慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗规范2023版.docx
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1、慢性阻塞性肺疾病(COPD )诊疗规范 2023 版一、定义:是一种进行性进展的不完全可逆的呼吸气流受限性肺 疾病。肺功能检查对明确是否存在不完全可逆的气流受限有 重要意义。在吸入支气管舒张剂后如第一秒钟用力呼气容积 (FEV1)占用力肺活量(FVC)的百分比(FEV1/FVC%) 70%, 表明存在不完全可逆的气流受限。慢支和阻塞性肺气肿是导 致COPD最常见疾病。二:病因:(与吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常 炎性反应以及个体易患因素有关。)1:外因(环境因素):吸烟是最重要危险因素(因不 是所有吸烟者都发生COPD故提示个体易患性具有重要作用)o 吸入职业粉尘和化学物质浓度过大或时间过
2、长。室内/ 外空气污染(厨房通风差时生物燃料木柴煤可增加患病风 险)。2:内因(个体易患因素):气道高反应性/遗传因素/肺 发育生长不良。三:发病机制/病理/病理生理学:1:发病机制:烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺 部出现异常炎性反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管,推荐使用(使在下列因素之一)1 .有慢阻肺急性加重住院史和(或2次/年中度急件加耳2 .外周血嗜酸粒细胞计数300个何3 .合并支气管哮喘或具备哮喘特征推荐使用ICS 考虑使用(存在下列因素之一) 1,有每年1次中度急性加重.外周血嗜酸粒细胞计数为100300个小1考虑用ICS不良反应和注意事项:不良反应发生率低,但有增
3、加肺 炎发病风险,发生肺炎高危因素如下:吸烟;年龄255 岁;有急性加重史或肺炎史;体重指数25 kg/m2; mMRC2分或存在严重的气流受限。其他常见的不良反应有口 腔念珠菌感染,喉部刺激、咳嗽、声嘶及皮肤挫伤。罕见的 不良反应有过敏反应(皮疹、等麻疹、血管性水肿和支气管 痉挛)。非常罕见的有白内障、高血糖症、分枝杆菌感染(包 括结核分枝杆菌)、库欣综合征、消化不良及关节痛。3:磷酸二酯酶4 (PDE-4)抑制剂:通过抑制细胞内环 腺昔酸降解来减轻炎症,目前临床应用的选择性PDE-4抑制 剂罗氟司特,口服1次/d,可改善应用沙美特罗或嚷托溟钱 治疗患者的FEV1,同时对于固定剂量ICS+L
4、ABA控制不佳的 患者,加用罗氟司特对肺功能也有改善,也可使急性加重发 生率下降。不良反应:最常见的有恶心、食欲下降、体重减 轻、腹痛、腹泻、睡眠障碍和头痛,通常早期发生,具有可 逆性,治疗期间会出现不明原因的体重下降,治疗期间应监 测体重,低体重者避免使用。对有抑郁症状的患者也应谨慎 使用,罗氟司特与茶碱不应同时应用。以上常用药物的联合治疗:不同机制支气管舒张剂联合治疗优于单一支舒张剂治 疗。如 SABA+SAMA/LABA+LAMA,目前有多种 LABA+LAMA 联 合制剂,如福莫特罗/格隆溟铁、奥达特罗/嘎托澳铁、维兰 特罗/乌镁澳铁、芾达特罗/格隆澳铁。据报道苛达特罗/格隆 溟核能显
5、著减少慢阻肺过度充气同时改善左心室舒张末期 充盈容积和心功能。ICS+LABA联合较单用ICS或LABA在肺功能、临床症状 及降低急性加重风险方面获益更佳。目前有布地奈德/福莫 特罗、氟替卡松/沙美特罗、倍氯米松/福莫特罗、糠酸氟替 卡松/维兰特罗等多种联合制剂。ICS+LABA治疗后仍有症状者增加LAMA三联治疗能显著 改善肺功能,能显著降低患者病死率。国内有布地奈德/富马 酸福莫特罗/格隆澳锭和糠酸氟替卡松/维兰特罗/乌镁溟铁 2种三联制剂。总结:治疗过程中的调整:(1)稳定期据情况选用LABA 或LAMA (LAMA在减少急性加重方面优于LABA );对于使用 LABA或LAMA单药治疗
