心血管系统疾病讲稿.ppt
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_05.gif)
《心血管系统疾病讲稿.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心血管系统疾病讲稿.ppt(59页珍藏版)》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、目录目录关于心血管系统疾病第一页,讲稿共五十九页哦目录目录 第一节 先天性心脏病1.总论2.各论 (1)房间隔缺损(ASD)(2)室间隔缺损(VSD)(3)动脉导管未闭(PDA)(4)法洛四联症(TOF)第二页,讲稿共五十九页哦3胎儿循环胎儿循环通过动脉导管通过动脉导管通过卵圆孔通过卵圆孔血氧含量较高血氧含量较高血氧含量较低血氧含量较低通过静脉导管通过静脉导管下腔静脉下腔静脉右心房右心房右心室右心室左心房左心房左心室左心室升主动脉升主动脉心脑及上半身心脑及上半身肺动脉肺动脉降主动脉降主动脉下半身下半身上半身静脉血上半身静脉血上腔静脉上腔静脉脐静脉动脉血脐静脉动脉血门静脉静脉血门静脉静脉血母体母
2、体下半身静脉血下半身静脉血肺循环肺循环第三页,讲稿共五十九页哦4婴儿出生后血流通道的关闭婴儿出生后血流通道的关闭p卵圆孔卵圆孔左心房压力超过右心房时,功能上关闭左心房压力超过右心房时,功能上关闭57月时解剖上关闭月时解剖上关闭p动脉导管动脉导管足月儿足月儿80%生后生后24h内功能性关闭内功能性关闭80%于于3个月内解剖上关闭个月内解剖上关闭95%1年内解剖上关闭年内解剖上关闭p静脉导管静脉导管68周内闭锁形成韧带周内闭锁形成韧带第四页,讲稿共五十九页哦5胎儿与出生后血液循环比较胎儿与出生后血液循环比较A A胎儿期胎儿期B B出生后出生后由母体循环完成气体由母体循环完成气体交换交换由肺循环完成
3、气体交由肺循环完成气体交换换多为混合血,心、脑、多为混合血,心、脑、上半身血氧含量高于上半身血氧含量高于下半身下半身静脉血和动脉血分开静脉血和动脉血分开卵圆孔、动脉导管、卵圆孔、动脉导管、静脉导管开放静脉导管开放卵圆孔、动脉导管、卵圆孔、动脉导管、静脉导管闭合静脉导管闭合肺动脉压与主动脉相肺动脉压与主动脉相似,肺循环阻力高似,肺循环阻力高肺动脉压下降,肺循肺动脉压下降,肺循环阻力低环阻力低右心室高负荷右心室高负荷左心室高负荷左心室高负荷AB第五页,讲稿共五十九页哦目录目录1.先天性心脏病总论(1)病因与发病机制(略)(2)病理生理(3)临床表现及体格检查(4)辅助检查(5)诊断(6)治疗及预后
4、第六页,讲稿共五十九页哦目录目录 先天性心脏病概述先天性心脏病(简称先心病)(CHD)是心脏大血管在胚胎早期发育异常或发育障碍所引起的心脏大血管解剖结构异常的一组先天性畸形的疾病,包括数十种从简单到复杂的心脏或大血管的发育异常。根据国外有关文献报道:其发病率约占存活婴儿的0.1%0.8%。年龄:6个月2。岁 1岁者约占50%。(1)、病因与发病机制目前对绝大部分先心病患者的病因还不是十分清楚,可以肯定的是先心病的发生与遗传和环境因素有关。第七页,讲稿共五十九页哦目录目录(2)、病理与生理正常新生儿的心脏出生后发生一系列的变化(卵圆孔关闭、动脉导管闭合)从而将体、肺循环分开。许多先心病并不产生明
5、显的血流动力学改变,有一部分的畸形则可能导致血流动力学改变。根据血流动力学结台病理生理变化,先心病可分为以下3类:1.左向右分流型(无紫绀型):患儿因肺循环血量增多,较易患上呼吸道感染抑或肺炎,且治疗效果较正常儿童要差,同时因体循环血量减少,会出现活动耐力差、生长发育受限的现象,表现为多汗、吃奶费力、活动后呼吸急促明显、严重时点头样呼吸,身高、体重不及正常同龄儿。此类型以房间隔缺损,室间隔缺损,动脉导管未闭最多见。2.右向左分流型(紫绀型):患儿主要症状为紫绀,病种不同出现紫绀的时间也有所区别。法洛氏四联征是最常见的右向左分流型先心病,出生时往往无紫绀出现,随患儿生长发育、活动量增加,一般在6
