郑州大学免疫大题.docx
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1、郑州大学免疫大题第一章免疫学简介三大类免疫性疾病将以抗体为中心的免疫与各 种细胞表面的Fc受可与某些细胞表面的Fc成分:存在于体液中、参的 形成或使已形成的解;DAF可同C2竞争与1 .简述T及B淋巴细胞即超敏反应性疾病,免疫化学发展至以细胞 应答体结合,发挥调理吞噬、受体结合,IgE的CH2和与活化级联反应的 补体!C解离。循环!C可激活C4b结合,从而抑制C3转执行特异性免疫 的原理。缺陷病和自身免疫病。超为中心的细胞生物学阶粘附、ADCC及 超敏反应CH3可与肥大细胞和嗜成分,包括C1C9、补体,产生的C3b 与抗体化酶的形成。调节旁路T细胞和B细胞执行特异性敏反应性疾病:由抗原特段,全
2、面推动了 细胞的免作用。碱性粒细胞的IgEFc受体MBL、B因子、D因子。共价结 合。(借助C3b与途径:H因子可与B因子免疫,首先需要被抗原性物质 活异应答的T及B细胞激发疫应答及免疫耐受的形(4)穿过胎盘:IgG可 结合。b.补体调节蛋白:以可溶表达CR1和CR3的细胞结或Bb竞争结合 C3b,进而化,而不同的抗原性物质如病原的过高的免疫反应过程成及其 机制的研究。穿过胎盘进入胎儿体内。4.简述单克隆抗体技术性或膜 结合形式存在。包合而被肝细胞清除。(5)使C3b被I因子灭活,CR1体 成分具有不同的抗原性。个而导致的疾病。分为速发第三章免疫球蛋 白(5)免疫调节:抗体的基本原理。括备解素
3、、C1抑制物、丨免疫调节 作用:C3可参和DAF可抑制B因子与T或B细胞只表达种TCR型和 迟发型。或前者由抗体1.简述抗体与免疫球蛋对免疫应答具有正、负两 1975年,K?hler和因子、C4结合蛋白、H与捕捉固定抗原,使抗原C3b 结合;H因子、MCPBCR,只能特异性地识别并结合介导,发作快;后者由 细白的区别和联系。方面的调节作用。Milstein首创了 B淋巴细因子、S 蛋白、Sp40/40、易被APC处理与递呈。和CR1可促进I因子裂解种 Ag分子,所以,T及胞介导,发作慢。B细区别:见概念。(2)联3.简 述免疫球蛋白的结胞杂交瘤细胞和单克隆促衰变因子、膜辅助因子补体可 与免疫细
4、胞相互C3b; CR!和DAF可促进胞对抗原的识别具有严格的特免 疫缺陷病;免疫系系:抗体都是免疫球蛋白构、功能区及其功能。抗体 技术。其基本原理等。c.补体受体:包括作用,调节细胞的增殖与Bb从 C3转化酶中解离。P异性,而在T及B细胞的整个群统的先天性遗传缺陷 或而免疫球蛋白不一定都(l)lg的基本结构:1g是:使小鼠免疫脾细胞与 CR1CR5、C3aR、C4aR、分化。参与调节多种免因子可延长C3转化酶 的体中,则能识别各种各样的抗原后天因素所致缺陷,导致是抗体。原因 是:抗体是单体是由两条相同的重小鼠骨髓瘤细胞融合,形CaR等。疫 细胞的功能。半衰期,加强其裂解C3分子。由于T及B细胞
5、识别抗原免 疫功能低下或缺失,易由浆细胞产生,且能与相链和两条相同的轻链借成 杂交瘤细胞,每个杂3.简述补体系统的生物4.试述补体激活的调节机 的作用,起正调节作用。的特异性,决定其执行的免疫应发生严重感染和 肿瘤。应抗原特异性结合发挥链间二硫键连接组成的交瘤是用个B细 胞融合学功能。制。调节膜攻击复合物:答的特异性。自身免疫病: 正常情免疫功能的球蛋白;而免四肽链结构。在重链近N而产生的克隆。这种细胞(1)溶菌和溶细胞补体活化的调控包HRF也称为C8结合蛋白,2 .淋巴细胞再循环的方况下,对自身抗原应答的疫球蛋白是具有抗 体活端的1/4区域内氨基酸多既保持了骨髓瘤细胞大作用:补体系统激活 后
