杀虫剂作用简述.ppt
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1、杀虫剂作用简述第一节第一节 杀虫剂进入昆虫体内的途径杀虫剂进入昆虫体内的途径 杀虫剂处理昆虫,不管是什么方式或是什杀虫剂处理昆虫,不管是什么方式或是什么杀虫剂,必须通过昆虫的吸收。么杀虫剂,必须通过昆虫的吸收。w经口摄入经口摄入w肠吸收肠吸收w穿透肠道进入体内,进而扩散穿透肠道进入体内,进而扩散w生物转换(贮存、降解、活化)生物转换(贮存、降解、活化)w排泄排泄w到达作用靶标,引起昆虫死亡到达作用靶标,引起昆虫死亡一、一、杀虫剂进入昆虫体内的途径杀虫剂进入昆虫体内的途径 杀虫剂主要从昆虫的口腔、体壁及气门侵入体内而起作用。1.1.从口腔进入从口腔进入 口腔 前肠 中肠 血液 靶标a b c 后
2、肠 排泄 昆虫中肠是杀虫剂吸收和穿透的主要场所。w一是杀虫剂能否在中肠溶解及溶解的速度,w二是对围食膜和肠壁细胞质膜的穿透能力。昆虫消化系统示意图影响毒力的因素服食服食w粒子越细越好,如粉剂;粒子越细越好,如粉剂;w不忌避,不据食;不忌避,不据食;w不引起呕吐,不腹泻不引起呕吐,不腹泻吸收、穿透吸收、穿透w药剂在中肠能否溶解及其溶解速度;药剂在中肠能否溶解及其溶解速度;w中场是一个主要的吸收场所。中场是一个主要的吸收场所。2 从昆虫体壁侵入 杀虫剂从昆虫体壁侵入:上表皮 表皮 原表皮 水泥层 蜡质层 角质精层 多元酚层 外表皮 内表皮 主要有蛋白质组成 主要有糖蛋白组成 昆虫体壁是个代昆虫体壁
3、是个代表油表油/水两相的结构水两相的结构w上表皮代表油相;上表皮代表油相;w原表皮代表水相。原表皮代表水相。w杀虫剂附着于虫体后杀虫剂附着于虫体后首先溶解于上表皮的首先溶解于上表皮的蜡质层蜡质层,然后再按杀然后再按杀虫剂自身的油虫剂自身的油/水分水分配系数而进入原表皮。配系数而进入原表皮。w离离子子型型,或或亲亲水水性性很很强强的的杀杀虫虫剂剂难难以以溶溶解解于于蜡蜡质质层层,因因而而难难以以穿穿透透上上表表皮皮;w脂脂溶溶性性很很强强的的杀杀虫虫剂剂比比较较容容易易穿穿透透上上表表皮皮,但但难难以穿透原表皮。以穿透原表皮。w因因此此,杀杀虫虫剂剂在在其其分分子子结结构构上上具具有有一一个个适
4、适当当的的亲亲水水亲亲油油平平衡衡的的化化合合物物,对对昆昆虫虫表表皮皮的的穿穿透透就就比比较较迅速。迅速。影响因素w一是决取于杀虫剂自身的性质 如果杀虫剂极性太强则难溶于亲脂的上表皮;反之,则那一透过亲水的内外表皮。即既要能溶解在蜡质层,也能通过元表皮。w二是取决于昆虫体壁的性质。表皮的硬化、薄厚、蜡质程度等等。3 3 杀虫剂从气门侵入杀虫剂从气门侵入 影响杀虫剂侵入气门的因素主要是昆虫气门的开闭,凡是促使昆虫气门开放的因素均有利于杀虫剂侵入,如升温、增加二氧化碳浓度或降低氧浓度均可促使气门开放利于杀虫剂侵入虫体。气门气管支气管微气管血液靶标 注意:w每一种杀虫剂不只有一种穿透方法,但每一种
5、杀虫剂都有一种主要的穿透方式;口服:666DDT氯丹 接触:DDT 666氯丹 熏蒸:氯丹 666DDTw每一种杀虫剂的进入方式主要决定于它的物理性质;例如:胃毒剂(脂溶性差,不易挥发)熏蒸剂(表面张力低,易挥发)触杀剂(表皮穿透)w某些杀虫剂的进入方式,决定于它的特有性质 例如:除虫菊易被消化液所破坏 DDT对表皮几丁质优特殊亲和力二二、杀虫剂在昆虫体内的遭遇杀虫剂在昆虫体内的遭遇 w杀虫剂在昆虫体内的贮存w杀虫剂在昆虫体内的转移w杀虫剂在昆虫体内的代谢w杀虫剂在昆虫体内的排泄1 杀虫剂在昆虫体内的贮存杀虫剂在昆虫体内的贮存 w昆虫脂肪体有类似哺乳动物肝脏的功能昆虫脂肪体有类似哺乳动物肝脏的
6、功能,能贮存能贮存和代谢外源物。和代谢外源物。w由于脂肪体浸浴在血液中由于脂肪体浸浴在血液中,因此进入血液的杀虫因此进入血液的杀虫剂很容易被脂肪体吸收剂很容易被脂肪体吸收,特别是亲脂性强的杀虫特别是亲脂性强的杀虫剂易被脂肪体吸收贮存。剂易被脂肪体吸收贮存。w这不但影响了杀虫剂实际到达靶标的有效剂量这不但影响了杀虫剂实际到达靶标的有效剂量,而且形成了在虫体内大量贮存、缓慢释放的现而且形成了在虫体内大量贮存、缓慢释放的现象象,这就在时间上给了昆虫以解毒的机会。这就在时间上给了昆虫以解毒的机会。2 杀虫剂在昆虫体内的转移 w一般认为一般认为,杀虫剂随血液转移到各组织中进行再分配杀虫剂随血液转移到各组