6、月左右始出现紫绀,并呈进行性加重。3.无左、右分流,无紫绀型:即心脏左、右两侧或动、静脉之间无异常通路或分流,以肺动脉狭窄、主动脉缩窄最常见。第八页,讲稿共五十九页哦目录目录(3)、临床表现与体格检查先天性心脏病患儿的阳性表现主要集中于全身一般情况、皮肤粘膜、心脏及周围血管这几方面。先心病患儿生长发育多迟缓,体重、身高较正常同龄儿偏矮、偏轻。皮肤粘膜检查多可见多汗,右向左分流的先心病患儿可见口唇及甲床紫绀,病史较长的紫绀型先心病患儿可见杵状指、趾。对于动脉导管未闭合并重度肺动脉高压者还可见差异性紫绀。心脏视诊:因心脏增大多可见心尖搏动明显,尤其是左心室增大的患儿,并可见心尖搏动位置向左下移位。
7、心尖部位触诊可进一步明确心尖较正常位置的变化,来判断心室增大情况。部分可触及不同心动周期的震颤。心脏叩诊:可明确心脏位置及大小,用于判断是否有心脏扩大。心脏听诊:在先心病查体中尤其重要,听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、杂音及心包摩擦音。心功能差时心率多偏快,听诊时注意排除心律不齐现象。杂音听诊尤为重要,包括杂音的最响部位、时期、性质、传导及强度。部分先天性心脏病在周围血管中也有阳性表现,如动脉导管未闭及主动脉瓣关闭不全者因舒张压低、脉压大,表现为水冲脉、毛细血管搏动征、股动脉枪击音阳性。而主动脉缩窄或离断者下肢血压要明显低于上肢,因此对于先心病患儿测量四肢血压很重要。第九页,讲稿共五十
8、九页哦目录目录(4)、辅助检查(一)胸片在先心病诊断中,胸片主要用于观察心脏位置,肺血管影的多少及心影大小的变化。在左向右分流型先心病中,肺纹理增多是明显的。肺门影亦增大,如室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭;在肺动脉血流梗阻型先心病如法洛氏四联征、肺动脉闭锁,则双肺纹理稀疏,肺血明显减少。值得注意的是并非所有紫绀型先心病肺纹理均为减少的,如完全型肺静脉畸形引流(TAPVC),其氧合后肺静脉血与体循环静脉血混合后供应全身,表现为紫绀,但由于肺血增多,同时肺静脉回流不畅,其肺纹理是增多的。心胸比例的测量可以提示心脏扩大的程度。某些先心病因特定心缘的共同改变形成特殊心影,如法洛氏四联征,因其右心
9、室肥厚导致心尖上翘、因肺动脉狭窄导致肺动脉段凹陷,心影表现为典型的“靴形心”。(二)心电图(三)超声心动图(四)心导管检查及心血管造影(五)多层螺旋计算机断层扫描(CT)(六)核磁共振(MRI)第十页,讲稿共五十九页哦目录目录(5)、诊断典型的先心病通过症状、体征,心脏查体、X线和超声心动图即可作诊断并能估计其血流动力学改变,病变程度及范围制定诊疗方案。80%以上的先心病可通过心电图、X线胸片、超声心动图三项基本检查得到确诊。(6)、治疗及预后 目前在先心病治疗上主要采用外科手术治疗和介入治疗两种治疗方式。(一)保守治疗一般为改善心功能以过渡到外科手术治疗。(二)介入治疗是当今的重点及热点,目
10、前单纯肺动脉瓣挟窄的球囊扩张术基本替代了手术治疗。随着心脏诊断方法及心内、外科治疗技术的进展,目前绝大多数先心病均能获得明确的诊断和矫治,预后较前有明显的改观。预后取决于畸形的类型和严重程度,适合手术矫正者的手术时机及术前心功能状况,有无合并症而定。第十一页,讲稿共五十九页哦目录目录房间隔缺损(ASD)(1)概述(2)临床表现及体格检查(3)辅助检查(4)治疗及预后第十二页,讲稿共五十九页哦目录目录概述房间隔缺损(ASD)是一种较常见的先天性心脏病,由原始心房分隔异常所致,在左、右心房之间仍残留异常的交通。房间隔缺损根据胚胎发生和病理解剖的不同,可以分为四种类型:(一)继发孔房间隔缺损:是由于
