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1、 急性昏迷的诊断思路滨州市人民医院急诊科滨州市人民医院急诊科 李永强李永强重点提示重点提示 n n1、觉醒的维持与意识障碍解剖学基础n n2、昏迷的诊断思路n n3、Glasgow昏迷量表昏迷量表觉醒状态的维持n n所有的神经活动都是以反射弧的形式完成,意识也是如此。n n反射弧包括感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器等五部分。觉醒状态的维持的反射弧感应器传入神经中枢整合结构传出神经效应器n n感受器:包括一般感受器和特殊感受感受器:包括一般感受器和特殊感受器两种。器两种。n n传入神经:为意识的传入神经:为意识的“开关开关”系统,系统,包括特异性上行性投射系统和非特异包括特异性上行性投射
2、系统和非特异性上行网状激活系统。性上行网状激活系统。n n中枢整合结构:指双侧大脑皮层,是中枢整合结构:指双侧大脑皮层,是意识意识“内容内容”即各种高级神经活动的即各种高级神经活动的所在。所在。n n传出神经:是从大脑皮质传出的纤维传出神经:是从大脑皮质传出的纤维锥体束,包括皮质脑干束和皮质脊髓锥体束,包括皮质脑干束和皮质脊髓束,脑干是束,脑干是“要塞要塞”。n n效应器:肌肉和骨骼效应器:肌肉和骨骼n n影响意识最重要的结构是脑干非特异性上行网状激活系统。损害则不能维持觉醒状态,出现意识障碍。n n其次,广泛弥漫的中枢整合结构损害可引起意识水平降低,条件反射难以建立。n n感受器、传出神经和
3、效应器损害并不能导致意识障碍。1.特异性上行投射系统 n n特异性上行投射系统特异性上行投射系统 是全身躯体深浅感觉传是全身躯体深浅感觉传导的总称,主要包括内侧丘系(深感觉)、导的总称,主要包括内侧丘系(深感觉)、脊髓丘脑束、外侧丘系(听)、三叉神经丘脊髓丘脑束、外侧丘系(听)、三叉神经丘系、传导视觉和内脏感觉的传导束等。各传系、传导视觉和内脏感觉的传导束等。各传导束在传导走行的途中向网状结构发出侧支导束在传导走行的途中向网状结构发出侧支与其联系,最后终止于丘脑特异性核团,在与其联系,最后终止于丘脑特异性核团,在该处换神经元后组成丘脑放射,投射到大脑该处换神经元后组成丘脑放射,投射到大脑皮质相
4、应的感觉区,产生特定的感觉,并对皮质相应的感觉区,产生特定的感觉,并对大脑皮质有一定的激醒作用。如上行特异投大脑皮质有一定的激醒作用。如上行特异投射系统全部功能丧失,则导致意识障碍。射系统全部功能丧失,则导致意识障碍。2.非特异性上行投射系统n n非特异性上行投射系统非特异性上行投射系统 主要包括脑干上行网主要包括脑干上行网状激活系统和上行网状抑制系统两个部分。状激活系统和上行网状抑制系统两个部分。(1)(1)上行网状激活系上行网状激活系(ARAS)(ARAS):ARASARAS包括包括上行激活性脑干网状结构、上行激活性脑干网状结构、丘脑非特异丘脑非特异性核团、性核团、紧张性激活的驱动结构。紧
5、张性激活的驱动结构。上行激活性脑干网状结构:在脑干背上行激活性脑干网状结构:在脑干背侧脑桥下侧脑桥下1/31/3以下的网状结构病损不发生昏以下的网状结构病损不发生昏迷,若在该水平以上两侧旁中央网状结构病迷,若在该水平以上两侧旁中央网状结构病损则发生昏迷。损则发生昏迷。丘脑非特异核团:n n主要包括丘脑的中央腹侧前核、中线核、内主要包括丘脑的中央腹侧前核、中线核、内髓板核等。丘脑非特异核团的活动可以改变髓板核等。丘脑非特异核团的活动可以改变大脑皮质兴奋状态,使其反应性增强,对大大脑皮质兴奋状态,使其反应性增强,对大脑皮质的兴奋性有极大影响。脑皮质的兴奋性有极大影响。躯体接受外界各种刺激躯体接受外
