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1、1.试比较载体转运与通道转运物质功能的异同 载体与通道转运物质相同之处:顺化学梯度;被动转运;不耗能;有特异性。不同之处:载体转运有饱和性,而通道转运无饱和性,并且通道转运受通道闸门(通透性)的影响。2.何谓机体内环境?内环境稳态有何生理意义?细胞外液是细胞浸浴和生存的液体环境,亦称为内环境。其生理意义:一是参与机体代谢的各种酶均需适宜的温度、酸碱度和一定离子浓度;二是对维持机体细胞形态和功能也起重要作用。3.血浆渗透压是如何构成的?其相对稳定有何生理意义?血浆渗透压由两部分构成:一部分是晶体渗透压,主要由 NaCl 形成;另一部分是胶体渗透压,主要由白蛋白形成。其生理意义:维持细胞的正常形态
2、和功能;维持血浆和组织间的水平衡。4.何谓红细胞悬浮稳定性?其大小标志什么?正常男女的血沉值是多少?红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性,称为悬浮稳定性。其大小用血沉来测定,血沉值越小说明悬浮稳定性越大,血沉值越大说明悬浮稳定性越小。魏氏法测得正常男性血沉值为 015mm/1h;女性为 020mm/1h.5.简述单核-巨噬细胞的功能。其功能:吞噬和消灭病毒、疟原虫、真菌、结核分支杆菌等致病菌;参与激活淋巴细胞的特异免疫功能,识别、杀伤肿瘤细胞;识别、清除衰老的血细胞;参与体内铁和胆色素代谢。6.血小板有哪些生理功能?其功能:参与生理性止血;促进血液凝固;对血管壁的营养支持功能。7.简述血液凝固的基
3、本过程。其基本过程:凝血酶原激活物形成;因子转变为凝血酶;因子转变为纤维蛋白。8.内源性凝血系统和外源性凝血系统有什么区别?内源性凝血系统与外源性凝血系统主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。内源性凝血系统的形成是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血液之中。当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜,凝血酶原激活物生成过程如下。9.简述心室肌细胞动作电位的产生机制。心室肌细胞动作电位的去极和复极过程分为 5 个时期:0 期:去极过程,其形成机制是由于 Na快速内流所致。复极 1 期:由 K为主要成分的一过性外向离子流所致。复极 2 期:由 Ca2负载的内向离子流和 K携带的外向离子流所致。复
4、极 3 期:K外向离子流进一步增强所致。4 期:又称静息期,此期膜的离子主动转运作用增强,排出 Na和 Ca2,摄回 K,使膜内外离子分布恢复到静息时的状态。10.心肌细胞有哪些生理特性?心肌细胞的生理特性包括自律性、传导性、兴奋性和收缩性。其中自律性、传导性和兴奋性属心肌细胞的电生理特性。收缩性则属机械特性。11.简述房-室延搁及其生理意义。房室交界处兴奋传导速度较慢,使兴奋通过房室交界时,延搁的时间较长,称为房-室延搁。其生理意义是心房和心室不会同时兴奋,从而保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。12.心肌兴奋性周期变化包括哪几个时期?心肌兴奋性周期变化包括:有效不应期;相对不
5、应期和超常期。其中,有效不应期包括绝对不应期和局部反应期。13.何谓心脏正常起搏点和潜在起搏点?由于窦房结自律性最高,它产生的节律性冲动按一定顺序传播,引起其他部位的自律组织和心房肌、心室肌细胞兴奋,产生与窦房结一致的节律性活动,因此,窦房结是心脏正常起搏点。其他自律组织的自律性较低,通常处于窦房结的控制之下,其本身的自律性并不表现出来,只起传导兴奋的作用,故称为潜在起搏点。14.简述动脉血压的正常值。健康成人安静时动脉血压的正常值:收缩压为 12.018.6 kPa(90140 mmHg);舒张压为 8.012.0 kPa(6090 mmHg);脉搏压为 4.05.3 kPa(3040 mm
6、Hg);平均动脉压为 9.313.7 kPa(70102mmHg)。15.微循环有哪几条流通路及各通路的作用如何?微循环的通路有:直捷通路,其作用是使一部分血液迅速通过微循环经静脉回流心脏。迂回通路,是进行物质交换的场所。动-静脉短路,对体温调节有一定作用。16.组织液生成的有效滤过压与哪些因素有关?组织液生成的有效滤过压是指滤过力量与回流力量之差。它与毛细血管血压;组织液胶体渗透压;血浆胶体渗透压和组织液静水压有关。17.何谓中心静脉压?正常值是多少?它的高低取决于哪些因素?中心静脉压是指胸腔大静脉或右心房内的压力。正常值为 0.391.18 kPa(412 cmH2O)。其高低取决于心脏射
