休克 (2)PPT讲稿.ppt
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1、休克第1页,共39页,编辑于2022年,星期四第三节第三节 休克时机体的病理变化休克时机体的病理变化第二节第二节 分期及发生机制分期及发生机制休休 克克第一节第一节 病因和分类病因和分类教学大纲教学大纲第2页,共39页,编辑于2022年,星期四教学大纲要求教学大纲要求 (1)(1)掌握休克的概念及休克各期微循环变化的掌握休克的概念及休克各期微循环变化的发生机制。发生机制。(2)(2)掌握休克代偿期微循环变化的代偿意义及掌握休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克失代偿期微循环变化对机体的影响。休克失代偿期微循环变化对机体的影响。(3)(3)掌握休克时细胞代谢变化及器官功能障碍的掌握休克时细胞代谢变
2、化及器官功能障碍的发生机制。发生机制。(4)(4)熟悉休克的病因及分类方法。熟悉休克的病因及分类方法。(5)(5)了解休克防治的病理生理基础。了解休克防治的病理生理基础。第3页,共39页,编辑于2022年,星期四一、概念:一、概念:机体在受到机体在受到各种强烈致病因子作用各种强烈致病因子作用后出现后出现的,以的,以组织微循环血灌流量急剧减少为主组织微循环血灌流量急剧减少为主要特征要特征的急性血液循环障碍,致使各重要器的急性血液循环障碍,致使各重要器官功能障碍和结构损害的一个官功能障碍和结构损害的一个全身性病理过全身性病理过程程。概述概述第4页,共39页,编辑于2022年,星期四微微循循环环结结
3、构构模模式式图图第5页,共39页,编辑于2022年,星期四二、临床表现:二、临床表现:面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、心率加快、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、心率加快、脉搏细速、尿量减少、神志烦躁不安或表情淡漠脉搏细速、尿量减少、神志烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。甚至昏迷等。休克不同于晕厥休克不同于晕厥(syncope)(syncope)。后者临床表现为面色苍白、。后者临床表现为面色苍白、心率减慢、血压下降和意识障碍,它是一种短暂的心心率减慢、血压下降和意识障碍,它是一种短暂的心血管系统反射性调节障碍。主要是由于血压突然降低、血管系统反射性调节障碍。主要是由于血压突然降低、脑部缺血而引起的暂时性
4、意识丧失。例脑部缺血而引起的暂时性意识丧失。例:直立性低血压、直立性低血压、疲劳等情况,疲劳等情况,第6页,共39页,编辑于2022年,星期四 一、病因分类一、病因分类 1 1、失血性休克、失血性休克 使血容量不足。见于急使血容量不足。见于急性大出血、大量体液丢失。性大出血、大量体液丢失。2 2、烧伤性休克、烧伤性休克 因疼痛、低血容量、继因疼痛、低血容量、继发感染。发感染。3 3、创伤性休克、创伤性休克 因疼痛和失血。见于严因疼痛和失血。见于严重创伤。重创伤。第一节第一节 病因和分类病因和分类 第7页,共39页,编辑于2022年,星期四 4.4.感染性休克感染性休克 其中内毒素起重要作用。其
5、中内毒素起重要作用。见于严重感染。见于严重感染。5.5.过敏性休克过敏性休克 因血管容量扩大。见因血管容量扩大。见于注射青霉素过敏等。于注射青霉素过敏等。6.6.心源性休克心源性休克 使心输出量减少。见于使心输出量减少。见于大面积心肌梗死等。大面积心肌梗死等。7.7.神经源性休克神经源性休克 因血管容量扩大。因血管容量扩大。第8页,共39页,编辑于2022年,星期四1 1、低血容量性休克、低血容量性休克 失血、失液、烧伤。失血、失液、烧伤。2 2、血管源性休克、血管源性休克 过敏性、神经源性。过敏性、神经源性。3 3、心源性休克、心源性休克 心肌梗塞心肌梗塞 二、按休克发生的起始环节分:二、按
6、休克发生的起始环节分:第9页,共39页,编辑于2022年,星期四 1 1、低排高阻型休克、低排高阻型休克(低动力型休克)低动力型休克)特点:是心输出量降低而外周血管阻力特点:是心输出量降低而外周血管阻力高。又称高。又称“冷休克冷休克”。2 2、高排低阻型休克、高排低阻型休克(高动力型休克)高动力型休克)特点:是心输出量高而外周血管阻力低。特点:是心输出量高而外周血管阻力低。又称又称“暖休克暖休克”。部分感染性休克属此型。部分感染性休克属此型。三、血液动力学分类三、血液动力学分类第10页,共39页,编辑于2022年,星期四 (一)始动环节(一)始动环节 1.1.血容量减少血容量减少 失血失液性休