6、界各种刺激(其中包括视、其中包括视、听感官听感官)所产生的冲动,经脑干上行特异性所产生的冲动,经脑干上行特异性投射系统传至大脑皮质相应区,此种传导在投射系统传至大脑皮质相应区,此种传导在脑干行程中发出侧支到脑干网状结构,再经脑干行程中发出侧支到脑干网状结构,再经脑干上行网状激活系将冲动传至丘脑非特异脑干上行网状激活系将冲动传至丘脑非特异核团,并弥散地作用于大脑皮质,而表现为核团,并弥散地作用于大脑皮质,而表现为清醒状态。清醒状态。紧张性激活的驱动结构:n n在特异性上行投射系统触发下,刺激在特异性上行投射系统触发下,刺激中脑中央灰质和丘脑下部后区,同时中脑中央灰质和丘脑下部后区,同时驱动上行网
7、状激活系,上行网状激活驱动上行网状激活系,上行网状激活系转而刺激中脑中央灰质和丘脑下部系转而刺激中脑中央灰质和丘脑下部后区,如此形成正反馈环路。在反馈后区,如此形成正反馈环路。在反馈环路周期循环的同时,经非特异性上环路周期循环的同时,经非特异性上行投射系对大脑皮质的诱发电位起着行投射系对大脑皮质的诱发电位起着持续的易化作用。此即是维持大脑皮持续的易化作用。此即是维持大脑皮质持续清醒的机理。质持续清醒的机理。n n上行网状激活系统任何一个环节受到上行网状激活系统任何一个环节受到病损均可致不同程度的意识障碍,严病损均可致不同程度的意识障碍,严重者甚至昏迷。重者甚至昏迷。(2)上行网状抑制系(ARI
8、S):n n于生理状态下大脑皮质神经元的兴奋于生理状态下大脑皮质神经元的兴奋在不断易化的同时,也不断受到抑制,在不断易化的同时,也不断受到抑制,使大脑皮质功能活动处于适宜的兴奋使大脑皮质功能活动处于适宜的兴奋状态。由于大脑皮质神经元激活而发状态。由于大脑皮质神经元激活而发生的主动抑制阻止了大脑皮质神经元生的主动抑制阻止了大脑皮质神经元过度兴奋而导致的疲劳。脑干过度兴奋而导致的疲劳。脑干ARISARIS位位于脑桥网状结构的腹侧部,其范围在于脑桥网状结构的腹侧部,其范围在脑桥中部脑桥中部(三叉神经根水平三叉神经根水平)以下及延以下及延髓的低位脑干内。髓的低位脑干内。(二)皮质下觉醒调节系统n n皮
9、质下觉醒调节亦称无意识觉醒,主要包括1.丘脑下部生物钟、2.脑干非特异性上行投射系、3.丘脑下部行为觉醒激活系。1.丘脑下部生物钟n n人的觉醒和睡眠是生理周期。一般人与环境人的觉醒和睡眠是生理周期。一般人与环境的明亮或黑暗的周期是同步的,即白昼清醒的明亮或黑暗的周期是同步的,即白昼清醒夜晚睡眠,也就是光亮与黑暗交替投射到视夜晚睡眠,也就是光亮与黑暗交替投射到视网膜来诱导觉醒与睡眠的周期规律,称此周网膜来诱导觉醒与睡眠的周期规律,称此周期规律为生物钟。视交叉的背侧有丘脑下部期规律为生物钟。视交叉的背侧有丘脑下部内侧交叉上核,双侧视网膜发出的纤维有部内侧交叉上核,双侧视网膜发出的纤维有部分交叉到
10、丘脑下部内侧交叉上核,该部与觉分交叉到丘脑下部内侧交叉上核,该部与觉醒睡眠周期极为密切。此部如遭到破坏,则醒睡眠周期极为密切。此部如遭到破坏,则觉醒睡眠周期消失。觉醒睡眠周期消失。2.脑干非特异性上行投射系n n动物实验证明,在中脑上、下丘之间横切后动物实验证明,在中脑上、下丘之间横切后孤立大脑的动物,脑电呈高电压慢波,与睡孤立大脑的动物,脑电呈高电压慢波,与睡眠时描记的相似。而在延髓尾端以下横切的眠时描记的相似。而在延髓尾端以下横切的孤立脑,脑电可呈觉醒孤立脑,脑电可呈觉醒-睡眠周期交替表现。睡眠周期交替表现。说明脑干内存在着与动物觉醒说明脑干内存在着与动物觉醒-睡眠周期有睡眠周期有关的神经
11、结构。破坏脑干外侧部分传导路,关的神经结构。破坏脑干外侧部分传导路,不会影响动物的意识状态。而破坏内侧部分不会影响动物的意识状态。而破坏内侧部分的脑干网状结构,则表现觉醒的脑干网状结构,则表现觉醒-睡眠周期消睡眠周期消失。这说明脑干网状结构与觉醒失。这说明脑干网状结构与觉醒-睡眠周期睡眠周期密切相关。目前认为,脑干上行网状激活系密切相关。目前认为,脑干上行网状激活系纤维终止于丘脑下部的交叉上核和视前区,纤维终止于丘脑下部的交叉上核和视前区,作用于丘脑下部生物钟,从而规律地调节着作用于丘脑下部生物钟,从而规律地调节着觉醒觉醒-睡眠的生理周期。睡眠的生理周期。3.丘脑下部行为觉醒激活系n n动物实
