发病机制。因而哮喘更可能是由多种机制引起制。因而哮喘更可能是由多种机制引起的一种共同的一种共同反应。反应。第14页,讲稿共74张,创作于星期二1
10、)气道炎症是各型各期哮喘的共同病理学特征;气道炎症是各型各期哮喘的共同病理学特征;2)以嗜酸性细胞为主的多种炎症细胞介导了气以嗜酸性细胞为主的多种炎症细胞介导了气道炎症过程;道炎症过程;3)炎症细胞释放一些炎症介质和细胞因子,炎症细胞释放一些炎症介质和细胞因子,导致支气管收缩、分泌亢进、血浆渗出、气道导致支气管收缩、分泌亢进、血浆渗出、气道高反应性(高反应性(BHR)及气道结构改变;)及气道结构改变;4)喘气道各种炎症细胞的功能、生长、分化、细喘气道各种炎症细胞的功能、生长、分化、细胞间的相互作用受各种细胞因子的调控胞间的相互作用受各种细胞因子的调控第15页,讲稿共74张,创作于星期二2、神经
11、受体失衡学说、神经受体失衡学说呼吸道广泛存在神经肽网,其参与了气道的呼吸道广泛存在神经肽网,其参与了气道的平滑肌的收缩与舒张,过敏性介质的释放与平滑肌的收缩与舒张,过敏性介质的释放与抑制,粘液的产生、分泌及消除,纤毛运动抑制,粘液的产生、分泌及消除,纤毛运动等都是植物神经的受体介导的。等都是植物神经的受体介导的。包括兴奋性神经系统(胆碱能神经、非胆碱包括兴奋性神经系统(胆碱能神经、非胆碱能神经)能神经)抑制性神经系统(肾上腺素能神经、非肾上抑制性神经系统(肾上腺素能神经、非肾上腺素能神经)可导致腺素能神经)可导致BHR及哮喘发作。及哮喘发作。第16页,讲稿共74张,创作于星期二3、免疫与变态反
12、应学说、免疫与变态反应学说-型变态反应被公认为过敏性哮喘的主要发病机型变态反应被公认为过敏性哮喘的主要发病机制。哮喘速发反应制。哮喘速发反应IAR(支气管平滑肌收缩、(支气管平滑肌收缩、血管通透性增加、粘膜上皮细胞肿胀、分泌血管通透性增加、粘膜上皮细胞肿胀、分泌物增加、气道狭窄)物增加、气道狭窄)迟发反应(迟发反应(LAR)既有呼吸道炎症,又有气道)既有呼吸道炎症,又有气道平滑肌收缩的、慢而持久的反应平滑肌收缩的、慢而持久的反应第17页,讲稿共74张,创作于星期二4、胃食管返流(GER)学说1976年由Mays首先提出,并认为其为哮喘的重要原因,又称“胃性哮喘”。大致认为1)微量误吸,直接刺激
13、气道内迷走神经感受器致支气管痉孪、哮喘发作2)反流到食管的酸性胃内容物刺激食道中下段粘膜,通过迷走神经反射致支气管痉孪。但有学者认为GER是哮喘的并发症之一而非病因。第18页,讲稿共74张,创作于星期二5、微血管渗漏学说、微血管渗漏学说认为与哮喘有关的炎症介质致微血认为与哮喘有关的炎症介质致微血管渗漏,黏膜水肿并抑制纤毛管渗漏,黏膜水肿并抑制纤毛-粘液粘液活动,使气道反应性增加,从而导致活动,使气道反应性增加,从而导致哮喘。这一过程内分泌机制参与其中,哮喘。这一过程内分泌机制参与其中,是哮喘夜间发作的重要机制之一。是哮喘夜间发作的重要机制之一。第19页,讲稿共74张,创作于星期二6、迷走神经紧
14、张学说、迷走神经紧张学说认为哮喘是支气管树的迷走神经自身紧张认为哮喘是支气管树的迷走神经自身紧张度亢进所致。度亢进所致。7、大脑皮层功能状态异常学说、大脑皮层功能状态异常学说精神因素对大脑皮层的刺激作用于下丘精神因素对大脑皮层的刺激作用于下丘脑,导致植物神经紊乱,使气道反应性脑,导致植物神经紊乱,使气道反应性增加。单大多数学者认为是在增加。单大多数学者认为是在BHR的基的基础上诱发和加重哮喘。础上诱发和加重哮喘。第20页,讲稿共74张,创作于星期二8、“卫生学说卫生学说”近几年前,日本学者观察发现,多子近几年前,日本学者观察发现,多子家庭,较早上幼儿园及生活条件不好家庭家庭,较早上幼儿园及生活