11、原发隔吸收过多,第二房间孔过大所致,为临床最常见类型,约占先天性心脏病的6%10%。它位于卵圆窝处,冠状静脉窦的后上方,大小不一,从原发隔小孔到原发隔完全缺如。(二)原发孔房间隔缺损(三)静脉窦型房间隔缺损(四)冠状窦隔缺损 本节内容重点讲述继发孔缺损:正常情况下左房压力通常高于右房,因此继发孔房间隔缺损的分流为由左向右。分流量与缺损大小以及左右心室的顺应性有关。出生后早期,左右心室顺应性相似,故分流较少。随着年龄增大,左室较右室心肌肥厚,顺应性降低,因此左、右房压差增大,左向右分流渐增多,致右室负荷增加,从而使肺循环量增加,初期肺动脉压和右室压可正常或增高。如未进行合理治疗,最终可导致显著肺
12、动脉高压,使右房压力高于左房,出现右向左分流,即艾森曼格综合征。第十三页,讲稿共五十九页哦目录目录临床表现与体格检查(一)症状,与缺损大小、有无合并其他畸形有关,若缺损小,常无症状。缺损大者多数病例由于肺充血而有气急、乏力,易发生呼吸道感染。(二)体格检查,缺损大者可影响发育、心前区隆起,心尖搏动向左移位呈抬举样搏动。心界向左扩大,胸骨左缘、肋间有-级柔和的吹风样收缩期杂音,不伴震颤,三尖瓣区有短促舒张期杂音,肺动脉瓣区第二音亢进及固定性分裂。若已有肺动脉高压,部分病人有肺动脉喷射音及肺动脉瓣区有相对关闭不全的舒张早期杂音。第十四页,讲稿共五十九页哦目录目录(4)、辅助检查(一)X线 心脏外形
13、轻至中度扩大,以右心房、右心室为主,肺动脉段明显突出,肺门搏动(舞蹈征)明显。肺野充血,主动脉影缩小。伴有二尖瓣关闭不全者,则左心室亦增大。(二)心电图 电轴右偏和不完全性或完全性右束支传导阻滞,后者可能为室上嵴肥厚和右心室扩张所致。部分病例尚有右心房和右心室肥厚。(三)超声心动图 右心房、右心室增大,室间隔与左室后壁呈矛盾运动。肺动脉增宽,主动脉内径较小。扇形切面可显示房间隔连续中断的位置和大小。多普勒彩色血流显像可观察到分流的位置、方向,且能估测分流的大小。(四)心导管检查及心血管造影 右心导管检查可发现右心房血氧含量高于上、下腔静脉平均血氧含量,70%病例心导管可通过缺损口由右心房进人左
14、心房。通过右心导管可测量各个部位压力及计算分流量和肺动脉阻力。如临床表现典型,X线、心电图检查结果符合,经超声心动图检查确珍者,术前可不必做心导管检查。第十五页,讲稿共五十九页哦目录目录()、治疗及预后 (一)治疗1.治疗指征:ASD无明显症状者可待学龄前择期治疗。症状比较明显的病例,诊断明确后即可治疗,不受年龄限制,尤其对反复患肺炎及心力衰竭且经内科治疗效果欠佳的小婴儿。重度肺动脉高压已伴有心房水平右向左分流的病例,则为手术禁忌。2.治疗方法:年龄大于3岁,体重大于10公斤者,首选介入治疗。外科手术治疗则适合于任何类型的ASD,直径较小者可直接缝合,直径较大者需补片修补闭合ASD。(二)预后
15、继发孔房间隔缺损外科手术治疗效果满意,多个心脏中心报道手术死亡率为0。Murphy等报道对123例房间隔缺损患者长期随访术后生存率与正常人无异。Clevelend Clinic的Moodie等报道对房间隔缺损患者进行25年的随访观察,其生存率与普通人群无差异。第十六页,讲稿共五十九页哦目录目录室间隔缺损(VSD)(1)概述(2)临床表现及体格检查(3)辅助检查(4)治疗及预后第十七页,讲稿共五十九页哦目录目录概述室间隔缺损(VSD)是指在心室间隔上存在有一个或多个左、右心室间的分流通道。室间隔缺损可能为某种复杂先天性心脏病的组成部分之一,例如:法洛氏四联征。单纯室间隔缺损占初生婴儿的0.2%,