12、验证明,黑质中多巴胺的功能可能与行为觉醒有关。二、确定昏迷的病变部位 n n根据意识障碍的解剖生理基础:根据意识障碍的解剖生理基础:n n意识内容是大脑皮质的功能,称此为皮质觉醒;意识内容是大脑皮质的功能,称此为皮质觉醒;n n觉醒觉醒-睡眠周期是皮质下睡眠周期是皮质下(包括丘脑及脑干网状结构包括丘脑及脑干网状结构)功能,称皮质下觉醒。功能,称皮质下觉醒。n n皮质觉醒与皮质下觉醒关系极为密切,如大脑皮质由皮质觉醒与皮质下觉醒关系极为密切,如大脑皮质由于广泛而严重的病损可致意识内容丧失但皮质下觉醒于广泛而严重的病损可致意识内容丧失但皮质下觉醒仍存在。反之如皮质下觉醒病损仍存在。反之如皮质下觉醒
13、病损(即觉醒即觉醒-睡眠周期障睡眠周期障碍碍),皮质觉醒,皮质觉醒(意识内容意识内容)就不存在了。就不存在了。n n19721972年年 PlumPlum等提出导致昏迷的病理改变可能有幕上、等提出导致昏迷的病理改变可能有幕上、幕下病变和大脑皮质代谢障碍幕下病变和大脑皮质代谢障碍3 3种情况。种情况。(一)幕上病变(中枢受损)n n一般大脑半球局灶性病变不产生意识障碍或昏迷,一般大脑半球局灶性病变不产生意识障碍或昏迷,n n两侧半球广泛病损而且发展迅速可造成不同程度的意两侧半球广泛病损而且发展迅速可造成不同程度的意识障碍或昏迷。识障碍或昏迷。n n如病损广泛但病情如病损广泛但病情发展缓慢发展缓慢
14、的的AlzheimerAlzheimer病,两半球病,两半球对称性萎缩,临床表现除有精神症状外并无意识障碍。对称性萎缩,临床表现除有精神症状外并无意识障碍。n n又如一侧大脑半球切除也不发生意识障碍,又如一侧大脑半球切除也不发生意识障碍,n n但急性的一侧大脑半球特别是优势半球的严重病变,但急性的一侧大脑半球特别是优势半球的严重病变,如脑出血等可引起不同程度的意识障碍。如脑出血等可引起不同程度的意识障碍。n n大脑半球占位性病变导致天幕疝,压迫或阻断了上行大脑半球占位性病变导致天幕疝,压迫或阻断了上行网状激活系统功能则可引起昏迷。网状激活系统功能则可引起昏迷。n n总之,只有两侧大脑半球病损广
15、泛而且发展迅速,或总之,只有两侧大脑半球病损广泛而且发展迅速,或一侧大脑半球占位性病变向下生长至天幕切迹疝移位一侧大脑半球占位性病变向下生长至天幕切迹疝移位挤压非特异性上行投射系统时才能发生意识障碍或昏挤压非特异性上行投射系统时才能发生意识障碍或昏迷。迷。(二)幕下病变(传入神经受损)n n幕下病变损害或破坏了脑干网状结构非特异性上行投射系统,可产生严重的意识障碍-昏迷。(三)大脑皮质弥漫性病损(中枢受损)n n进展缓慢的双侧大脑半球弥漫性病损,其进展缓慢的双侧大脑半球弥漫性病损,其觉醒激活系未受破坏,故不发生昏迷,如觉醒激活系未受破坏,故不发生昏迷,如A1zhemerA1zhemer病。病。
16、n n但双侧大脑半球但双侧大脑半球急性急性而而严重严重的弥漫性病损,的弥漫性病损,使大脑皮质、皮质边缘网状激活系、丘脑使大脑皮质、皮质边缘网状激活系、丘脑非特异性投射系受到破坏,可导致意识内非特异性投射系受到破坏,可导致意识内容丧失、觉醒不能而昏迷。容丧失、觉醒不能而昏迷。n n另外,急性脑部弥漫性病损也可由于毒素、另外,急性脑部弥漫性病损也可由于毒素、酶抑制、代谢障碍、脑水肿、颅压增高等酶抑制、代谢障碍、脑水肿、颅压增高等因素导致上行网状激活系受损而致昏迷。因素导致上行网状激活系受损而致昏迷。三、临床表现及诊断 n n昏迷为意识完全丧失,对外界任何刺激均不能感知,不能对话,不能作指令性动作,