15、条件不好家庭的儿童较其反面的儿童不易患哮喘。进一的儿童较其反面的儿童不易患哮喘。进一步研究发现认为,由于多次少量接触刺激步研究发现认为,由于多次少量接触刺激物(包括抗原物,感染等)激活了体内物(包括抗原物,感染等)激活了体内Th1细胞,产生细胞,产生INF-,而减弱了,而减弱了Th2细胞细胞的活性,使的活性,使IL-4分泌减少。其有待于进分泌减少。其有待于进一步研究。一步研究。第21页,讲稿共74张,创作于星期二临床表现临床表现各种原因或诱因(主要是炎症反应)各种原因或诱因(主要是炎症反应)气道高反应性典型发作或咳嗽变异型哮喘气道高反应性典型发作或咳嗽变异型哮喘发作发作气道反应性指气道对各种化
16、学、物理或气道反应性指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应,气道高反应性是哮药物刺激的收缩反应,气道高反应性是哮喘的特征之一,是气道炎性病变的间接指喘的特征之一,是气道炎性病变的间接指征。绝大多数哮喘患者气道反应性增高。征。绝大多数哮喘患者气道反应性增高。第22页,讲稿共74张,创作于星期二注意注意1:危重型哮喘:危重型哮喘:包括脆性哮喘(致死性急性、包括脆性哮喘(致死性急性、亚急性、慢性)哮喘持续状态在内的重度哮喘发亚急性、慢性)哮喘持续状态在内的重度哮喘发作。是引起哮喘病人死亡的主要原因。作。是引起哮喘病人死亡的主要原因。2无症状性(隐匿型无症状性(隐匿型/变异型)哮喘变异型)哮喘主要
17、表现为慢性咳嗽,和主要表现为慢性咳嗽,和/或出现胸闷,气道或出现胸闷,气道高反应性表现,抗炎、镇咳无效,按哮喘治高反应性表现,抗炎、镇咳无效,按哮喘治疗有效。在那些无症状但有气道高反应者中,疗有效。在那些无症状但有气道高反应者中,20%发展为症状性哮喘。发展为症状性哮喘。第23页,讲稿共74张,创作于星期二3过敏性鼻炎过敏性鼻炎Settipan(1994)一项)一项24年随访的研究年随访的研究表明,无呼吸系统症状的过敏性鼻炎病表明,无呼吸系统症状的过敏性鼻炎病人日后发展成为哮喘的机率(人日后发展成为哮喘的机率(2038%)远高于较无鼻炎者()远高于较无鼻炎者(3.6%)、正常)、正常人(人(2
18、5%);无呼吸道症状的过敏性鼻);无呼吸道症状的过敏性鼻炎患者其炎患者其BHR比率较高;一些合并有哮比率较高;一些合并有哮喘的过敏性鼻炎患者,其发病先始于鼻喘的过敏性鼻炎患者,其发病先始于鼻炎症状。炎症状。4人为的哮喘(人为的哮喘(Downing82)和情感性)和情感性喉喘息(喉喘息(Rodenstein)第24页,讲稿共74张,创作于星期二辅助检查辅助检查肺功能的检查,有利于确定诊断,判断肺功能的检查,有利于确定诊断,判断气道可逆性变化及程度气道可逆性变化及程度主要观察主要观察FEV1/FEV1预计值及预计值及PEF或或PEF/PEF预计值并计算预计值并计算 PEFR%。新近研究发现,新近研
19、究发现,Raw能客观、直接反应能客观、直接反应气道口径的变化且与临床症状更为一致。气道口径的变化且与临床症状更为一致。第25页,讲稿共74张,创作于星期二诊断诊断一)、诊断标准:一)、诊断标准:1、反复发作喘息,呼吸困难,胸闷或咳嗽,反复发作喘息,呼吸困难,胸闷或咳嗽,与接触变应原、病毒性上呼吸道感染、运动与接触变应原、病毒性上呼吸道感染、运动或某些刺激物有关。或某些刺激物有关。2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气期、发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气期为主的哮鸣音,呼气相延长。为主的哮鸣音,呼气相延长。3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4、排除可引起喘息
20、或呼吸困难的其它疾病。、排除可引起喘息或呼吸困难的其它疾病。第26页,讲稿共74张,创作于星期二5、对症状不典型者(如无明显喘息或体征)、对症状不典型者(如无明显喘息或体征)应最少具备以下一项试验阳性。应最少具备以下一项试验阳性。(1)扩张试验阳性:基础)扩张试验阳性:基础FEV1(或(或PEF)80%(或(或 70%)正常值,吸入)正常值,吸入2激动剂后激动剂后1520分钟,分钟,FEV1(或(或PEF)值较基础值增加)值较基础值增加15%以上,和其以上,和其绝对值绝对值 200ML(2)最大呼气流量()最大呼气流量(PEF)日内变异率或昼夜波)日内变异率或昼夜波动率动率20%。(3)支气管
