《高血压与肾病》PPT课件.ppt
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1、10/26/20221高血压与肾病高血压与肾病肾性高血压?肾性高血压?高血压肾病?高血压肾病?肾性高血压肾性高血压(renal hypertensionrenal hypertension )主要是由主要是由主要是由主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高,在于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高,在于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高,在于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高,在症状性高血压中称为肾性高血压症状性高血压中称为肾性高血压症状性高血压中称为肾性高血压症状性高血压中称为肾性高血压。高血压肾病高血压肾病(hypertensive renal diseasehy
2、pertensive renal disease )原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉硬化)和恶性小动脉肾硬化,并伴有相应临床表小动脉硬化)和恶性小动脉肾硬化,并伴有相应临床表小动脉硬化)和恶性小动脉肾硬化,并伴有相应临床表小动脉硬化)和恶性小动脉肾硬化,并伴有相应临床表现的疾病。现的疾病。现的疾病。现的疾病。体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征体循环动脉
3、压增高为主要表现的临床综合征 可分为原发性及继发性可分为原发性及继发性可分为原发性及继发性可分为原发性及继发性5 5 5 5病因不明,为原发性高血压病因不明,为原发性高血压病因不明,为原发性高血压病因不明,为原发性高血压(primary(primary(primary(primary hypertension)hypertension)hypertension)hypertension)不足不足不足不足5 5 5 5,血压升高是某些疾病的一种临床表现,血压升高是某些疾病的一种临床表现,血压升高是某些疾病的一种临床表现,血压升高是某些疾病的一种临床表现 称为继发性高血压称为继发性高血压称为继发性
4、高血压称为继发性高血压(secondary hypertension)(secondary hypertension)(secondary hypertension)(secondary hypertension)高血压概述高血压概述肾性高血压肾性高血压继发性高血压继发性高血压的一种的一种 高血压肾病高血压肾病原发性高血压原发性高血压引起肾损害 肾实质疾病:肾实质疾病:肾实质疾病:肾实质疾病:5 5高血压(成人)高血压(成人)高血压(成人)高血压(成人)2/3 2/3 高血压(儿童)高血压(儿童)高血压(儿童)高血压(儿童)微小病变:微小病变:微小病变:微小病变:13136767 局灶节段肾小
5、球硬化:局灶节段肾小球硬化:局灶节段肾小球硬化:局灶节段肾小球硬化:1/31/3 膜性肾病:膜性肾病:膜性肾病:膜性肾病:13135555 膜增生性肾炎:膜增生性肾炎:膜增生性肾炎:膜增生性肾炎:1/41/41/31/3 IgA IgA肾病:肾病:肾病:肾病:5 5恶性高血压恶性高血压恶性高血压恶性高血压 Brenner BM.The Kidney.6th edition Brenner BM.The Kidney.6th edition发生率发生率肾性高血压肾性高血压容量依赖型高血压容量依赖型高血压容量依赖型高血压容量依赖型高血压 肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减肾实质损害后,肾脏处理水
6、、钠的能力减肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减弱。当水的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现弱。当水的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现弱。当水的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现弱。当水的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钠滞留水钠滞留水钠滞留水钠滞留。水钠潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压。同时水水钠潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压。同时水水钠潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压。同时水水钠潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性钠潴留可使血管平滑
7、肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性下降,血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强,这些亦可使血压升下降,血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强,这些亦可使血压升下降,血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强,这些亦可使血压升下降,血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强,这些亦可使血压升高。高。高。高。肾素依赖型高血压肾素依赖型高血压肾素依赖型高血压肾素依赖型高血压 发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低