17、强刺激也不能使其恢复意识,可分浅昏迷、中度昏迷和深昏迷。(一)浅昏迷n n或称半昏迷,患者对外界的一般刺激无反应,对强烈痛觉刺激可有退缩式躲避反应。生理反射如咳嗽、吞咽、角膜及瞳孔对光反射存在。生命体征(呼吸、脉搏、血压等)无明显的异常改变。(二)中度昏迷 n n对疼痛、声音、光线等刺激均无反应,对强烈疼痛刺激的防御反射和生理反射(咳嗽、吞咽、角膜、瞳孔对光反射等)均减弱。生命体征出现轻度的异常改变,如血压波动、呼吸及脉搏欠规律等。直肠膀胱功能亦出现某种程度的功能障碍。(三)深昏迷 n n对各种刺激包括强烈疼痛刺激的防御反射和所有的生理反射均消失。生命体征出现明显的异常改变,如血压下降、呼吸不
18、规则,全身肌张力低下松弛,尿、便失禁或出现去脑强直状态。预后不良,为濒死阶段。(四)脑死亡 n n脑死亡亦称过度昏迷,表现为全身肌张力低下,瞳孔散大,眼球固定,自主呼吸停止,完全依靠人工呼吸及药物维持生命 脑死亡最主要的临床表现是:n n过深昏迷:过深昏迷:患者患者对外界环境刺激毫无反应,对外界环境刺激毫无反应,无任何自发性运动。无任何自发性运动。n n自主呼吸停止,必须用呼吸机维持换气。自主呼吸停止,必须用呼吸机维持换气。光反射消失及瞳孔散大固定、角膜反射消光反射消失及瞳孔散大固定、角膜反射消失、玩偶头试验眼球无运动、眼前庭反射消失、玩偶头试验眼球无运动、眼前庭反射消失、咽反射消失等失、咽反
19、射消失等5 5项重要的脑干反射障碍,项重要的脑干反射障碍,持续时间至少持续时间至少12h12h。n n脑电图呈一条直线,对任何刺激无反应,脑电图呈一条直线,对任何刺激无反应,至少维持至少维持30min30min;脑干听觉诱发电位引不出;脑干听觉诱发电位引不出波形。波形。n n腱反射、腹壁反射及颈以下对疼痛刺激反腱反射、腹壁反射及颈以下对疼痛刺激反应可消失,也可存在。应可消失,也可存在。n n须除外药物中毒、低温和内分泌代谢障碍须除外药物中毒、低温和内分泌代谢障碍等。等。四、昏迷的诊断思路n n昏迷是危重征象,首先应对症急救,昏迷是危重征象,首先应对症急救,同时进行详细的全身和神经系统检查,同时
20、进行详细的全身和神经系统检查,以及必要的辅助检查,尽快明确病因以及必要的辅助检查,尽快明确病因和确诊,开始有效治疗。和确诊,开始有效治疗。n n定位:依据病史、体征定位:依据病史、体征(T(T、P P、R R、BpBp及神经系统体征及神经系统体征)是基础,特殊检是基础,特殊检查是辅助。区分颅内、颅外;幕上、查是辅助。区分颅内、颅外;幕上、幕下。幕下。n n定性(结合特殊检查)。定性(结合特殊检查)。首先判断是否为昏迷应排除一下几种情况:n n1.1.嗜睡嗜睡 是意识障碍的早期表现,嗜睡者是意识障碍的早期表现,嗜睡者的意识水平低下,处于睡眠状态,若不给予的意识水平低下,处于睡眠状态,若不给予刺激
21、,如呼唤、谈话等,刺激,如呼唤、谈话等,患者患者即昏昏入睡,即昏昏入睡,唤醒后定向力基本完整,注意力基本集中,唤醒后定向力基本完整,注意力基本集中,记忆稍差,如不继续对答,又进入睡眠。记忆稍差,如不继续对答,又进入睡眠。2.2.昏睡昏睡 患者患者意识水平更低,处于较深睡意识水平更低,处于较深睡眠状态,只有在强烈刺激如较重的疼或言语眠状态,只有在强烈刺激如较重的疼或言语刺激方可唤醒,醒后只作简单模糊的回答,刺激方可唤醒,醒后只作简单模糊的回答,很快入睡。很快入睡。n n3.谵妄状态 谵妄状态的患者,意识水平有明显波动,症状昼轻夜重。通常患者的自我定向保存,而对周围的地点、人物及时间定向有明显障碍
22、。伴有明显的错觉和幻觉,幻觉形象生动逼真,多数为恐怖性。因思维和推理判断有障碍而出现妄想,患者情绪惊恐,易于激惹,行为缺乏目的性。在幻觉与妄想的支配下可产生冲动性行为或自伤及伤人。n n4.朦胧状态 意识内容缩窄。表现为患者意识活动范围缩小,由于意识水平仅有轻度降低,对一定范围的各种刺激能感知和认识,并能做出相应的反应。由于意识野的狭窄,患者只注意目前关心的事物,对外界不能引起普遍关注,对总体的情况不能正确把握。有时也可幻觉和错觉等,发生冲动性行为,但没有像谵妄那样的激烈的精神运动兴奋状态。n n5.5.去大脑皮质状态去大脑皮质状态 患者患者能睁、闭双能睁、闭双眼或凝视、无目的眼球活动,表现貌