16、占先天性心脏畸形的20%。据有关资料表明,我国先心病中室间隔缺损约占35%,发病率居第一位。(一)室间隔缺损按照解剖位置可以分为:1.膜周型 是最常见的室间隔缺损,约占室缺总数的80%,该缺损位于三尖瓣隔、前瓣的交界处。2.肺动脉瓣下型 3.肌部型 4.房室通道型 5.混合型:即同时存在以上类型中的任何两种或两种以上的室间隔缺损,约占室缺总数的0.67%。(二)病理生理(略)第十八页,讲稿共五十九页哦目录目录临床表现与体格检查(一)症状:临床症状与缺损大小、肺血流量、肺动脉压力以及是否合并有其他心脏畸形有关。小型缺损,分流量小,一般无临床症状。缺损大,分流量较大者,在婴儿期可表现为发育迟缓,营
17、养不良,面色苍白,反复呼吸道感染以及喂养困难等。严重者可出现慢性充血性心力衰竭的表现,如呼吸急促、肝肿大等。(二)体征:室缺患儿通常发育中等,无紫绀表现。当分流量较大时,心前区可隆起。胸骨左缘-肋间可闻及/级以上粗糙收缩期杂音,可伴有收缩期震颤,同时在心尖部可闻及低音调舒张期杂音。此舒张期杂音是由舒张期大量血流通过二尖瓣,形成相对狭窄导致的。合并有肺动脉高压时,可闻及肺动脉瓣第二心音亢进。当肺血管发生不可逆性病变时,由于分流量减少,胸骨左缘粗糙的收缩期杂音可变得柔和及短促,震颤可减轻或消失,但肺动脉瓣第二心音亢进,并成单一金属音。第十九页,讲稿共五十九页哦目录目录(4)、辅助检查(一)X线表现
18、取决于分流量的大小。当分流量较小时,心脏及肺血管影基本正常。分流量较多时,可见肺淤血、左室扩大以及肺动脉段突出。当肺血管发生阻塞性病变时,肺门血管影增大,但外周肺纹理减少,心脏扩大反而不明显。(二)心电图变化与肺动脉压力及肺血管阻力大小有关。室缺早期,当肺动脉压力升高不明显时,肺血流的增多导致左室前负荷增加,心电图表现为左室增大,V1呈rS形,V1S波较深;V5,6呈qRs形,V5,6R波高大,T波高尖对称。当肺血流明显增加,肺动脉压力中度增高时,心电图表现为双心室扩大,V3,4R波及S波高大;V5,6T波高尖对称,可伴有V1呈rsR的右室肥大波形。当肺动脉压严重增高时,心电图表现以右室肥厚为
19、主,V1呈rsR,R波极大;V5深S波,V6R波振幅较前降低,V1的T波可能转为直立。(三)心脏超声为室间隔缺损定性与定位诊断的首选无创性检查方法。除可以了解缺损的部位、大小、肺动脉压力外,尚可明确房室瓣、肺动脉瓣和主动脉瓣的活动情况,以及明确是否合并有其他心脏畸形。(四)心导管检查:大多数VSD病儿经超声心动图检查即可确诊,一般不需要心导管检查术。疑有合并其他心脏畸形而其它检查不能明确时可做心导管检查确诊。第二十页,讲稿共五十九页哦目录目录()、治疗及预后(一)治疗1.手术指征:症状比较明显的病例,在诊断明确后应可手术治疗,不受年龄限制,尤其对反复患肺炎及心力衰竭且经内科治疗不奏效的小婴儿,
20、应考虑尽快施行手术治疗。无症状或症状轻者,可密切随访,择期手术。对于缺损较小的病例,过去主张可不预治疗。重度肺动脉高压已伴有心室水平右向左分流的病例,则为手术禁忌。2.治疗方法:外科手术治疗:所有病例均可在低温体外循环下闭合VSD。VSD直径较小者可直接缝合,直径较大者需补片修补闭合VSD。心导管介入治疗:适合于部分膜部VSD和肌部VSD,将封堵伞经心导管放置于VSD处。(二)预后目前,单纯室间隔缺损的围术期死亡率1%,多发性室间隔缺损及伴有其他心脏畸形者(如动脉导管未闭、主动脉缩窄等)则死亡率略高。术前无肺动脉高压,术后亦无并发症的单纯室间隔缺损患儿远期预后较好。伴肺动脉高压患儿的远期预后与