6、后仍发生急性加重的患者,推荐升级 至LABA+LAMA或ICS+LABA。合并哮喘的患者和近1年发生过 1次急性加重且血EOS 2300个/口1的患者建议升级到 ICS+LABA治疗;对于近1年内发生N2次中度急性加重或2 1次重度急性加重的患者,血EOS N100个/口1时可考虑 使用ICS+LABA治疗。(2)对于接受ICS+LABA治疗后发生急 性加重的患者,推荐升级至三联疗法。(3)对于接受三联疗 法治疗后发生急性加重的患者,可考虑添加罗氟司特(针 对FEV1占预计值%50%、慢性支气管炎且近1年来至少出现 1次急性加重住院的患者);加用大环内酯类抗生素(阿 奇霉素的证据较充足,尤其是
7、对于既往吸烟的患者,但需注 意其不良反应包括耐药、QTc间期延长和耳毒性等)。(4) 对于接受LAMA+LAB A治疗后发生急性加重的患者,根据血EOS 水平推荐以下2种方案:若血E0S100个/ul,不推荐使 用ICS治疗,可添加罗氟司特;若血E0S2100个/ 1时推 荐升级至三联疗法(ICS+LABA+LAMA)。(5)对于已经使用 ICS+LABA+LAMA患者,如发现有ICS使用不恰当的指征(如 无急性加重史的患者使用ICS、对ICS无应答、出现ICS相 关不良反应如反复发生肺炎或合并分枝杆菌感染)需要考虑 撤除ICS,换用LABA+LAMAo撤离ICS前要再次评估使用ICS 的风险
8、和获益,撤除ICS时建议逐渐减量,同时密切随访肺 功能、症状以及急性加重频次。4:其他药物:(1)祛痰药及抗氧化剂:祛痰药及抗氧 化剂可促进黏液溶解利于气道引流,改善通气功能。但并非 所有黏液活性药物都同时具有祛痰和抗氧化特性。临床常用 祛痰抗氧化药物主要有N-乙酰半胱氨酸(NAC)、薮甲司坦、 福多司坦、厄多司坦和氨谟索等。研究显示长期使用NAC (1 200 mg/d)可以减少慢阻肺急性加重风险。对气道黏液高分 泌(多痰)者均可在起始治疗中加用祛痰剂。(2)免疫调节 剂:用常见呼吸道感染病原菌裂解成分生产的免疫调节剂, 能降低慢阻肺急性加重严重度和频率,在反复呼吸道感染者 中建议使用。a-
9、1抗胰蛋白酶强化治疗:可减缓慢阻肺肺功 能进展,但仍缺乏足够证据。考虑到花费问题不常规推荐需 个体化选择。(3)中医治疗:某些中药有祛痰、支气管舒张 和免疫调节等作用,可有效缓解临床症状,改善肺功能和免 疫功能,提高生活质量。仍需开展大规模随机对照研究提供 证据。六:稳定期治疗(药物治疗/非药物干预):(-):药物治疗(见上篇)(二):非药物干预:(包括:戒烟和避免有害物质吸 入、呼吸康复、家庭氧疗、家庭无创通气、疫苗、气道内介 入与外科治疗等)1:针对病因的戒烟(明确证明可有效延缓肺功能进行性 下降)和尽量避免吸入粉尘/烟雾/有害气体吸入。戒烟治疗: 采取“5A”戒烟干预方案,“5A”包括:
10、询问(Ask)并记 录吸烟情况。建议(Advise)吸烟者必须戒烟。评估 (Assess)吸烟者戒烟意愿。提供戒烟帮助(Assist), 提供实用的戒烟咨询/提供戒烟资料/介绍戒烟热线(全国专 业戒烟热线400-808-5531,卫生热线12320),推荐戒烟药。 安排(Airange)随访:随访至少6个月,随访次数不少于 6次,戒烟者到戒烟门诊复诊或电话了解戒烟情况。对没戒 烟意愿的采取“5R”干预措施增强其戒烟动机,“5R”包括: 相关(Relevance):使吸烟者认识到戒烟与其自身和家人 健康密切相关。危害(Risk):使吸烟者认识到吸烟严重 健康危害。益处(Rewards):使吸烟者
11、充分认识到戒烟健 康益处。障碍(Roadblocks):使吸烟者知晓和预估戒烟 过程中可能遇到的问题和障碍,并让他们了解现有的戒烟干 预方法(如咨询和药物)可帮助他们克服这些障碍。反复 (Repetition):反复对吸烟者进行上述戒烟动机干预。戒 烟指南推荐的一线戒烟药包括尼古丁替代疗法(简称NRT)、 盐酸安非他酮缓释片及酒石酸伐尼克兰。NRT类药物可非处 方购买(包括贴片和咀嚼胶),盐酸安非他酮缓释片及酒石 酸伐尼克兰为处方药在戒烟医生指导下用。药物治疗和行为 支持相结合可提高戒烟成功率。控制职业性或环境污染:条 件许可时避免职业持续暴露于潜在的刺激物中。有效通风、 无污染炉灶和类似干预