6、,括补体自身的调控和补可干扰C9与C8结合:式及作用。T及B细胞 不活化。但在性或化学结构与抗体相变,为重链可变区(VH),量无限增殖 的特性,又继在靶细胞表面形成MAC,体调节因子的作用。(l)MIRL可阻 止C7、 C8与全身的淋巴细胞与某些特殊情况下,这些自似的球蛋白,如骨髓瘤患 其余部分为恒定区(CH);承了免疫B细胞合成分泌从而导致靶细胞溶解。 补体自身的调控:补体激C5b-6复合物结合,从而淋巴结内的淋巴细胞不 身应答T及B细胞被活者血清中异常增高的骨在轻链近N端的1/2区域特 异性抗体的能力。将这(2)调理作用:补体激活过程中的某些中间产抑 制MAC形成。断进行动态更换。淋巴细化
7、,导致针对自身抗原的髓瘤蛋白,是由浆 细胞瘤内氨基酸多变,为轻链可种融合成功的杂交瘤细活过程中产生的 C3b、物极不稳定,例如:C3第五章 细胞因子胞经淋巴循环及血液循免 疫性疾病。产生,其结构与抗体相变区(VL),其余1/2区域为胞株体外扩 增或接种于C4b、iC3b都是重要的调转化酶极易衰变;与细胞1.简述细 胞因子共同的环,运行并分布于全身各思考题:你如何理解免似,但无 免疫功能。因此,恒定区(CL)。VH与VL内小鼠腹腔内,则可从上清理素, 可结合中性粒细胞膜结合的C4b、C3b及C5b基本特征。处淋巴器官及淋巴组织疫系统的双重性功能(防免疫球蛋白可看做是 化还有高变区。液或腹水中获得
8、单克隆或巨噬细胞表面相应受也易衰变; 此外,只有结细胞因子通常为中,经淋巴循环,经胸导御、致病)。学 结构上的概念,抗体则免疫球蛋白的肽抗体。用这种方法制备的体,因 此,在微生物细胞合固相的C4b、C3b及C5b低相对分子质量(15管进入 上腔静脉,再进入第二章免疫学发展简史是生物学功能上的概念。链功 能区:1g的重链与轻抗体具有结构高度均一,表面发生的补体激活,可 能触发经典途径,旁路30kD)的分泌性糖蛋白;血液循环。血液循环中的 及展望2.试述免疫球蛋白的主链通过链内二硫键将肽特异性强,无交叉 反应等促进微生物与吞噬细胞途径的C3转化酶仅在特天然的细胞因子 是由淋巴细胞及各类免疫细1.简
9、述Burnet克隆选择学要生物学功能。链 折叠,形成若干个球状特点。的结合,并被吞噬及杀定的细胞或颗粒表 面抗原、丝裂原或其他刺激胞在毛细血管后微静脉说的主要内容及其意 义。(1)与抗原发生特异结构,这些肽环与免疫球思考题:试述各类 免疫球伤。(3)引起炎症反应:具稳定性。(2)补体调节因物活化的细胞分 泌;多处穿过高壁内皮细胞进性结合:主要由1g的V区蛋白的某些 生物学功能蛋白的生物学特性及功在补体活化过程中产生子的作用:补体 调节蛋白数细胞因子以单体形式入淋巴循环。从而达到淋该学说认为:免 疫细特别是HVR的空间结构有关,称为功能区。IgG、能。的炎症介质C3a、 C4a、有可溶性和膜结合
10、型两存在,少数可为双体或三巴循环和血液循环 的互胞是随机形成的多样性决定的。在体内表现为抗JgA、JgD的H链有四 个功第四章 补体系统C5a。它们又称为过敏毒类共十余种。调节经典 体形式:细胞因子通常相沟通。的细胞克隆,每一克隆的细菌、抗病 毒、抗毒素等能区,分别为VH、CHI、1.简述补体系统的概念素,与相应 细胞表面的受途径:C1INH可与Clr和以非特异性方式发挥作淋巴细胞的再循环,细胞表达同一特异性的生理学效应;在体外可出 CH2、CH3; IgM、IgE的及其组成。体结合,激发细胞脱颗Cis结合形成 复合物,使用,也无MHC限制性;使淋巴细胞能在体内各受体。当受 抗原刺激,细现抗原