21、手术年龄直接相关。伴有肺小血管器质性病变的室间隔缺损患儿,术后恢复艰难且预后欠佳。第二十一页,讲稿共五十九页哦目录目录动脉导管未闭(PDA)(1)概述(2)临床表现及体格检查(3)辅助检查(4)治疗及预后第二十二页,讲稿共五十九页哦目录目录 概述动脉导管未闭(PDA)在我国的发病率占先天性心脏病的26.4%,居CHD的第二位,女性是男性的两倍,母孕头三个月受风疹病毒感染和动脉导管未闭发生率增高有关。(一)根据动脉导管粗细可分五型:管型(最常见);漏斗型;窗型;哑铃型;动脉瘤型。(二)病理生理动脉导管未闭引起的病理生理学改变主要是通过导管引起的分流。分流量的大小与导管的粗细及主、肺动脉的压差有关
22、。由于体循环阻力大于肺循环,肺动脉同时接受来自右心室和动脉导管自主动脉分流的血液,使肺循环血流量明显增加,左心房回心血量增加,左室负荷加重,而渐肥厚扩大,肺小动脉大量接受来自主动脉的血液,肺血管产生功能性改变,肺循环阻力增加,右心室因后负荷增加渐进性肥厚扩大,随病程及分流量的不断增高,肺血管发生阻塞性改变,肺循环压力接近或超过体循环压力水平,产生双向或右向左分流,即艾森曼格综合征。动脉导管未闭因舒张期分流,主动脉舒张压力低,心肌缺血,全身器官灌注减少。第二十三页,讲稿共五十九页哦目录目录临床表现与体格检查本病的症状、体征取决于患儿的年龄、导管大小、肺血管阻力。小动脉导管未闭,可以无症状,常在体
23、检时闻及胸骨左缘第、肋间机器样、连续性杂音而发现;中等大小的动脉导管未闭患儿常表现为多汗、乏力、发育迟缓、反复呼吸道感染,查体发现脉压差大、连续性杂音;大的动脉导管未闭婴儿可在生后数周内发生喂养困难、呼吸急促及心力衰竭的症状,查体时发现心前区心脏搏动增强、脉压差大和肝大,早产儿大的动脉导管未闭出生后即有呼吸窘迫表现,并需呼吸机支持。第二十四页,讲稿共五十九页哦目录目录(4)、辅助检查1X线检查:导管较细者,心脏大小形态可正常。最常见为心脏轻度扩大,以左室增大为主。2心电图检查:大部分患者心电图正常,分流量较大时左心室肥厚、电轴左偏。3超声心动图检查:左心房和心室有不同程度的扩大。二维超声心动图
24、可以直接探查到未闭合的动脉导管,脉冲多普勒在动脉导管开口处也可探测到连续性血流频谱。4心导管检查:一般病例根据典型的连续性机械样杂音和X线、心电图表现及超声心动图检查即可明确诊断,不需要都作心导管检查。如果临床杂音不典型,或怀疑合并其他畸形时应作心导管检查,可进一步明确分流的部位。第二十五页,讲稿共五十九页哦目录目录()、治疗及预后 1 1治疗指征:动脉导管的持续开放是外科手术闭合或内科经心导管栓治疗指征:动脉导管的持续开放是外科手术闭合或内科经心导管栓堵治疗的充分适应征。有症状的病例,在诊断明确后应立即接受闭合导堵治疗的充分适应征。有症状的病例,在诊断明确后应立即接受闭合导管的治疗。症状不明
25、显的病例若有要求,可以适当延缓治疗时间,但应管的治疗。症状不明显的病例若有要求,可以适当延缓治疗时间,但应在入学年龄前接受治疗。重度肺动脉高压已伴有导管水平右向左分流的在入学年龄前接受治疗。重度肺动脉高压已伴有导管水平右向左分流的病例,闭合导管常伴有较高死亡率并且不能改善症状。病例,闭合导管常伴有较高死亡率并且不能改善症状。2.2.治疗方法:可经外科手术治疗闭合动脉导管,也可于内科经心导治疗方法:可经外科手术治疗闭合动脉导管,也可于内科经心导管介入治疗闭合动脉导管。管介入治疗闭合动脉导管。预后预后:一般病例手术死亡率在一般病例手术死亡率在0.5%-1%0.5%-1%,患儿生长发育好,杂音消失,
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心血管 系统疾病 讲稿
![提示](https://www.deliwenku.com/images/bang_tan.gif)
限制150内