12、措施减少燃料烟雾暴露改善室内外 环境。2:呼吸康复治疗:对有呼吸困难者,呼吸康复应作为常 规。相对禁忌证包括:不稳定心绞痛、严重的心律失常、心 功能不全、未经控制的高血压等,或存在影响运动的神经肌 肉疾病、关节病变、周围血管疾病等,或严重的认知功能或 精神障碍等。规律运动训练是呼吸康复核心。运动方式分为 有氧训练、阻抗训练、平衡柔韧性训练、呼吸肌训练等。有 氧训练又称耐力训练,常见有氧运动包括快走、慢跑、游泳、 打球等;阻抗训练又称力量训练,包括器械训练和徒手训练, 器械训练主要包括哑铃、弹力带、各种阻抗训练器械,徒手 训练采用抗自身重力方式如深蹲、俯卧撑等;平衡柔韧训练 可提高柔韧性,对预防
13、运动损伤、扩大关节活动范围有重要 作用,常见训练包括太极拳、八段锦、瑜伽等;呼吸肌功能 下降是导致慢阻肺患者肺通气功能不足、气促常见原因之一, 呼吸训练主要包括缩唇呼吸、腹式呼吸及呼吸肌耐力训练。 呼吸康复可以在医院、社区和居家等场所开展,稳定期患者 康复疗程至少68周,医务人员监督下至少每周2次。急性 加重住院期间何时开始康复尚有争议,研究发现出院后2周 内开始康复可减少再住院和死亡。部分慢阻肺者行走、穿鞋、 穿衣、洗漱等日常活动中会感觉气短、呼吸费力,无法完成 日常生活,通过居家康复节能指导如:借助鞋拔子穿鞋、助行器行走,步行时控制吸呼比等可减少氧耗,减轻呼吸困难, 可以减少日常对他人依赖
14、,提高生活质量。3:氧疗:慢性呼吸衰竭者进行长期氧疗(LTOT)可提高 生存率,一般经鼻导管流量12L/min, 15 h/do接受LTOT 稳定期者应有如下之一特征:(1) PaO2W55 1mHg,或Sa02 W88%,伴或不伴有3周发生2次高碳酸血症的情况。(2) Pa02为7.38.0 kPa (5560 mmHg),患者出现肺动脉高压, 外周水肿(有充血性心力衰竭迹象),或红细胞增多症(红 细胞压积55%) o开始LTOT后,在6090 d期间内,应对患 者的疗效进行重新评估,以判断氧疗是否有效以及是否需要 继续治疗。长期氧疗的目的是使患者在海平面水平,静息状 态下,达到Pa0226
15、0 mmHg和(或)使Sa02达到90%,以维 持重要器官的功能,保证周围组织的氧气供应。同时也有新 的研究证实,患者从运动训练中获益并不需要补充氧气来纠 正Sa02降低。因此,对于慢阻肺患者,他们在休息时Sa02 正常,但在运动过程中出现Sa02下降,可以在没有补充氧气 的地方提供运动训练计划,便于在社区开展肺康复计划。4:家庭无创通气(hNPPV):对存在严重二氧化碳潴留 (PaC02 2 52 mmHg, pH值7. 30)的重度或极重度慢阻肺 者,可改善症状、降低住院需求和病死率;尤其适合于合并 阻塞性睡眠障碍者。采用降低二氧化碳水平(如PaC02降低 基础水平的20%,或者PaC02
16、降低至48 mmHg)的参数设置 标准,或采用“高强度(high-intensity) ”通气策略(吸 气压滴定到2030 cmH20)可提高疗效。5:疫苗接种:是预防相应病原体感染的有效手段。在慢 阻肺中,尤其是年龄65岁或重度慢阻肺者,推荐每年接种 流感疫苗和每5年接种23价肺炎球菌多糖疫苗(PPSV23) o 百白破疫苗:从未接种的慢阻肺者,建议补接种,以预防百 日咳、白喉和破伤风的发生。6:内科介入治疗:是基于外科肺减容术原理,为减少外 科肺减容术相关并发症及病死率,而开展经支气管镜肺减容 术(BLVR),目标为减少肺容积,改善肺、胸壁和呼吸肌力 学特征。目前我国批准的是支气管内活瓣(
17、EBV)植入肺减 容术。EBV为一种单向活瓣,允许靶肺叶残存气体单向排出 体外,从而造成肺不张,实现肺减容。7:外科干预:(1)肺移植:慢阻肺是位于肺移植首位 的原发病,经积极充分的内科治疗(包括戒烟、充分的支气 管舒张剂及激素吸入、康复锻炼、长期氧疗等)无法阻止疾 病进展,不适合肺减容术或肺减容术后疾病进展时,可考虑 复合肺移植病例入院标准者行肺移植手术。(2)外科肺减容 术(LVRS):通过手术切除部分气肿肺组织来治疗慢阻肺。 LVRS手术的适应征包括:年龄75岁,戒烟超过6个月,经 最佳内科药物治疗和康复治疗后仍有严重呼吸困难,肺功能 检查提示有明显的阻塞性通气功能障碍(FEV1占预计值