8、和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放大量大量大量大量肾素肾素肾素肾素,引起,引起,引起,引起血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素I I活性增高,全身小动脉管壁收缩而产活性增高,全身小动脉管壁收缩而产活性增高,全身小动脉管壁收缩而产活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素生高血压。肾素及血管紧张素生高血压。肾素及血管紧张素生高血压。肾素及血管紧张素I I又能促使醛固酮分泌增多,导致水又能促
9、使醛固酮分泌增多,导致水又能促使醛固酮分泌增多,导致水又能促使醛固酮分泌增多,导致水钠潴留,使血容量进一步增加,从而加重高血压。由于肾实质损钠潴留,使血容量进一步增加,从而加重高血压。由于肾实质损钠潴留,使血容量进一步增加,从而加重高血压。由于肾实质损钠潴留,使血容量进一步增加,从而加重高血压。由于肾实质损害后害后害后害后激肽释放酶及前列腺素激肽释放酶及前列腺素激肽释放酶及前列腺素激肽释放酶及前列腺素的释放减少,这些舒张血管物质的减的释放减少,这些舒张血管物质的减的释放减少,这些舒张血管物质的减的释放减少,这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。少也是高血压形成的重要因素。少也是高血压
10、形成的重要因素。少也是高血压形成的重要因素。肾性高血压肾性高血压分类、机制分类、机制1 1体征体征体征体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下,听到一连续的血管约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下,听到一连续的血管约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下,听到一连续的血管约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下,听到一连续的血管收缩期杂音,或伴轻度震颤。收缩期杂音,或伴轻度震颤。收缩期杂音,或伴轻度震颤。收缩期杂音,或伴轻度震颤。2.2.症状症状症状症状3030岁前或岁前或岁前或岁前或5050岁后,长期高血压突然加剧或高血压突然出现,岁后,长期高血压突然加剧或高血压突然出现,岁后,长期高血压突然加剧或
11、高血压突然出现,岁后,长期高血压突然加剧或高血压突然出现,病程短、进展快,舒张期血压增高尤为明显,伴腰背或肋腹部疼痛,病程短、进展快,舒张期血压增高尤为明显,伴腰背或肋腹部疼痛,病程短、进展快,舒张期血压增高尤为明显,伴腰背或肋腹部疼痛,病程短、进展快,舒张期血压增高尤为明显,伴腰背或肋腹部疼痛,药物治疗无效。药物治疗无效。药物治疗无效。药物治疗无效。3.3.特殊检查特殊检查特殊检查特殊检查下述情况可单独或合并出现:下述情况可单独或合并出现:下述情况可单独或合并出现:下述情况可单独或合并出现:a a肾血管造影显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血肾血管造影显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管
12、腔扩张或无血肾血管造影显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血肾血管造影显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分;管部分;管部分;管部分;b b静脉肾盂造影,显示患肾较健肾小、形态不规则,早期显影静脉肾盂造影,显示患肾较健肾小、形态不规则,早期显影静脉肾盂造影,显示患肾较健肾小、形态不规则,早期显影静脉肾盂造影,显示患肾较健肾小、形态不规则,早期显影慢而淡、后期显影较浓;慢而淡、后期显影较浓;慢而淡、后期显影较浓;慢而淡、后期显影较浓;c c经皮穿刺用导管插入下腔静脉,分别采取两侧肾静脉血作肾素测经皮穿刺用导管插入下腔静脉,分别采取两侧肾静脉血作肾素测经皮穿刺用导管插入下腔静脉,
13、分别采取两侧肾静脉血作肾素测经皮穿刺用导管插入下腔静脉,分别采取两侧肾静脉血作肾素测定,患肾静脉血的肾素较高;定,患肾静脉血的肾素较高;定,患肾静脉血的肾素较高;定,患肾静脉血的肾素较高;d d分肾功能测定,患肾尿量少,尿钠低,肌酐或菊粉清率降低;分肾功能测定,患肾尿量少,尿钠低,肌酐或菊粉清率降低;分肾功能测定,患肾尿量少,尿钠低,肌酐或菊粉清率降低;分肾功能测定,患肾尿量少,尿钠低,肌酐或菊粉清率降低;e e超声波显示患肾较小。超声波显示患肾较小。超声波显示患肾较小。超声波显示患肾较小。f f肾图肾图肾图肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟,排泄段延长呈现患侧曲线的血管段较低且延迟,排泄段延
14、长呈现患侧曲线的血管段较低且延迟,排泄段延长呈现患侧曲线的血管段较低且延迟,排泄段延长 肾性高血压肾性高血压肾图:肾图:肾图:肾图:静脉注射适量邻静脉注射适量邻131131碘马尿酸纳,利用它能迅速通过肾脏分碘马尿酸纳,利用它能迅速通过肾脏分泌和排泄的原理,分别测定它在肾脏中通过肾动脉、肾小管和尿道泌和排泄的原理,分别测定它在肾脏中通过肾动脉、肾小管和尿道所需的时间及放射性强度,描记成曲线即为肾图。所需的时间及放射性强度,描记成曲线即为肾图。用于用于肾功能测定肾功能测定。观察慢性肾炎、慢性肾盂肾炎和肾结核治疗前后功。观察慢性肾炎、慢性肾盂肾炎和肾结核治疗前后功能改变,可用于监测疗效。能改变,可用
15、于监测疗效。诊断尿路梗阻诊断尿路梗阻。选择肾切除对象选择肾切除对象 如肾结核者有一侧无功能肾图,可作为手术切如肾结核者有一侧无功能肾图,可作为手术切除的指征。除的指征。监护移植肾监护移植肾,以及肾性高血压局部缺血的检查。,以及肾性高血压局部缺血的检查。1 1高血压肾损害的发生率与高血压的高血压肾损害的发生率与高血压的高血压肾损害的发生率与高血压的高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间严重程度和持续的时间严重程度和持续的时间严重程度和持续的时间呈正相关。呈正相关。呈正相关。呈正相关。2 2男性较女性更易发生肾损害。男性较女性更易发生肾损害。男性较女性更易发生肾损害。男性较女性更易发生
