CO2潴留的处理.ppt
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1、严重CO2潴留的处理中日友好医院ICU 顾思超生理:CO2的平衡患者女性,74岁,主因“间断咳嗽、咳痰3月余,加重伴意识障碍4小时”入急诊查体:RR:6次/min,叹息样呼吸动脉血气(吸氧5L/min):pH:7.278,PCO2:68.2mmHg,PO2:70.4mmHg,HCO3-:23.1mmol/L初步印象:II型呼吸衰竭原因?下一步处理?Case 1如何判断为重症CO2潴留?病情评估PaCO2?呼吸频率?紫绀?烦躁不安?矛盾呼吸?代偿功能衰竭呼吸频率意识变化人工通气患者经口气管插管机械通气,神志很快转清,血气分析提示PaCO2正常,三天后脱机拔管。当日患者出现呼吸频速、口唇紫绀,Pa
2、CO2:61.2mmHg,再次插管上机。病情变化忽略了什么?CO2潴留的治疗对症治疗病因治疗兴奋呼吸NPPVIPPV鉴别诊断病因分析患者肺机械力学指标正常限制性因素(肺外因素)PS通气支持可以满足需求神经肌肉因素中枢抑制颅脑损伤、药物因素神经传导肌肉肌病诊断:肌萎缩侧索硬化症(ALS)CO2潴留为疾病状态下的病理生理学结果,而不是疾病本身。应重视CO2潴留的病因诊断与治疗,不能满足于对症治疗。阶段总结 1男,43岁,因“发作性喘憋、气喘40年,加重伴意识模糊半小时”于2013-10-3入院。症状反复,逐年加重,间断使用茶碱类药物控制。近10年:口服氨茶碱0.2g 2-3次/日,沙丁胺醇3-5吸
3、/日。发病前半小时,由外地来京,无明显诱因出现喘憋加重,伴大汗淋漓、口唇发绀、说话断续,随后意识模糊,急救车转入急诊。Case 2血气分析(血气分析(FiO2不不详)pH6.88PaO275mmHgPaCO2124mmHgHCO3-13.5mmol/LBE-10.0mmol/LLac9.8mmol/L支气管哮喘急性发作(危重)II型呼吸衰竭下一步处理?诊断有创机械通气转入即刻入即刻转入后入后5小小时ModeSIMV(PC)PCVPC2726RR1415PEEP05FiO24040Airway resistance5060pH7.2247.304PaCO268.559.5Medication甲强
4、龙160mg氨茶碱0.5g下一步怎么办?二氧化碳的代谢过程二氧化碳的产生二氧化碳的产生u代谢代谢二氧化碳的转运二氧化碳的转运u血液血液二氧化碳的排除二氧化碳的排除u通气通气通气需求通气需求通气供给通气供给正常通气模型VCO2增加对PaCO2的影响高热感染创伤烧伤寒战热射病呼吸功增加降低能量代谢低温镇静肌松降低呼吸功降低呼吸商降低VCO2对策=Q(CvCO2-CaCO2)VA减少对PaCO2的影响通气不足限制因素阻塞因素肺容积减少顺应性降低中枢原因运动神经病变呼吸肌肉病变上气道阻塞气道痉挛气道分泌物增多颅脑损伤连枷胸胸腔积液ALS炎性肌病喉头水肿急性哮喘AECOPD阻塞性与限制性通气障碍的鉴别阻
5、塞通气 vs 限制通气阻塞因素限制因素进一步处理降低氧耗镇静控制原发病降低呼吸商(减少糖摄入)改善通气镇静:减少人机对抗解痉:氨茶碱、甲强龙、雾化吸入处理气压伤:控制平台压气管镜:镜下吸痰parameter10-0310-0410-0510-0610-0710-0810-0910-1010-1110-12MODEPCVPCVPCVPCVPCVPCVPCVPCVPSV鼻导管PC2626252525242018PS 13PEEP442222225Ppeak3130-3127-3226-2726-2825-2622-232219体征皮下气肿哮鸣音弱皮下气肿哮鸣音弱皮下气肿哮鸣音弱皮下气肿哮鸣音弱皮下
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