机能大题学习考试资料.docx
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1、1、 血钾浓度升高为什么会引起心电图图形发生变化?心肌细胞细胞内的钾浓度为 140160mmol/L而细胞外的K浓度为3.35.5mmol/L。在静息电位的时候K外流维持细胞内的极化状态,此时的细胞膜对K已经达到最大的通透性,血钾浓度轻度增高的时候,C内外浓度差的比值降,静息期细胞内K外流减,静息电位负值减,与阈电位的距离减,因而心肌的兴奋性增。当急性严重高血钾时,由于细胞K外流的减,细胞内的电位与阈电位接近,Na通道失活,心肌细胞兴奋时期去极化的时候受到影响,降兴奋性,P波压低,增宽或者消失。传导性:动作电位的0期去极化的速度和幅度会影响心肌细胞的传导性。高血钾,去极化的速度和幅度都减,局部
2、之间电流减,兴奋的扩散减,传导性降,出现P波和QRS波幅度小,变宽,PR间期延长。自律性:在动作电位4期的时候,Na和Ca外流,少许K的外流,当血清高钾的时候,由于对K的通透性增,K外流也增,窦房结要自动去极化的时间会延长,速度减,因而自律性减。收缩性:第2期平台期时,当血清高K的时候,会造成K内流增,而细胞内的Ca减,因而心肌兴奋性减,收缩性降。在动作电位3期的时候,细胞膜对K的通透性增加,K大量外流,细胞的迅速复极化状态,因此T波高尖。2、4%碳酸氢钠溶液治疗高钾血症的机理是什么?当K浓度增的时候,K与H交换,细胞外H浓度增加,同时远曲血小管分泌K增,H少,氨循环的破坏,导致代谢性酸中毒,
3、当补充碳酸氢钠时,H与CO3反应形成碳酸,被分解为CO2和水,CO2可由肺排出,因而减低酸中毒。在动作电位0期,钾多,细胞内电位和阈电位接近,心肌细胞兴奋性增,当补充碳酸氢钠时增加Na就降低了钠离子通道的失活,兴奋性会增。4期时,Na和Ca会外流,当补充Na时细胞外Na浓度增,外流减,心肌细胞的自动去极会增,缓解高钾;并且补充Na会激活纳泵,K内流增加,降低血清钾。在补充碳酸氢钠时,家兔的血流量增,血清K减,恢复血清钾离子的正常浓度。在补充碳酸氢钠的同时,给细胞外液造成碱中毒,促进钾离子的内流,而使血清钾降低。 3、极化液治疗高钾血症的机理是什么?极化液是胰岛素和葡萄糖的混合液。葡萄糖在细胞内
4、合成糖原需要K的参与,K向细胞内移动增加,因而补充极化液会降低血清K的浓度。补充极化液激活钠泵,而使钾离子内流增加,降低血清钾的浓度。在补充极化液的同时,会增加家兔的血流量,降低血清钾离子的浓度,因而可以降低血清钾离子的浓度。1、当缺氧或CO2浓度增高时呼吸运动有何变化?轻度缺氧:呼吸加深加快。缺氧,PaO2下降,刺激颈动脉体和主动脉体外周外周化学感受器(+,冲动沿窦神经和迷走神经传入延髓孤束核,反射性引起呼吸加深加快,呼吸频率、幅度增加严重缺氧:呼吸变浅变慢,低氧对中枢的直接作用是抑制。严重缺氧时外周化学感受器的反射效应不足以克服低氧对中枢的直接抑制作用,呼吸运动减弱血CO2浓度增高:呼吸加
5、深加快血CO2浓度增加,PaCO2增高,刺激颈动脉体和主动脉体外周外周化学感受器(+) 冲动沿窦神经和迷走神经传入延髓孤束核,反射性引起呼吸加深加快、呼吸频率、幅度增加 血液CO2增加,co2可透过血脑屏障,脑脊液中二氧化碳浓度升高,氢离子浓度升高,作用于中枢化学感受器(+)刺激呼吸中枢,呼吸加深加快。2、呼吸衰竭诊断标准是什么?阻塞性呼吸功能不全的发生机制?(1)呼吸衰竭的诊断标准是:PaO2 < 60mmHg,伴有或不伴有PaCO2 > 50mmHg。(2)发生机制:上呼吸道阻塞:主要由于气道异物,气道外压迫等所致。若阻塞位于胸外,患者在吸气时,气道内压明显低于大气压,气道狭窄