21、激发试验或运动激发试验阳性。)支气管激发试验或运动激发试验阳性。(4)去外其他疾病所致的喘息、气急、胸闷和咳嗽)去外其他疾病所致的喘息、气急、胸闷和咳嗽第27页,讲稿共74张,创作于星期二二)、分期二)、分期1、急性发作期、急性发作期2、慢性持续期、慢性持续期3、缓解期:、缓解期:系指经过治疗或未经治系指经过治疗或未经治疗其症状、体征消失,肺功能恢到急疗其症状、体征消失,肺功能恢到急性发作前水平,并持续性发作前水平,并持续4周以上周以上第28页,讲稿共74张,创作于星期二三三三三)、病情严重分级(包括三个部分)、病情严重分级(包括三个部分)1、治疗前哮喘严重程度分级:治疗前哮喘严重程度分级:包
22、括新发生的哮喘病人和既往已诊断为哮喘而包括新发生的哮喘病人和既往已诊断为哮喘而长时间为应用药物治疗。长时间为应用药物治疗。第29页,讲稿共74张,创作于星期二治疗前哮喘严重程度分级治疗前哮喘严重程度分级分级分级临床特点临床特点1 1级级(间歇发作)(间歇发作)症状症状 1 1次次/周,短暂发作,夜间周,短暂发作,夜间 症症 2 2次次/月,月,FEV1FEV1 80%80%预计预计 值或值或 PEFPEF 80%80%个人最佳值,个人最佳值,PEFPEF或或FEV1FEV1变异率变异率 20%20%。2 2级(轻度持续)级(轻度持续)症状症状 1 1次次/周,但症状周,但症状 1 1次次/天,
23、天,发作可能影响活动和睡眠;夜发作可能影响活动和睡眠;夜间症状间症状 2 2次次/月,但月,但 1 1次次/周;周;FEV1FEV1 80%80%预计值或预计值或PEFPEF 80%80%个人最佳值,个人最佳值,PEFPEF或或FEV1FEV1变异变异率率 2030%2030%。第30页,讲稿共74张,创作于星期二治疗前哮喘严重程度分级治疗前哮喘严重程度分级分级分级临床表现临床表现3 3级(中度持续)级(中度持续)级(中度持续)级(中度持续)每日有症状,发作影响活动和每日有症状,发作影响活动和每日有症状,发作影响活动和每日有症状,发作影响活动和睡眠;夜间哮喘症状睡眠;夜间哮喘症状睡眠;夜间哮喘
24、症状睡眠;夜间哮喘症状 1 1次次次次/周;周;周;周;FEV1FEV1 6079%6079%预计值或预计值或预计值或预计值或PEFPEF 6079%6079%个人最佳值,个人最佳值,个人最佳值,个人最佳值,PEFPEF或或或或FEV1FEV1变异率变异率变异率变异率 30%30%。4 4级(重度持续)级(重度持续)级(重度持续)级(重度持续)每日有症状,频繁发作,经常每日有症状,频繁发作,经常每日有症状,频繁发作,经常每日有症状,频繁发作,经常出现夜间哮喘症状,体力活动出现夜间哮喘症状,体力活动出现夜间哮喘症状,体力活动出现夜间哮喘症状,体力活动受限。受限。受限。受限。FEV1FEV1 60
25、%60%预计值或预计值或预计值或预计值或PEFPEF 60%60%个人最佳值,个人最佳值,个人最佳值,个人最佳值,PEFPEF或或或或FEV1FEV1变异率变异率变异率变异率 30%30%。第31页,讲稿共74张,创作于星期二2、治疗期间哮喘严重程度分级:、治疗期间哮喘严重程度分级:治疗期间哮喘严重程度分级患者目前的症状和肺功治疗期间哮喘严重程度分级患者目前的症状和肺功能能 严重程度分级严重程度分级严重程度分级严重程度分级1 1级(间歇发作)级(间歇发作)级(间歇发作)级(间歇发作)症状症状症状症状 1 1次次次次/周,短暂发作,周,短暂发作,周,短暂发作,周,短暂发作,夜间症状夜间症状夜间症
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