7、克。失血失液性休克。2.2.心输出量减少心输出量减少 心源性休克。心源性休克。3.3.外周血管容量扩大外周血管容量扩大 过敏性休克、神过敏性休克、神经源性休克。经源性休克。第二节第二节 发展过程及发生机制发展过程及发生机制第11页,共39页,编辑于2022年,星期四血液循环血液循环1 1、回心血量、回心血量2 2、心输出量、心输出量3 3、血压、血压4 4、组织微循环血灌流量组织微循环血灌流量第12页,共39页,编辑于2022年,星期四休克早期(缺血期、代偿期)休克早期(缺血期、代偿期)第13页,共39页,编辑于2022年,星期四 1 1、微循环缺血期(休克早期、代偿期)、微循环缺血期(休克早
8、期、代偿期)微循环变化特点:微循环变化特点:微循环缺血,毛细血管痉挛关闭;微循环缺血,毛细血管痉挛关闭;前后阻力均前后阻力均,前阻力大于后阻力。,前阻力大于后阻力。少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流 血压可不下降血压可不下降,心脑供血基本保证。心脑供血基本保证。(二)共同发病环节(二)共同发病环节 微循环障碍。微循环障碍。发展分三期:发展分三期:第14页,共39页,编辑于2022年,星期四第15页,共39页,编辑于2022年,星期四 微循环变化机制:微循环变化机制:交交感感肾肾上上腺腺髓髓质质系系统统强强烈烈兴兴奋奋,儿儿茶酚胺大量释放。茶酚胺大量释放。肾肾素素血血管管紧紧张张素素醛醛固固酮
9、酮系系统统激激活活。血管紧张素血管紧张素增多。增多。加加压压素素;血血栓栓素素;内内皮皮素素;MDFMDF;白白三三烯等。烯等。大量缩血管物质作用使血管收缩。且前大量缩血管物质作用使血管收缩。且前阻力血管对缩血管物质更敏感,故收缩得更阻力血管对缩血管物质更敏感,故收缩得更明显。明显。第16页,共39页,编辑于2022年,星期四 微循环变化对机体的影响:微循环变化对机体的影响:有一定的代偿意义。表现在:有一定的代偿意义。表现在:血液重分布,保证心、脑的血供血液重分布,保证心、脑的血供 由由于于皮皮肤肤、腹腹内内器器官官的的血血管管具具有有丰丰富富的的交交感感缩缩血血管管纤纤维维,且且受受体体占占
10、优优势势故故其其微微循循环环血血管管持持续续痉痉挛挛。脑脑血血管管交交感感缩缩血血管管纤纤维维较较稀稀少少,且且受受体体密密度度低低,故故收收缩缩不不明明显显。冠冠状状A A以以受受体体为为主主,且且由由于于心心脏脏活活动动增增强强代代谢谢产产物物中中的的扩扩血管物质增多,故不收缩反而扩张。血管物质增多,故不收缩反而扩张。第17页,共39页,编辑于2022年,星期四 动脉血压的维持:动脉血压的维持:本期动脉血压可不降低,或略有升高本期动脉血压可不降低,或略有升高。机制:机制:A A、回心血量增加、回心血量增加 “自身输血自身输血”B B、心肌收缩力增加,心输出量增加。、心肌收缩力增加,心输出量
11、增加。C C、外周阻力增高。、外周阻力增高。组织液返流入血组织液返流入血 “自身输液自身输液”第18页,共39页,编辑于2022年,星期四 主要临床表现:主要临床表现:烦躁不安、面色苍白、四肢厥冷、烦躁不安、面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数、血压正常或稍心率加快、脉搏细数、血压正常或稍有升高、少尿无尿。有升高、少尿无尿。第19页,共39页,编辑于2022年,星期四 微循环变化特点:微循环变化特点:微循环淤血,毛细血管扩张;微循环淤血,毛细血管扩张;前阻力前阻力,后阻力,后阻力,前后阻力。,前后阻力。多灌少流、多灌少流、灌多于流,灌多于流,血压下降。血浆渗出,血液浓缩。血压下降。血浆渗出,
12、血液浓缩。2 2、微循环淤血期(休克期、失代偿期)、微循环淤血期(休克期、失代偿期)第20页,共39页,编辑于2022年,星期四休克期(淤血期、失代偿期)休克期(淤血期、失代偿期)第21页,共39页,编辑于2022年,星期四 微循环变化特点:微循环变化特点:微循环淤血,毛细血管扩张;微循环淤血,毛细血管扩张;前阻力前阻力,后阻力,后阻力,前后阻力。,前后阻力。多灌少流、多灌少流、灌多于流,灌多于流,血压下降。血浆渗出,血液浓缩。血压下降。血浆渗出,血液浓缩。第22页,共39页,编辑于2022年,星期四 微循环变化机制:微循环变化机制:酸酸中中毒毒。毛毛细细血血管管前前阻阻力力血血管管对对酸酸性
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