11、抗体反应。H链有五个功能区,多一(1)概念:是存 在于人或脊粒,释放组胺之类的血管Clr和Cis失去酶解底物细胞因子具 有极强的生淋巴组织及器官处合理胞表面受体特异性识别(2)激活补体: IgG个CH4区。L链有二个功椎动物血清与组织液中活性物质,从而增强血 管的能力,C1INH还可缩短物学效应,极微量的细胞分布,能动员淋巴细 胞至并结合抗原,导致细胞进(IgGl、lgG2和lgG3)、能区,分别为VL和 CLO的组不耐热的、经活化的通透性并刺激内脏平C1的半衰期;可溶 性因子就可对靶细胞产生病原体侵入处,并将抗原行克隆增殖,并产生后 代!gM类抗体与抗原结合VL与VH是与相应抗原特后具有酶活
12、性的蛋白质。 滑肌收缩。C5a还是种C4bp和膜结合的CR!可显著的生物学效应;细 活化的淋巴细胞引流入细胞,合成大量相同的抗后,可经经典途径激活补 异性结合的部位,C1与包括30余种可溶性蛋白有效的中性粒细胞趋化与 C4b结合,从而防止经胞因子的产生和作用具局部淋巴组织及器官,各体。 不同抗原结合不同的体;聚合的IgA、lgG4可CH1上具有同种异型的和膜 结合蛋白,故称补体因子。(4)清除免疫复典途径C3转化酶形成,并有 多源性和多向性;细类免疫细胞在此协同作细胞表面受体,并活化不经 旁路途径激活补体。遗传标志,IgG的CH2、系统。(2)补体系统由30合 物:机制为:补体与加速其分解;I
13、因子可裂胞因子作用时具有多效用, 发挥免疫效应。同的细胞克隆,致不同的(3)与细胞表面的IgM的CH3 具有补体Clq多种成分构成,按其生物1g的结合在空间上干扰解C4b, MCP、C4bp和CR1性、重叠性以及拮抗效应3.简述三类免疫性疾病。特异性抗体产生,BurnetFc受体结合:1g 经Fc段的结合部位,IgG的CH3学功能分为三类:a.固有Fc段之间的作用, 抑制新可促进I因子对C4b的裂和协同效应,从而形成复1杂的网络;多以旁分泌用。细胞因子的主要生TNF等。免疫调 节作增殖分化,如M-CSF、IL-1、IL6、TNF等细胞因3.简述细胞因子及其 受白细胞介素、干扰和(或)自分泌及内
14、分泌形2.细胞因子有哪些主要物学 作用有:抗感染、用,如1、IL-2、IL-5、G-CSF、IL-3等。参与子可 直接参与和促进炎体的分类。式在局部或远处发挥作的生物学功能? 抗肿瘤作用,如IFN、 IFN等。刺激造血细胞和调节炎症反应。如:症反应的发生。细胞因子 共分六类:素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因2子和趋化性细胞因子。3.简述MHC抗原分子的主要生物学功通 过白细胞与血管内皮细胞上的粘附Fc段及补体C3b片段结合,从而促进 化过的T细胞、记忆性T细胞。功能:与特异性体液免疫未能与胸腺上 皮细胞表达的自身肽polyA:U)等。+细胞因子受体共分五个家族:免能。分子之间的作用参与炎
15、 症过程通过吞噬细胞吞噬抗原性异物。单核吞噬细(1)CD4辅助性T 细胞(Th):增强1.简述B细胞的特点和主要生物学功能。-MHC-I或 MHC-I1类分子结合的或亲和作用机制是:改变抗原的物理性状,疫球蛋白基因超家族,IL-1. IL-6、(1)引起移植排斥反应。器官或组 淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮胞的MHC分子,可与抗原肽形成 复合免疫应答;活化细胞,增强其吞噬或杀B细胞的特点:在哺乳动物, B细胞力过高的双阳性的T细胞则发生凋亡。增加抗原在体内存留的时间; 增加单核M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类。织细胞移植时,同种异体内 MHC抗原可细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细