23、眼或凝视、无目的眼球活动,表现貌似清醒。意识内容丧失似清醒。意识内容丧失(呼之不应,缺呼之不应,缺乏表情、思维、记忆、语言及情感活乏表情、思维、记忆、语言及情感活动动),但仍保持有觉醒与睡眠的周期规,但仍保持有觉醒与睡眠的周期规律。又因丘脑功能尚好,律。又因丘脑功能尚好,患者患者偶尔出偶尔出现无意识自发性强笑或哭叫及痛、温现无意识自发性强笑或哭叫及痛、温觉刺激的原始反应。咀嚼和吞咽也是觉刺激的原始反应。咀嚼和吞咽也是无意识动作。瞳孔对光反射、角膜反无意识动作。瞳孔对光反射、角膜反射、掌颌反射均较活跃,双侧巴彬斯射、掌颌反射均较活跃,双侧巴彬斯基征基征(Babinski)(Babinski)阳性
24、,吸吮反射及强阳性,吸吮反射及强握反射阳性。握反射阳性。患者患者双上肢呈屈曲状,双上肢呈屈曲状,双下肢强直性伸直,四肢肌张力增高,双下肢强直性伸直,四肢肌张力增高,深反射亢进。深反射亢进。n n6.6.无动性缄默无动性缄默 患者患者主要表现安静卧床,主要表现安静卧床,缄默无语。但给予较强的疼痛刺激时,缄默无语。但给予较强的疼痛刺激时,患者患者肢体出现躲避反应。四肢所以不肢体出现躲避反应。四肢所以不活动是因为意识障碍之故。活动是因为意识障碍之故。患者患者觉醒觉醒与睡眠周期尚正常。觉醒时虽能睁眼与睡眠周期尚正常。觉醒时虽能睁眼和眼球追随活动,但均为无意识和无和眼球追随活动,但均为无意识和无目的而且
25、也无表情。常伴有二便失禁。目的而且也无表情。常伴有二便失禁。n n7.7.闭锁闭锁综合征综合征 临床表现为突然四肢瘫临床表现为突然四肢瘫痪、不能说话,但听力正常,能理解痪、不能说话,但听力正常,能理解他人的语言,可以用睁眼或闭眼来表他人的语言,可以用睁眼或闭眼来表示是或否,所以示是或否,所以患者患者实际上意识清醒,实际上意识清醒,并无真正的昏迷。并无真正的昏迷。n n8.8.休克休克 休克是由于脑、心、肾等重休克是由于脑、心、肾等重要器官得不到足够血液灌注而产生的要器官得不到足够血液灌注而产生的综合征综合征。临床主要表现为循环功能不。临床主要表现为循环功能不全、血压降低,收缩压全、血压降低,收
26、缩压606080mmHg80mmHg,血容量减少,血容量减少20204040。由于心、。由于心、脑血液灌注不足,脑血液灌注不足,患者患者表现烦躁不安、表现烦躁不安、易激动、呼吸急促、心律失常、脉搏易激动、呼吸急促、心律失常、脉搏微弱和意识障碍,四肢潮冷、面色苍微弱和意识障碍,四肢潮冷、面色苍白或紫绀、尿量少等。休克的病因比白或紫绀、尿量少等。休克的病因比较明确,而且生理反射较明确,而且生理反射(如瞳孔对光反如瞳孔对光反射、角膜反射及眶上切迹压痛反应等射、角膜反射及眶上切迹压痛反应等)均存在。均存在。n n9.9.失语失语 失语症是由于脑损害所致的语失语症是由于脑损害所致的语言交流能力障碍,即是
27、后天获得性的言交流能力障碍,即是后天获得性的对各种语言符号对各种语言符号(口语、文字、手语等口语、文字、手语等)的表达及认识能力的受损或丧失。的表达及认识能力的受损或丧失。患患者者在意识清醒、无精神障碍及严重智在意识清醒、无精神障碍及严重智能障碍的情况下,无视觉及听觉缺损,能障碍的情况下,无视觉及听觉缺损,也无口、咽、喉等发音器官肌肉瘫痪也无口、咽、喉等发音器官肌肉瘫痪及共济失调,却不能理解别人及自己及共济失调,却不能理解别人及自己的讲话,不能用语言表达自己的意思,的讲话,不能用语言表达自己的意思,不理解也不能写出发病前会读、会写不理解也不能写出发病前会读、会写的字句等。的字句等。n n10.
