医学专题—组胚PPL讨论之肝硬化.ppt
《医学专题—组胚PPL讨论之肝硬化.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《医学专题—组胚PPL讨论之肝硬化.ppt(33页珍藏版)》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、组胚组胚PPLPPL讨论讨论(toln)(toln)之肝硬化之肝硬化主讲主讲(zhjing)学生:日文一班学生:日文一班 戈林燕戈林燕第一页,共三十三页。导航(dohng)课外链接课外链接肝硬化病理肝硬化分类临床病程(bngchng)及表现肝硬化诊断并发症肝硬化治疗肝硬化与肝癌之间关系课本链接课本链接:掌握肝的结构及功能肝细胞、肝小叶、肝的再生第二页,共三十三页。肝脏(gnzng)功能:参与脂肪和脂溶性物质的消化和吸收,较一般(ybn)消化腺有更复杂的结构和多种重要的生理功能。结构:一、被膜和小叶间隔一、被膜和小叶间隔 二、二、肝小叶肝小叶:肝细胞肝细胞 肝血窦肝血窦 窦周隙与窦周隙与贮脂细胞
2、贮脂细胞 胆小管胆小管 中央静脉中央静脉 三、门管区:小叶间静脉三、门管区:小叶间静脉 小叶间动脉小叶间动脉 小叶间胆管back第三页,共三十三页。胆小管:是相邻肝细胞间局部质膜凹陷成槽并相互对接、封闭而成的维微细(wix)小管。在病理情况下,如肝细胞发生变性、坏死或胆道堵塞管内压增大时,胆小管正常结构遭破坏,胆汁可溢入窦周隙,从而进入血液,造成黄疸。bakc第四页,共三十三页。肝细胞的数量和体积约占肝实质的70%80%。在肝细胞受损或肝部分切除后,残余肝细胞出现快速活跃的分裂增殖,并呈现明显的规律性。许多学者(xuzh)已证实在肝纤维化形成的过程中肝细胞能合成、型胶原。但是在正常情况下这种能
3、力是如何被抑制的,病理状态下的激活机制是什么,作用有多大,尚待进一步研究。back第五页,共三十三页。肝血窦:1.内皮细胞:内皮细胞是肝窦壁的主要细胞,肝硬化时,血窦壁增厚,通透性下降,肝淋巴的蛋白质含量显著减少。肝纤维化时硬化小结中的内皮细胞可表达、因子相关抗原,提示(tsh)其表型向血管型内皮细胞转化,可能是肝窦毛细血管化的基础。第六页,共三十三页。2.肝巨噬细胞(枯否细胞):枯否细胞是肝脏的巨噬细胞,是体内固定型巨噬细胞中最大的细胞群体。在肝纤维化中,对贮脂细胞的激活是肝纤维化形成的必要条件(byotiojin),而枯否细胞是贮指细胞活化的先决条件,另外在肝纤维化时还发现枯否细胞中有型前
4、胶原mRNA水平的增加。第七页,共三十三页。3.大颗粒淋巴细胞(LGL)或pit细胞:pit细胞是肝脏中具有自然杀伤(shshng)活性的大颗粒淋巴细胞,其表现特征是细胞的显著极性现象和移动活性特征。pit细胞在肝纤维化形成中的作用不甚清楚。正常情况下,LGL黏附在内皮或枯否细胞上。门脉高压时,LGL可游离下来。返回返回(fnhu)第八页,共三十三页。贮脂细胞贮脂细胞有多种名称,如LipocyteItoCell,PerisinusoidalCell,Perisinu-soidalSteuateCell,ParaeinusoidalCell和VitaminA-StoringCell。该细胞位于窦
5、周Disse间隙内,形态不规则,胞体呈卵圆形。目前认为,肝细胞坏死的刺激能激活贮脂细胞并使之增殖。在急性肝损伤时,贮脂细胞增殖后表型发生改变,转为移行细胞(transitionalCells),合成基质蛋白以利组织修复。在慢性肝损伤时,贮脂细胞持续增殖,细胞数量大增,显著的表型变化使之转变成肌纤维母细胞(Myofibroblasts),后者为产生ECM的主要细胞,对肝纤维化的形成(xngchng)起主要作用。第九页,共三十三页。肝硬化的病理(bngl)病理分类的核心是肝脏结缔组织弥漫性增生伴有肝细胞结节状再生。肝脏受致病因素作用受致病因素作用后,广泛的肝细胞变性坏死肝细胞变性坏死,肝内结缔组织
6、再生肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生肝内肝细胞再生,形成再生结节再生结节,正常(zhngchng)肝小叶结构和血管形成遭到破坏肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假假小叶小叶。久之,肝脏变形、缩小、变硬而成肝硬化。肝炎肝纤维化肝硬化肝纤维化是肝硬化病理过程中重要一环第十页,共三十三页。肝硬化患者(hunzh)的肝脏第十一页,共三十三页。门脉性肝硬化(portalcirrhosis)第十二页,共三十三页。正常(zhngchng)肝小叶结构肝硬化镜下结构(jigu)返回返回(fnhu)第十三页,共三十三页。肝硬化分类(fnli)肝硬化按引起(ynq)原因可分为:1、病毒性
7、肝炎引起(ynq)的肝硬化,叫病毒性肝炎后肝硬化;2、酒精性肝硬化;3、寄生虫性肝硬化;4、胆汁性肝硬化;5、药物中毒性肝硬化;6、代谢性肝硬化;7、瘀血性肝硬化(慢性充血性心力衰竭)8、营养不良性肝硬化;9、先天梅毒性肝硬化;10、原因不明的肝硬化;在我国,肝硬化比较常见,大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬和血吸虫性肝硬化。返回返回(fnhu)第十四页,共三十三页。临床(lnchun)病程肝硬化临床上分为代偿期代偿期及失代偿期失代偿期。一、肝功能代偿期大部分患者可无症状或症状较轻,常缺乏特异性。二、肝功能失代偿期有明显的症状出现,主要有两大类:肝功能损害肝功能损害所引起的血浆清蛋白(d
8、nbi)降低、水肿、腹水、黄疽、肝性脑病等;门静脉梗阻及高压门静脉梗阻及高压所产生的侧支循环形成,包括脾肿大、脾功能亢进及腹水等。返回返回(fnhu)第十五页,共三十三页。何为(hwi)门脉高压?门静脉高压即是门静脉压力增高。门静脉是指肝脏人口处的一支(yzh)较大的静脉,由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成,在肝门分成2支进人肝脏。当肝静脉流出道梗阻严重时,肝细胞缺血缺氧,加重了肝细胞的坏死。使肝内阻力增大。在此情况下,门腔静脉只能以增加自己的收缩压力,增定增粗血管来进行代偿。久而久之则形成门静脉高压。第十六页,共三十三页。(1)脾肿大:一般为中度肿大(是正常的23倍),有时为巨脾,并能出现(ch
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 医学 专题 组胚 PPL 讨论 肝硬化
限制150内