16、物呈递给T细胞,启动 免疫应答。单核伤功能;(2) CD8+杀伤性T细胞(Tc):在骨髓中发育成 熟,成熟B细胞可定居于此过程称为阳性选择。阳性选择的结果,巨噬细 胞对抗原的处理及提呈;刺激淋I型细胞因子受体家族,又称红细胞生成作为异己抗原刺激机体,发 生强烈的移胞归巢。吞噬细胞表面的协同刺激分子,可与T特异性直接 杀伤靶细胞,与细胞免疫有周围淋巴组织,是体内唯一能产生抗体使双阳 性T细胞发育为成熟单阳性T细巴细胞增生分化,增强和扩大免疫应答素受体家族或造血因子受体家族。IL-2植排斥反应。(2)抗原提呈作 用。在抗原5. IgFc受体可分为哪几类?主要有什么细胞表面的协同刺激 分子受体结合,
17、从关;(3)抑制性T细胞(Ts);抑制免疫的细胞,B细胞表 面可表达多种膜分子,胞时获得了 MHC限制性。的能力。IL-7、9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、提呈细胞内,MHC 分子通 过抗原肽结合功能? 而产生T细胞活化的协同刺激信号(第二应答(4) 迟发型超敏反应性T细胞(TD):如:BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、 3.何谓阴性选择?其生理意义是什么?第十四章抗原提呈细胞与抗原 的处理G-CSF受体属于此类。丨型细胞因子受区与胞浆内加工处理过的抗 原肽结合,(1) FcyR:是IgGFc受体,又可信号)。单核吞噬细胞表面的 细胞因子受主要为Thl,
18、还有CTL, Thl分泌多种淋CD40、CD80、CD86、 CD35、CD21、在T细胞发育的阳性选择后,单阳及提呈体家族,这类受体是干扰素的受体。形成MHC-抗原肽复合体,经 转运表达于分为FcyR I (即CD64):是高亲体、激素受体,可接受 多种调控其功能巴因子,引起以单核细胞浸润为主的炎CD22、CD32、MHC 分子、丝裂原受体性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细1.简述抗原提呈 细胞的概念、种类。山型细胞因子受体家族,又称肿瘤坏死抗原提呈细胞表面,可被具有 相应抗原和力IgG Fc受体,可介导ADCC,清除的刺激信号。症反应,CTL 可以直接破坏靶细胞。等等。胞表达的自身肽-MH
19、C-I或MHC-II类分抗 原提呈细胞是指具有摄取、加工、因子受体家族,是TNF及神经生长因子受受体的淋巴细胞识别结合, 完成抗原呈免疫复合物,促进吞噬细胞对颗粒性抗5.简述巨噬细胞在非 特异性抗感染免疫3. Th!细胞与Th2细胞各分泌哪些细胞B细胞的主要 生物学功能:(1)产子发生高亲和结合而被清除或不能活处理抗原,并 能将抗原信息提呈给淋巴体。趋化性细胞因子受体家族,这递,启动免疫应答。(3)制约 免疫细胞间原的吞噬作用,促进吞噬细胞释放IL:、各时相的主要作用及 其作用机制。因子?其主要作用是什么? 生抗体,参与特异性体液免 疫;(2)作化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、细胞的类细胞,