28、缄默 缄默表现为沉默不言不语状态,不主动说话,也不用语言回答他人的提问。缄默患者意识存在,有睡眠觉醒周期,有吞咽、咀嚼等反射。多见于精神分裂症、癔症或上行网状激活系功能受抑制的患者。n n11.木僵 木僵属精神分裂症重症型的表现。患者不言不语、不食不饮,对外界刺激缺乏主动运动反应。此外,还可表现有皮肤紫绀、流涎、体温过低、尿潴留等自主神经功能紊乱,但脑干生理反射功能存在。有睡眠觉醒周期等有助于与昏迷鉴别。n n12.12.癔症性昏睡癔症性昏睡 癔症属神经功能性癔症属神经功能性疾病疾病,是神经官能症的一种。此症多,是神经官能症的一种。此症多见于青年女性。见于青年女性。患者患者多在高度情感性、多在
29、高度情感性、易暗示性或自我暗示性的性格基础上,易暗示性或自我暗示性的性格基础上,因某些精神因素而诱发本症。癔症性因某些精神因素而诱发本症。癔症性昏睡双眼睑紧闭,当翻转眼睑时有抵昏睡双眼睑紧闭,当翻转眼睑时有抵抗,眼睑被翻开后可见眼球转动或侧抗,眼睑被翻开后可见眼球转动或侧视,随即眼睑紧闭。(僵卧不语)视,随即眼睑紧闭。(僵卧不语)n n13.13.晕厥晕厥 是一组是一组综合征综合征,常因一时性,常因一时性全脑供血不足导致大脑功能障碍或呈全脑供血不足导致大脑功能障碍或呈抑制状态,从而引起意识丧失。此种抑制状态,从而引起意识丧失。此种意识障碍突然发生,持续时间短暂,意识障碍突然发生,持续时间短暂,
30、很快恢复。很快恢复。简单观察患者后,应系统检查下列项目:n n()生命体征(体温、心率、呼吸()生命体征(体温、心率、呼吸频率、血压)频率、血压)n n)体温:发热提示可能有感染;任)体温:发热提示可能有感染;任何原因引起的高热;可能由酒精中毒、何原因引起的高热;可能由酒精中毒、巴比妥酸盐中毒、黏液性水肿、垂体巴比妥酸盐中毒、黏液性水肿、垂体功能减退和循环衰竭引起。功能减退和循环衰竭引起。n n)心率:过缓提示心脏传导阻滞,)心率:过缓提示心脏传导阻滞,如合并周期性呼吸和高血压,应考虑如合并周期性呼吸和高血压,应考虑到颅内高压的可能;过速到颅内高压的可能;过速(140/min140/min)提
31、示异位阵发性快速型)提示异位阵发性快速型心律失常。心律失常。n n)血压:低血压常见于巴比妥酸盐或酒精中毒、出血、休克。高血压可能是高血压性脑病或其他原因引起的颅内高压的表现。n n)呼吸频率:呼吸减慢提示中毒或黏液性水肿;快速呼吸常见于多种情况n n)呼吸节律:Cheyne-Stokes呼吸提示双侧半球障碍合并脑干受损,可能是小脑幕拴的首发症状,发生于代谢性疾病和充血性心力衰竭;中枢性过度通气(深快呼吸)通常见于中脑和桥脑的脑干受损;长吸式呼吸(呼吸延长伴间停)多发生于桥脑的病变;共济失调即不规则呼吸往往是一种终末状态.提示延髓病变。n n(2)皮肤 观察有无发绀、肿胀n n(3)出血(4)
32、口腔气味(5)中枢神经系统:眼征(瞳孔、眼位、眼底)、疼痛反应、瘫痪体位(下肢外旋位、坠落试验)、脑膜刺激征、脑干功能(玩偶头试验、前庭反射)等。病 因 诊断(定性)n n1.1.代谢性脑病代谢性脑病:n n肝性脑病(急性肝性脑病、慢性肝性脑病);肝性脑病(急性肝性脑病、慢性肝性脑病);n n肾性脑病;肾性脑病;n n肺性脑病肺性脑病n n心脏性脑病;(心脏骤停、急性心饥梗死、严重心律失心脏性脑病;(心脏骤停、急性心饥梗死、严重心律失常);常);n n胰性脑病;胰性脑病;n n胃肠性脑病;胃肠性脑病;n n糖尿病性脑病(糖尿病酸中毒昏迷、非酮性高渗性昏迷、糖尿病性脑病(糖尿病酸中毒昏迷、非酮性