16、肾损害。3 3最早的症状可能为最早的症状可能为最早的症状可能为最早的症状可能为夜尿增多夜尿增多夜尿增多夜尿增多,反映了肾小管已经发生了缺血性病,反映了肾小管已经发生了缺血性病,反映了肾小管已经发生了缺血性病,反映了肾小管已经发生了缺血性病变,尿的浓缩功能开始减退。然后出现变,尿的浓缩功能开始减退。然后出现变,尿的浓缩功能开始减退。然后出现变,尿的浓缩功能开始减退。然后出现蛋白尿蛋白尿蛋白尿蛋白尿,表明肾小球已发生,表明肾小球已发生,表明肾小球已发生,表明肾小球已发生了病变。蛋白尿的程度一般为轻到中度(或),了病变。蛋白尿的程度一般为轻到中度(或),了病变。蛋白尿的程度一般为轻到中度(或),了病
17、变。蛋白尿的程度一般为轻到中度(或),24 24 小时尿蛋小时尿蛋小时尿蛋小时尿蛋白定量一般不超过白定量一般不超过白定量一般不超过白定量一般不超过 2 2克,但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显微克,但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显微克,但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显微克,但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显微镜检查红细胞和管型很少,个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短镜检查红细胞和管型很少,个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短镜检查红细胞和管型很少,个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短镜检查红细胞和管型很少,个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短暂性肉眼血尿。暂性肉眼血尿。暂性肉眼血尿。暂性肉眼血尿
18、。4 4 有研究证实在原发性高血压患者中有有研究证实在原发性高血压患者中有有研究证实在原发性高血压患者中有有研究证实在原发性高血压患者中有万分之一万分之一万分之一万分之一会发展为肾功能衰会发展为肾功能衰会发展为肾功能衰会发展为肾功能衰竭,未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。竭,未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。竭,未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。竭,未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。高血压肾病高血压肾病 1 1 1 1高血压可促进高血压可促进高血压可促进高血压可促进小动脉小动脉小动脉小动脉硬化和发展,肾内小动脉硬化可使肾内血管床硬
19、化和发展,肾内小动脉硬化可使肾内血管床硬化和发展,肾内小动脉硬化可使肾内血管床硬化和发展,肾内小动脉硬化可使肾内血管床减少,加重肾小球的缺血改变和肾小球硬化。减少,加重肾小球的缺血改变和肾小球硬化。减少,加重肾小球的缺血改变和肾小球硬化。减少,加重肾小球的缺血改变和肾小球硬化。2 2 2 2 肾小球内压增高是促进肾小球内压增高是促进肾小球内压增高是促进肾小球内压增高是促进肾小球肾小球肾小球肾小球硬化的基本血流动力学因素。硬化的基本血流动力学因素。硬化的基本血流动力学因素。硬化的基本血流动力学因素。3 3 3 3 慢性肾脏疾病时,残存肾单位肾小球入球小动脉阻力下降,因而对慢性肾脏疾病时,残存肾单
20、位肾小球入球小动脉阻力下降,因而对慢性肾脏疾病时,残存肾单位肾小球入球小动脉阻力下降,因而对慢性肾脏疾病时,残存肾单位肾小球入球小动脉阻力下降,因而对系统性高血压的自身调节反应差,使得异常增高的系统血压直接导系统性高血压的自身调节反应差,使得异常增高的系统血压直接导系统性高血压的自身调节反应差,使得异常增高的系统血压直接导系统性高血压的自身调节反应差,使得异常增高的系统血压直接导致致致致肾小球内压肾小球内压肾小球内压肾小球内压增高;增高;增高;增高;4 4 4 4某些血管活性物质某些血管活性物质某些血管活性物质某些血管活性物质(如血管紧张素如血管紧张素如血管紧张素如血管紧张素)、某些药物(如二
21、氢吡啶类钙通、某些药物(如二氢吡啶类钙通、某些药物(如二氢吡啶类钙通、某些药物(如二氢吡啶类钙通道阻滞剂)也可收缩道阻滞剂)也可收缩道阻滞剂)也可收缩道阻滞剂)也可收缩出球小动脉出球小动脉出球小动脉出球小动脉或扩张或扩张或扩张或扩张入球小动脉入球小动脉入球小动脉入球小动脉而增高肾小球内而增高肾小球内而增高肾小球内而增高肾小球内压。压。压。压。5 5 5 5升高的肾小球内压导致肾小球高灌注、高滤过持续存在,通过直接升高的肾小球内压导致肾小球高灌注、高滤过持续存在,通过直接升高的肾小球内压导致肾小球高灌注、高滤过持续存在,通过直接升高的肾小球内压导致肾小球高灌注、高滤过持续存在,通过直接的血液动力
22、学因素以及的血液动力学因素以及的血液动力学因素以及的血液动力学因素以及/细胞因子的作用和加重原尿中蛋白的滤过,细胞因子的作用和加重原尿中蛋白的滤过,细胞因子的作用和加重原尿中蛋白的滤过,细胞因子的作用和加重原尿中蛋白的滤过,加强尿蛋白对加强尿蛋白对加强尿蛋白对加强尿蛋白对肾小管细胞肾小管细胞肾小管细胞肾小管细胞的毒性作用等,促进肾小球硬化过程。的毒性作用等,促进肾小球硬化过程。的毒性作用等,促进肾小球硬化过程。的毒性作用等,促进肾小球硬化过程。6 6 6 6慢性肾小球疾病中常与高血压相伴的慢性肾小球疾病中常与高血压相伴的慢性肾小球疾病中常与高血压相伴的慢性肾小球疾病中常与高血压相伴的高脂血症、
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