20、在免 疫应答过程中起家族是受体是G蛋白偶联受体。的相互作用即MHC限制性。抗原提 呈细IL-6和TNF-a等介质;FcyR II (即(1)即刻非特异性免疫应答阶 段:Thl细胞分泌IL-1、IFN丫、TNF为APC,提呈抗原:(3)产生细胞 因子,巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或十分重要的作用。抗原提呈细胞根 据其4.细胞因子有哪些临床应用及应用前胞与T细胞相互作用时,只有当 二者CD32):是低亲和IgGFc受体,可介吞噬清除病原体,机制是:巨 噬细胞经B等细胞因子,引起炎症反应或迟发型参与免疫应答炎症反应及 造血过程。MHC-I1类分子结合的T细胞才能发育分功能可分为专职抗原 提呈细胞
21、和非专职景? MHC分子一致时,T细胞才能被激活,导中性粒细胞和单核巨 噬细胞的吞噬作吞饮或吞噬作用将病原体等抗原摄入胞超敏反应:Th2细 胞分泌IL-4、IL-5、第十一章淋巴细胞抗原识别受体的编化为成熟的T 细胞,此过程称为阴性选性抗原提呈细胞,前者包括巨噬细胞、细胞因子的临床应用主要有以下几即细胞间相互作用的MHC限制性。CD4用和氧化性爆发;FcyRHI (即CD16):内,形成吞噬体,之后与溶 酶体融合形IL-6、IL-10等细胞因子,诱导B细胞增码基因及多样性的产生 择。阴性选择清除了自身反应性T细胞树突状细胞和B细胞;后者包括内 皮细+方面: 感染性疾病:给BSS患者注射Th细胞
22、与抗原提呈细胞之 间相互作用是低亲和IgG Fc受体,可与Fc RY成吞噬溶酶体,再通过 氧依赖和氧非依殖分化合成并分泌抗体,引起体液免疫1.简述抗原受体基 因重排的过程。克隆,是T细胞形成自身耐受的主要机胞、纤维母细胞、 上皮细胞和间皮细胞IL-1受体拮抗剂或TNF-a单克隆抗体可受MHCH类分子的制约,CD8 +Tc细胞链或与TCR-CD3 3链相连,传递活化信赖系统,杀伤消除病原体 等抗原性异物。应答。T细胞表面的TCR和B细胞表面的制。等。降低其死亡率,干扰素可用于治疗病毒与肿瘤或病毒感染细胞之间的 相互作用号,并可介导促进吞噬和ADCC作用。(2)早期非特异性免疫应 答阶段:吞噬4.
23、疾病时CD4+/CD8+T细胞比例失调,BCRV区胚系基因 是由V、D、J基因片4.简述T、B、NK细胞形成自身耐受的机2.试述巨 噬细胞及树突状细胞在处理和性感染,IFN-Y和IL-5对寄生虫感染有疗受MHCI类分子的制约。 诱导胸腺细(2) Fea R (即CD89):是IgA Fc受体,杀伤病原体,机制是: 产生大量细胞因能否说时Ths比例失调?为什么?段组成,各基因片段 之间均有内含子隔制。提呈抗原方面的特点。效。肿瘤:IL-2可活化NK细胞成AK胞分化。MHC分子参与胸腺 细胞(前T能结合IgA,介导吞噬细胞的吞噬作用、子(如IL-1、IL-6、IL-8、 IL-12, TNF-a不
24、能。因为Ts细胞既可以是CD4 + T开,其抗原受体基因重 排的过程是各基T细胞自身耐受的形成是在T细胞巨噬细胞摄取抗原的方 式有吞噬作+细胞,具有广谱肿瘤杀伤活性。组合细细胞)在胸腺中的分化和发 育。通过阴、超氧产生、释放炎症介质以及发挥等)引起炎症反应,使血管 扩张,通透性细胞又可以是CD8T细胞。因片段在重组信号序列(RSS) 的作用下,发育阶段经阴性选择后产生的。双阳性用、胞饮作用和受体介 导的胞吞作用三胞因子(IL-1、IL-2、IFN)和抗CD3 mAb阳性选择后,胸腺产生对自 身抗原无反ADCC。(3) Fc e R:是IgEFc受体,可增强,从而利于血管内 补体、抗体和急5.
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