33、高渗性昏迷、低血糖昏迷、);低血糖昏迷、);n n内分泌性脑病(垂体性昏迷、黏液水肿性昏迷、甲状腺内分泌性脑病(垂体性昏迷、黏液水肿性昏迷、甲状腺脑病、肾上腺危象);脑病、肾上腺危象);n n休克脑病;休克脑病;n n中暑昏迷、高山昏迷。中暑昏迷、高山昏迷。2.电解质、酸碱失衡性脑病:n n低钠血症(急性水中毒、抗利尿激低钠血症(急性水中毒、抗利尿激素分泌不当素分泌不当综合征综合征 脑耗盐脑耗盐综征综征 ););n n高钠血症;高钠血症;n n低钾血症;低钾血症;n n高钙血症;高钙血症;n n低镁血症;低镁血症;n n高氯血症性酸中毒;高氯血症性酸中毒;n n低氯症血性碱中毒。低氯症血性碱中
34、毒。3.感染中毒性脑病:n n中毒性菌痢;中毒性菌痢;n n休克性肺炎;休克性肺炎;n n败血症脑病;败血症脑病;n n百日咳脑病;百日咳脑病;n n流行性出血热脑病;流行性出血热脑病;n n脑膜炎、脑膜脑炎(脑膜炎、脑膜脑炎(1.1.细菌性脑膜脑炎:细菌性脑膜脑炎:流行性膜脑炎、肺炎球菌膜脑炎、流感杆菌流行性膜脑炎、肺炎球菌膜脑炎、流感杆菌膜脑炎、葡萄球菌膜脑炎、结核性膜脑炎、膜脑炎、葡萄球菌膜脑炎、结核性膜脑炎、隐球菌膜脑炎;隐球菌膜脑炎;2.2.病毒性脑膜(脑)炎;病毒性脑膜(脑)炎;3.3.钩端螺旋体脑膜脑炎;钩端螺旋体脑膜脑炎;4.4.原发性阿米巴脑膜原发性阿米巴脑膜脑炎);脑炎);
35、3.感染中毒性脑病:n n脑炎(流行性乙型脑炎、森林脑炎、脑炎(流行性乙型脑炎、森林脑炎、散发性病毒性脑炎(单纯疱疹病毒脑散发性病毒性脑炎(单纯疱疹病毒脑炎、带状疱疹病毒脑炎)、急性脱髓炎、带状疱疹病毒脑炎)、急性脱髓鞘脑炎(脑病)(急性播散性脑脊髓鞘脑炎(脑病)(急性播散性脑脊髓炎、急性出血性白质脑炎、急性多发炎、急性出血性白质脑炎、急性多发性硬化)慢病毒脑炎(亚急性硬化性性硬化)慢病毒脑炎(亚急性硬化性全脑炎、全脑炎、CJDCJD又称慢病毒亚急性海绵又称慢病毒亚急性海绵状脑病或皮质状脑病或皮质-纹状体纹状体-脊髓变性、进脊髓变性、进行性多灶性白质脑病);行性多灶性白质脑病);n n寄生虫感
36、染(脑型疟疾、弓形虫脑寄生虫感染(脑型疟疾、弓形虫脑炎、急性脑血吸虫病、脑囊虫病)。炎、急性脑血吸虫病、脑囊虫病)。4.中毒性脑病:n n乙醇中毒(急性乙醇中毒、慢性乙醇中毒);乙醇中毒(急性乙醇中毒、慢性乙醇中毒);n n镇静催眠药物中毒(巴比妥类药物、苯二氮镇静催眠药物中毒(巴比妥类药物、苯二氮 类药类药物);物);n n抗精神病药物中毒;抗精神病药物中毒;n n解痉类药物中毒;解痉类药物中毒;n n农药中毒(有机磷农药中毒、有机氯农药中毒、杀农药中毒(有机磷农药中毒、有机氯农药中毒、杀虫脒中毒、氨基甲酸酯类农药中毒、杀鼠药中毒);虫脒中毒、氨基甲酸酯类农药中毒、杀鼠药中毒);n n有害气
37、体溶剂中毒(一氧化碳中毒、氰化物中毒、有害气体溶剂中毒(一氧化碳中毒、氰化物中毒、急性苯中毒脑病)急性苯中毒脑病)n n金属中毒(铅中毒性脑病、急性汞中毒性脑病);金属中毒(铅中毒性脑病、急性汞中毒性脑病);n n植物毒中毒脑病(霉变甘蔗中毒、毒蕈中毒性脑病植物毒中毒脑病(霉变甘蔗中毒、毒蕈中毒性脑病n n“臭米面臭米面”中毒;)中毒;)n n动物毒中毒(鱼胆中毒、河豚鱼中毒、)动物毒中毒(鱼胆中毒、河豚鱼中毒、)5.颅内肿块性病变:n n颅内血肿(急性颅内血肿、慢性颅颅内血肿(急性颅内血肿、慢性颅内血肿);内血肿);n n脑出血;脑出血;n n脑梗死(半球梗死、脑干梗死);脑梗死(半球梗死、
