甲状旁腺亢进功能亢进护理说课材料.ppt
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1、甲状旁腺亢进功能亢进护理体格检查T 36.2 R 18次分 P 82次分 BP120 90mmHg 患者神志清,精神可,生命体征平稳,心肺无明显异常。对答切题,体查合作。全身皮肤及巩膜无黄染,各浅表淋巴结未扪及肿大,头颅五官无畸形,双侧瞳孔等圆等大,直径约3mm,对光反应存在。颈无抵抗,甲状腺无肿大,无胸骨叩痛,双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿性啰音。心率80次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软,无压痛,无反跳痛,肝脾肋下未触及,墨菲氏征阴性,无肾区叩痛,移动性浊音阴性,肠鸣音4次/分。双下肢无水肿,四肢肌力、肌张力正常。生理反射存在,病理反射未引出。全身骨骼、关节处均可及压痛,胸廊
2、无畸形,脊柱轻度侧弯,畸形。左前臂可见动静脉造瘘处,愈合良好,可及血管杂音,四肢关节活动自如,肌力,肌张力正常。继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾脏病(CKD)的常见并发症,SHPT在CKD早期即已 开始,并随着肾功能的恶化进行性加重。低钙、高磷 和活性维生素D3合成障碍不仅是SHPT的主要表 现,也参与SHPT的发生与发展。SHPT患者甲状 旁腺(PTH)等毒素对机体的影响,可能与尿毒症 患者骨骼系统、心血管系统、血液系统、皮肤病变、神 经肌肉系统并发症有关。甲状旁腺生理分泌甲状旁腺素(PTH),调节体内钙的代谢并维持钙和磷的平衡,它促进破骨细胞的作用,使骨钙溶解释放入血,致血钙和血
3、磷浓度升高。PTH同时能抑制肾小管对磷的回收,使尿磷增加、血磷降低。甲状旁腺损伤可引起低钙性抽搐。PTH不受垂体控制,而与血钙离子浓度之间存在反馈关系,血钙过低可刺激PTH释放,反之,血钙过高则抑制PTH释放。甲状旁腺紧密附着在左右两叶甲状腺背面的内侧。上下两对,共四个。外观呈黄、红或棕红色,腺体扁平、卵圆形,质软。平均质量3540mg。病因一)各种原因所致的骨软化症 1.维生素D缺乏症 由于肠钙吸收减少而使血钙降低,刺激甲状旁腺增生而分泌过多激素。2.胃、肠道及肝胆、胰脏疾病,引起脂溶性维生素D的吸收不良,其结果和维生素D摄入不足一样,引起血钙过低。3.慢性肾脏病、肾功能不全、肾小单位丧失,
4、肾小球滤过率降低后,血磷增高,血钙离子降低,从而刺激甲状旁腺激素分泌,磷在肾小管再吸收减少,以降低血磷。但在肾功能不全早期,血清免疫活性甲状旁腺激素早已有升高,如滤过率降至40ml/分钟时,血清激素浓度的升高更明显,如果肾功能不全加重时,血磷持续明显增高,甲状旁腺激素也相应更高。此外在肾功能不全时尚有维生素D活化的代谢障碍,1,25-(OH)2D3形成减少,影响肠钙吸收而加重血钙过低倾向。4.长期磷盐缺乏和低磷血症 大多是肾小管性酸中毒病变,如Fanconi综合征,与遗传有关的低磷血症或长期服用氢氧化铝。由于维生素D活化代谢障碍和血磷过低均可造成骨软化症和血钙过低从而刺激甲状旁腺。(二)假性甲
5、状旁腺功能减退症 由于甲状旁腺素的效应器官细胞缺乏反应,血钙过低,血磷过高,刺激甲状旁腺。(三)降钙素过多 如在甲状腺髓样癌,降钙素过多,也可刺激甲状旁腺。(四)其他 如妊娠、哺乳、皮质醇增多症等。发病机制 正常生理情况下甲状旁腺细胞很少分裂,处于静息状态。CKD时因为低血钙症、高磷血症、活性维生素D缺乏及其受体减少、钙敏感受体表示下调、甲状旁腺激素作用抵抗等因素刺激,甲状旁腺细胞功能亢进并出现明显的增生,导致PTH过度合成和分泌,进而引起骨骼病变,软组织和血管钙化等。临床表现一、骨骼系统 1临床表现:SHPT患者骨骼系统早期无明显 症状,晚期可有:肌无力、酸痛。自发性肌腱断 裂。骨折、骨痛,
6、并发纤维骨炎或软骨病时可能有 骨病,但痛无定处,突然的胸痛可能为肋骨骨折,多 见于骨质减少症和软骨病患者。骨骼变形:可发 生于有肾性佝偻病的儿童及严重骨性软骨病的成 人,长骨变弯,多个椎体的骨折可致身材变矮,脊柱 侧弯,驼背,腰椎骨折。生长发育停滞。有转移 性钙化者可引起钙化性关节周围炎。二、心血管系统 心血管疾病(CVD)是终末期肾脏疾病患者死亡的主要原因。临床上可导致心肌缺血心肌梗死、充血性心力衰竭、高血压,心肌钙化可导致心肌功能损害,心脏传导系统钙化可导致心律失常甚至猝死。心脏瓣膜钙化中主动脉瓣和二尖瓣最多见,主动脉瓣钙化、硬化、增厚引起左心室流出道狭窄。三、血液系统 终末期肾脏疾病患者
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