7、血能力;静脉回流速度。18.影响静脉回流的因素有哪些?影响静脉回流的因素有循环系统平均充盈压;心肌收缩力量;体位改变;骨骼肌的挤压作用;呼吸运动。19.心肌收缩有哪些特点?同步收缩(全或无式收缩);不发生强直收缩;对细胞外液 Ca2的依赖性。20.一个心动周期有几个心音?第一心音和第二心音是怎样产生的?一个心动周期中有第一心音、第二心音、第三心音和第四心音。第一心音发生于心缩初期,标志心室收缩开始,是由于心室肌收缩,房室瓣突然关闭及随后射血入动脉等引起的振动而形成。第二心音发生于心舒期开始,由于动脉瓣迅速关闭,血流冲击大动脉根部及心室内壁振动而形成。21.以左心为例,试述心脏泵血的全过程。心脏
8、泵血包括射血和充盈过程。一个心动周期可分为以下几个时期。(1)心房收缩期:心房收缩之前,处于全心舒张期,血液由心房流入心室,使心室充盈。心房收缩,使心室得到进一步充盈,充盈血量增多。(2)心室收缩期:分为等容收缩期:此期特点是心室肌强烈收缩使室内压急剧升高,当室内压超过房内压时,房室瓣关闭。当室内压超过主动脉压时,半月瓣开放。在等容收缩期两瓣膜均处关闭状态,心室容积不变。快速射血期:等容收缩期后,心室肌继续收缩,室内压进一步升高,超过主动脉内压,半月瓣打开,血液快速射入主动脉。此期特点是心室容积迅速减小,此期末室内压升至最高,射血速度很快,主动脉内压也随之升高。减慢射血期:在快速射血期后,由于
9、大量血液从心室射入主动脉,心室内血液减少,心室肌收缩减弱,心室容积的缩小相应变得缓慢,射血速度逐渐减慢,射血量减少。在其后段,心室内压已低于主动脉压,但由于受到心室肌收缩的挤压作用,血液仍具有较大的动能和惯性,使心室内血液还在继续射入主动脉。(3)心室舒张期:分为等容舒张期:心室开始舒张,室内压急剧下降,当其低于主动脉压时,半月瓣关闭。随着心室的进一步舒张,室内压进一步下降,当其低于房内压时,房室瓣开放。此期特点是心室容积不变,室内压急剧下降。快速充盈期:心室继续舒张,室内压继续下降,一旦室内压低于房内压时,血液由心房迅速进入心室,即靠心室舒张的抽吸作用使心室充盈。减慢充盈期:心室快速充盈后,
10、随着心房内血液不断流入心室,使房室和大静脉之间的压力梯度逐渐减少,血液继续以较慢的速度充盈心室,心室容积进一步增大。心房收缩期:心房收缩,心室充盈量进一步增多。心脏泵血过程概括如下:心室开始收缩室内压升高大于房内压房室瓣关闭心室继续收缩,室内压继续升高超过主(肺)动脉压主(肺)动脉瓣开放血液由心室流向动脉,室内容积减小。心室开始舒张室内压降低小于主(肺)动脉压主(肺)动脉瓣关闭心室继续舒张,室内压继续降低小于房内压房室瓣开放血液由心房流入心室,室内容积增大。随后心房收缩心室充盈量进一步增多。22.心肌兴奋后其兴奋性周期变化、特点及生理意义如何?心肌细胞在一次兴奋过程中,膜电位将发生一系列有规律
11、的变化。其变化可分为以下几个期:有效不应期:由动作电位 0 期开始到复极 3 期膜电位达60 mV.这段时间里,无论再给它一个多强的刺激,都不能引起再次兴奋。在有效不应期的前一时期,即从动作电位 0 期开始到膜电位复极到55 mV,无论多强的刺激也不能引起膜的任何去极化,此期称为绝对不应期。绝对不应期之后,在膜电位由55 mV恢复到60 mV 这段时间里,足够强的刺激可引起很小局部去极化反应,但仍不能全面去极化产生动作电位,此期称为局部反应期。绝对不应期细胞兴奋性为零。局部反应期时细胞兴奋性较绝对不应期稍有提高。相对不应期:在有效不应期之后,膜电位由60 mV 复极到80 mV 这段时间内,若
12、给予心肌细胞一个高于阈值的刺激,可以引起动作电位,此期兴奋性有所 恢复,但低于正常。超常期:相对不应期之后膜电位由80 mV 恢复到90 mV 这段时间里,一个低于阈值刺激就可引起心肌细胞产生动作电位。可见,这一时期内心肌的兴奋性超过正常,故称为超常期。肌兴奋时,兴奋性变化的主要特点是:有效不应期长,相当于整个收缩期和舒张早期。其生理意义是心肌不会像骨骼肌那样产生强直收缩,从而保持心脏收缩和舒张交替的节律性活动。23.试述影响心输出量的因素及机制。心输出量取决于每搏输出量和心率,所以能影响两者的因素均可影响心输出量。(1)每搏输出量:影响每搏输出量的因素主要有心肌初长(前负荷)、动脉血压(后负