18、45%),肺弥散功能DLCO20%,肺容量检查有气体潴留的证 据(包括RV占预计值%150%, TLC占预计值120%, RV/TLO60%),胸部CT提示存在过度通气的区域和相对正常 的肺组织,经过康复锻炼后6 min步行距离140 m。LVRS的 禁忌证包括:FEV1占预计值20%; DLC0占预计值20%;均质 性肺气肿等。七:慢阻肺急性加重期的管理:(一)急性加重的诱因、诊断:1.急性加重诱因:上呼吸道/气管支气管感染因素;误吸 /痰液增多及排出障碍;吸烟/空气污染/吸入变应原/气温变 化等理化因素;稳定期治疗不规范或中断均导致急性加重。2:诊断:主要依靠症状变化,即呼吸系统症状突然恶
19、化 超出日常变异。主要症状为呼吸困难加重,常伴有喘息、胸 闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及 发热等,急性加重也可导致并发症如:呼吸衰竭/肺性脑病/ 气胸/肺栓塞/肺动脉高压/急性肺源性心脏病塞等。(慢阻肺 急性加重是肺栓塞发生独立危险因素/肺动脉高压:轻中度 肺动脉高压治疗主要是慢阻肺急性加重本身治疗和改善低 氧血症与高碳酸血症,不推荐血管扩张剂或靶向药物治疗)(-)慢阻肺急性加重的治疗:L药物治疗:支气管舒张剂:急性加重一线基础治疗,可改善临床 症状和肺功能;优先选择单用SABA或联合SAMA吸入治疗。 首选雾化吸入给药,而门诊家庭可采用经储物罐吸入定量气 雾剂或家庭雾化
20、治疗。需要使用机械通气者可通过专用接头 连接定量气雾剂吸入药物,或据呼吸机说明书使用雾化治疗。 对明显高碳酸血症者,需要注意压缩纯氧气体驱动的雾化吸 入治疗时对C02潴留的影响,必要时可以在常规控制性氧疗 前提下采用压缩空气驱动雾化治疗。近年快速起效的长效支 气管舒张剂逐渐应用于临床,但治疗慢阻肺急性加重尚缺乏 证据,目前建议病情趋向稳定时恢复长效支气管舒张剂维持 治疗。茶碱类药物不推荐作为一线的支气管舒张剂,但在B 2受体激动剂、抗胆碱能药物治疗1224 h后,病情改善不 佳时可考虑联合应用,但需要监测和避免不良反应。糖皮质激素治疗:在中重度慢阻肺急性加重患者中, 全身使用糖皮质激素可改善F
21、EVL氧合状态和缩短康复及住 院时间,推荐剂量为甲泼尼龙40 mg/d,治疗5 d,静脉应 用与口服疗效相当。长时间使用糖皮质激素可导致患者罹患 肺炎及死亡的风险增加。血和痰的白细胞分类对于慢阻肺急 性加重的分型有一定意义,糖皮质激素对于血嗜酸粒细胞较 低(W2%或0.3X109/L)的急性加重患者治疗效果可能欠佳。与全身糖皮质激素相比,雾化ICS不良反应较小,可以 替代或部分替代全身糖皮质激素。文献报道雾化吸入布地奈 表现为以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主慢性炎 性反应。2:病理:累及气道/肺实质/肺血管。小气道狭窄阻塞: 中央气道(气管、支气管以及内径大于24 mm的细支气管) 表
22、层上皮炎性细胞浸润,黏液分泌腺增大使黏液分泌增加。 在外周小气道(内径小于2 nmi的小支气管和细支气管)内慢 性炎症致气道壁损伤和修复反复发生致气道壁重构气道狭 窄、加上管腔粘液栓等使小气道阻力增高。阻塞性肺气肿 (肺实质):a:终末细支气管狭窄致其远端的呼吸性细支气 管囊状扩张的小叶中央型肺气肿;b:呼吸性细支气管所属的 肺组织包括肺泡管/肺泡囊/肺泡,全部扩张的全小叶型肺气 肿。病情较轻时常发生于肺上部区域,进展后累及全肺,伴 有肺毛细血管床的破坏。肺血管:以血管壁的增厚为特征, 早期即可出现。表现为内膜增厚,平滑肌增生和血管壁炎性 细胞浸润。晚期继发肺心病,并可出现多发性肺细小动脉原
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