38、脑干梗死);n n脑肿瘤;脑肿瘤;n n颅内局灶性感染(脑脓肿、硬膜外颅内局灶性感染(脑脓肿、硬膜外脓肿、硬膜下积液、颅内化脓性血栓脓肿、硬膜下积液、颅内化脓性血栓性静脉炎);性静脉炎);n n颅内肉芽肿(血吸虫性肉芽肿、隐颅内肉芽肿(血吸虫性肉芽肿、隐球菌性肉芽肿、脑结核瘤)。球菌性肉芽肿、脑结核瘤)。6.弥漫性脑损伤:n n脑震荡;n n脑挫伤;n n脑弥漫性轴索伤;n n自发性蛛网膜下腔出血;n n高血压脑病。表表1 Glasgow昏迷量表昏迷量表 检查项目检查项目 反应反应 记分记分 睁眼睁眼 自动睁眼自动睁眼 4 4 呼之睁眼呼之睁眼 3 3 疼痛睁眼疼痛睁眼 2 2 从不睁眼从不睁
39、眼 1 1 回答回答 切题切题 5 5 不切题不切题 4 4 答非所问答非所问 3 3 难辨之声难辨之声 2 2 毫无反应毫无反应 1 1 动作动作 遵嘱动作遵嘱动作 6 6 刺激时有定位动作刺激时有定位动作 5 5 针刺时回缩躲避针刺时回缩躲避 4 4 针刺时上肢屈曲针刺时上肢屈曲 3 3 针刺时上肢伸直针刺时上肢伸直 2 2 针刺时毫无反应针刺时毫无反应 1 1Glasgow昏迷量表昏迷量表n nGCS以刺激所引起的反应综合评价意识,方法简单易行,与病情变化的相关性较好,比较实用。应用时将检查眼睛、言语和运动三方面的反应结果分值相加,总分为15分,最低分为3分,分值越低说明意识障碍越重,总
40、分8分常表现为昏迷;总分总分9分,为分,为神志清。神志清。五.急救程序与措施n n昏迷是一种急症情况,必须迅速处理,不能浪费时间。n n询问病史的同时进行体格检查 应将维持患者生命放在首位,诊断次之 n n辅助检查要依据病情,先救命,后检辅助检查要依据病情,先救命,后检查;先做床边检查项目查;先做床边检查项目(生命体征、三生命体征、三大常规、血钾、钠、氯、血糖、心电大常规、血钾、钠、氯、血糖、心电图等图等)、稳定后再做大型检查。、稳定后再做大型检查。“先开先开枪,后瞄准枪,后瞄准”。n n快速评价患者心肺功能快速评价患者心肺功能,检查呼吸道是检查呼吸道是否通畅否通畅,有无低血压、休克和出血。一
41、有无低血压、休克和出血。一旦出现上述异常,必须迅速采取措施旦出现上述异常,必须迅速采取措施进行处置进行处置n n1、保持呼吸道畅通(五种方法),供氧。n n2、维持循环功能(抗休克、强心、抗心律失常,尽快使收缩压稳定在100mmHg左右,保证脑灌注。)。n n3、合理应用促醒药(氟马西尼、纳洛酮等)。治疗原则与方法n n4、迅速进行静脉置管或穿刺,采集血样送实验室检查n n病因治疗:治疗颅内占位、出血;治疗糖尿病并发症、纠正低血糖昏迷、解毒等。n n对症治疗:降颅压(血压正常者可选脱水剂、血压低者选激素、白蛋白、甘油果糖等);止痉;n n脑保护剂:1、短效巴比妥类:硫喷妥钠30mg/kg、硫戊巴比妥钠20mg/kg、戊巴比妥钠1mg/kg等,35d。(注意呼吸)2、苯妥英钠:促进脑循环和脑功能恢复优于巴比妥类。15mg/kg+10%GS500ml ivgtt。n n3、胞二磷胆碱n n4、ATPn n5、脑蛋白水解物谢谢谢谢
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