13、荷)及心肌收缩能力。心肌初长-异长自身调节:正常引起心肌初长改变主要是静脉回心血量。在一定范围内,静脉回心血量增加,心舒末期充盈量增加,则每搏输出量增多;反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度的影响。动脉血压-后负荷影响:当动脉血压升高即后负荷加大时,心室射血阻力增加,射血期可由等容收缩期延长而缩短,射血速度减慢,搏出量减少。由于心室内剩余血量增加,静脉回流若不变,心肌初长由心舒末期充盈量增加而加长,进而使心肌收缩力增强。心肌收缩能力-等长自身调节:与心肌初长改变无关,仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收
14、缩力,搏出量增加;而乙酰胆碱、缺 O2、酸中毒等使心肌收缩力减弱,搏出量减少。(2)心率:心率在 40180 次/min 范围内,若搏出量不变,则心输出量随心率加快而增多。心率超过 180 次/min 时,由于心舒期过短,心室充盈量不足,搏出量减少,使心输出量减少。心率在 40 次/min 以下时,由于心室充盈近于极限,延长心舒期也不能提高充盈量,也使心输出量减少。24.试述影响动脉血压的因素。每搏输出量:每搏输出量增多时,射入动脉的血量增多,收缩压升高。由于收缩压升高,使血流加速,使舒张期末大动脉内存留血量增加不多,故舒张压升高不明显而脉压加大。心率:在一定范围内心率加快则心输出量增加,动脉
15、血压升高。由于心率加快心舒期缩短,心舒末期主动脉内存留血液增多,故舒张压升高明显,脉压减小。外周阻力:若心输出量不变而外阻力增大时,主要以舒张压升高为主。因在心舒期血液流向外周速度主要决定于外周阻力,外周阻力增大,动脉血向外周流速减慢,心舒期动脉内存留血液增多,故舒张压升高,脉压减小。外周阻力主要与小动脉口径和血液粘度有关。大动脉管壁的弹性:大动脉管壁的可扩张性和弹性具有缓冲动脉血压的作用,可使脉压减小。当大动脉弹性减弱时,其可扩张性减小,对血压的缓冲作用减弱,使收缩压升高,脉压加大。循环血量与血管容积的关系:正常情况下循环血量与血管容积是相适应的,由于失血使循环血量减少时,可致血压下降;如果
16、循环血量不变,血管容积增大时,血压亦下降。25.试述组织液的生成及其影响因素。组织液生成的动力是有效滤过压。有效滤过压(毛细血管血压组织液胶体渗透压)(血浆胶体渗透压组织液静水压),其中,毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促进滤过,生成组织液的力量;血浆胶体渗透压和组织液静水压是阻止滤过,促进组织液回流的力量。在毛细血管动脉端有效滤过压为 1.33 kPa(10 mmHg),生成组织液。毛细血管静脉端有效滤过压约为1.00 kPa(7.5 mmHg),故组织液回流入毛细血管。此外,有部分组织液可流入毛细淋巴管形成淋巴液。影响因素有:毛细血管血压:微动脉扩张时,毛细血管前阻力减小,毛细血管血压升高
17、,组织液生成增多。血浆胶体渗透压:在血浆蛋白合成减少或丧失过多的情况下,血浆胶体渗透压降低,有效滤过压增大,组织液生成增多,回流减少导致水肿。毛细血管壁通透性:如果其通透性增加,部分血浆蛋白进入组织液中,使血浆胶体渗透压降低而组织液胶体渗透压升高,故组织液生成增多。淋巴回流:淋巴回流受阻,在受阻部位远端的组织间隙中组织液积聚可致水肿。26.试述颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射的全过程及生理意义。当动脉血压在 8.024.0 kPa(60180 mmHg)范围内波动时,可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射维持动脉血压相对恒定。当动脉血压升高时,颈动脉和主动脉壁被进一步扩张,压力感受器兴奋增强,经窦神经(吞咽神经)及主动脉神经(迷走神经)传入延髓心血管中枢冲动增多,从而使心交感中枢和缩血管中枢紧张性降低,心迷走中枢紧张性升高,于是心交感神经传出的冲动减少,心迷走神经传出的冲动增多,结果心率减慢,心肌收缩力减弱,心输出量减少;另一方面,交感缩血管神经的传出冲动减少,使血管舒张,外周阻力降低。由于心输出量减少和外周阻力降低,导致动脉血压降低。因颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射使血压降低,故称为减压反射(降压反射)。当动脉血压降低时,压力感受器所受刺激减弱,通过减压反射减弱,使血压回升。减压反射的生理意义是维持动脉血压的相对恒定。
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