《帕金森氏病》PPT课件.ppt
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1、帕 金 森 氏 病概 述 运动障碍疾病(锥体外系疾病)主要表现为随意运动调节障碍 源于基底节功能紊乱,可分为两类 肌张力降低运动过多(表现异常不自主运动)和肌张力增高运动减少(表现运动贫乏)基底节是皮质下灰质核,有复杂的纤维联系,主要构成三个重要的神经环路 皮质皮质环路、黑质纹状体环路和纹状体苍白球环路。皮质皮质环路是基底节实现运动调节功能的主要结构基础,黑质纹状体多巴胺(DA)能投射对环路活动起重要调节作用。运动障碍疾病的药物或外科治疗原理都是纠正递质异常及环路活动紊乱 帕金森氏病(PD)是常见的中枢神经系统变性疾病,主要见于中老年,呈进行性发展,是老年人致残的主要原因之一,病理改变主要涉及
2、中脑黑质多巴胺能神经元,呈现细胞脱失死亡。以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征。五个里程碑 第一:1917年美国医生Jame ParKinson首次描述了PD临床特征 第二:本世纪60年代初确定了该病的病理改变为黑质多巴胺能神经元变性、纹状体多巴胺含量显著降低,1967年多巴胺替代疗法的左旋多巴问世,为PD治疗开辟了新纪元。第三:80年代一些吸毒者出现帕金森样临床症状,进一步认识到海洛因副产品一神经毒物I-甲基-4苯基-1、2、3、6四氢吡啶(MPTP),并由此应用MPTP建立了较为理想的灵长类PD动物模型,提出了环境毒物的病因假设。第四:进入90年代,神经营养因子应用于神经
3、系统疾病研究,对多巴胺能神经元特异性的保护作用,预示其阻止PD进展的潜能。第五:1996年PD家系的致病基因位点的确立说明部分家族性的PD病人具有遗传性。病理及生化病理病理改变是含色素神经元变性、缺失,黑质致密部DA能神经元最显著,黑色素减少,胞浆内出现嗜酸性包涵体(Lewy小体)。黑质-纹状体通路是脑内最重要的DA递质通路,黑质致密部DA能神经元正常时自血流摄入左旋酪氨酸,经细胞内酪氨酸羟化酶转化为左旋多巴,再经多巴脱羧酶转化为DA,DA通过黑质-纹状体束作用于壳核和尾状核细胞,DA被神经元内单胺氧化酶和胶质细胞内儿茶酚-氧位-甲基转移酶分解成高香草酸。DA与乙酰胆碱(Ach)是纹状体中两种
4、重要神经递质,功能互相拮抗,两者的平衡是调节基底节环路活动的基础。PD纹状体DA含量降低,导致Ach系统功能相对亢进,使皮质运动功能的易化作用被削弱,产生肌张力增高、动作减少等症状。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统DA含量也显著减少,可引起智能减退、行为异常和言语错乱等。发 病 机 制遗传因素、环境因素、兴奋性毒性及细胞毒作用、氧化应激过度、免疫学异常 个体的易感性(遗传因素)是发病的基础,环境毒物是其诱因,氧化应激过度、兴奋性毒性、免疫异常是其过程,线粒体、复合体I功能异常是其最终途径,黑质多巴胺能神经元变性、死亡是其结果。临 床 表 现多在60岁以后发病,起病隐袭,缓慢发展,逐渐加重 静止性
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