6、加重,表现出吸气性呼吸困难,严重者可出现胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷的“三凹症”。若阻塞位于大气道的胸内部分,患者表现为呼气性呼吸困难。下呼吸道阻塞:多见于COPD、支气管炎症,这些疾病容易造成小气道管壁增厚、纤维化、痉挛,管径缩小、被分泌物堵塞、变形或塌陷。a患者在用力呼气时,胸膜腔内压增高而压迫气道,气道狭窄加重。b等压点移位:呼气时,小气道阻塞时,气流在通过狭窄区后其压力显著下降,气道内压明显低于胸膜腔内压,等压点向肺泡方向移位,当等压点移至膜性气道时,胸膜腔内压导致小气道压缩。3、 组织胺造成的支气管哮喘性呼吸功能不全机制何在?组胺的受体有三种亚型,即H1、H2、H3,其中H1型组胺
7、受体能引起支气管哮喘。(1)H1受体存在于支气管平滑肌,当机体吸入组胺时,激活H1型受体,兴奋支气管平滑肌,下呼吸道狭窄,如果持续吸入组胺将导致下呼吸道阻塞而使呼吸功能不全。(2)组胺与受体H2结合,胃酸分泌增,胃和下呼吸道粘液分泌增,抑制嗜碱粒细胞释放组胺等。(3)组胺与受体H3结合,反馈性地抑制组胺的合成和释放,作用于副交感神经节和节后神经纤维,调节胆碱能神经传递;抑制非肾上腺素能、非胆碱能神经性支气管收缩;调节H1和H2受体的功能。4、各治疗药物对抗呼吸功能不全的作用原理及特点?沙丁胺醇:1选择性2受体激动剂,兴奋支气管平滑肌上的2受体,激活细胞内的腺苷环化酶,催化细胞内的ATP转化为c
8、AMP,促使支气管平滑肌细胞内的cAMP升高,进而激活cAMP依赖的蛋白激酶,最终使支气管平滑肌舒张;2兴奋肥大细胞上的2受体,抑制组胺等炎症介质的释放;3兴奋纤毛上皮细胞上的2受体,增加纤毛运动。化学结构与异丙肾上腺素近似,作用较异丙肾上腺素相当或略强。其在气管内吸收较慢,而且不易被体内的硫酸酶破坏,所以作用较强而持久。地塞米松:为糖皮质激素,可抑制哮喘时炎症的多个发病环节。1可稳定肥大细胞膜,减少组胺等过敏性物质的释放,影响花生四烯酸代谢,使炎性介质生产减少;2并且还可抑制诱导型NO合成酶和环化酶2的表达,组织炎性介质的产生.3抑制气道高反应兴;4增强支气管对儿茶酚胺的敏感性。尼可刹米:直
9、接兴奋延髓呼吸中枢,也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,可提高呼吸中枢对CO2的敏感性,使呼吸加深加快。选择性较高,对大脑和脊髓的兴奋作用较弱,比其他中枢兴奋药安全,不易引起惊厥。对血管运动中枢也有较弱的兴奋作用。氨茶碱:(1)抑制细胞内破坏环磷腺苷的磷酸二酯酶,使气道平滑肌细胞内cAMP的含量提高,导致气道平滑肌张力降低 (2)促进内源性Adr与NA的释放,进而引起气道平滑肌松弛。(3)拮抗腺苷的作用,腺苷是哮喘发作时收缩气管介质之一,哮喘病人循环血液中的腺苷含量明显提高,同时引起气道痉挛,通气功能下降。(4)促进气道纤毛运动,加强黏膜纤毛的转运速度,有利于改善通气功能
10、。它还能增强膈肌收缩力,尤其在膈肌收缩无力时作用显著。(5)具有免疫调节与抗炎作用。1、各种模型所致缺氧的发生机制。(1)乏氧性缺氧:该模型中小鼠处于密闭缺氧瓶中,随着小鼠持续呼吸消耗氧气,进入血液中的氧减少,PaO2降低,组织氧供减少,导致缺氧。(2)CO中毒性缺氧:CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍,CO可迅速与Hb结合形成碳氧血红蛋白,使之失去携氧能力;CO与Hb分子中的某个血红素结合后,将增加其余3个血红素对氧的亲和力,使Hb结合的氧不易释放;CO抑制红细胞内糖酵解,使2,3-DPG生成减少,也可导致氧离曲线左移,氧不易释放,进一步加重缺氧。(3)亚硝酸盐中毒性缺氧:亚硝酸盐吸收入血
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