7、织中进行再分配,然后然后到达作用靶标到达作用靶标神经系统。神经系统。w目前认为昆虫也有可能存在类似脊椎动物的血脑屏障目前认为昆虫也有可能存在类似脊椎动物的血脑屏障,离离子型的化合物不能通过这个屏障。子型的化合物不能通过这个屏障。w7070年代以来年代以来,Philip GeroltPhilip Gerolt等对于杀虫剂在昆虫体内的转等对于杀虫剂在昆虫体内的转移提出了不同看法移提出了不同看法,他们认为大多数杀虫剂主要通过气管他们认为大多数杀虫剂主要通过气管系统这一途径而进入昆虫体内系统这一途径而进入昆虫体内;杀虫剂在虫体内的转移过杀虫剂在虫体内的转移过程中程中,血液是次要的血液是次要的,而主要是
8、通过昆虫表皮的侧向扩散和而主要是通过昆虫表皮的侧向扩散和在真皮细胞与内表皮之间的主动运输在真皮细胞与内表皮之间的主动运输,再经由气管系统而再经由气管系统而到达作用靶标。到达作用靶标。3 杀虫剂在昆虫体内的代谢 w代谢大多是解毒过程,将杀虫剂转变成低毒或无毒的产物;w然而代谢也可能先将杀虫剂转变成更毒的产物,即活化,然后再解毒代谢。杀虫剂的解毒代谢主要包括两大步骤:w第一步涉及氧化、水解及其它酶促反应,生成强极性的最终产物,这是非合成过程;w第二步是生成水溶性共轭产物,这是合成过程。1 1初级代谢初级代谢(Primary metabolism)Primary metabolism)w(1)MFO
9、酶系的氧化代谢 MFOMFO主要由细胞色素主要由细胞色素P450P450、细胞色素细胞色素B5B5、黄黄素蛋白素蛋白NADPHP450NADPHP450还原酶、黄素蛋白还原酶、黄素蛋白NADPHNADPH细胞色素细胞色素b5b5还原酶、磷酯等组成。还原酶、磷酯等组成。MFO的氧化反应机制 底物底物(XH)XH)+(+(氧化型氧化型)P450FeP450Fe3+3+(氧化型氧化型)P450FeP450Fe3+3+XH+XH+e e NADPHNADPH供给供给 黄素蛋白黄素蛋白(FAD)FAD)(还原型还原型)P450FeP450Fe2+2+XHXH+O O2 2 含氧复合物含氧复合物+e e
10、P450FeP450Fe2+2+XOH XOH XOHXOH细胞色素是以血红素为辅基的蛋白质,在血红素中,4个吡咯环的氮与Fe原子配位形成方形平面复合物MFO催化的主要反应类型 w羟基化反应 烷基羟基化 速灭威代谢速灭威代谢芳基羟基化 西维因西维因代谢代谢脱去O-,S-,N-烷基中的烷基 杀虫威杀虫威代谢代谢注意注意 实际上,脱烷基反应仍是先羟基化,生成物实际上,脱烷基反应仍是先羟基化,生成物不稳定,又进一步分解而脱出烷基:不稳定,又进一步分解而脱出烷基:注意注意酯键的氧化 乐果乐果代谢代谢环氧化 艾氏剂艾氏剂代谢代谢(2)水解酶系的水解代谢 w磷酸酯酶主要催化有机磷酸酯类杀虫剂的水解代谢 w
11、羧酸酯酶主要催化羧酸酯的水解:羧酸酯酶主要催化羧酸酯的水解:马拉硫磷w酰胺水解酶主要催化酰胺的水解:如乐果(3)谷胱甘肽S转移酶的脱甲基代谢 谷胱甘肽谷胱甘肽SS转移酶在有机磷杀虫剂的二甲转移酶在有机磷杀虫剂的二甲基磷酸酯或二甲基硫代磷酸酯的解毒代谢基磷酸酯或二甲基硫代磷酸酯的解毒代谢中起重中起重要作用。这一酶促代谢的特点是必须有谷胱甘肽要作用。这一酶促代谢的特点是必须有谷胱甘肽的参与的参与,结果是脱去甲基结果是脱去甲基:2 次级代谢(Secondary metabolism)w杀虫剂在昆虫体内的初级代谢产物杀虫剂在昆虫体内的初级代谢产物,往往仍没有往往仍没有足够的水溶性足够的水溶性,因此往往
12、经历次级代谢因此往往经历次级代谢,生成完生成完全溶于水的共轭物全溶于水的共轭物,通过排泄系统排泄出去。通过排泄系统排泄出去。w昆虫体内最重要的共轭剂是葡萄糖昆虫体内最重要的共轭剂是葡萄糖,此外还有谷此外还有谷胱甘肽、磷酸、甘氨酸、硫酸盐等胱甘肽、磷酸、甘氨酸、硫酸盐等,而能和共轭而能和共轭剂结合的次级代谢产物一般应在分子结构上具剂结合的次级代谢产物一般应在分子结构上具有羟基、羧基和氨基等功能基团。有羟基、羧基和氨基等功能基团。w和葡萄糖共轭和葡萄糖共轭先生成一个活化的中间体先生成一个活化的中间体尿苷二磷尿苷二磷酸葡萄糖酸葡萄糖(UDPG),UDPG),然后葡萄糖从然后葡萄糖从UDPGUDPG转
13、移到共轭物上转移到共轭物上w和硫酸盐共轭和硫酸盐共轭 先生成活化中间产物先生成活化中间产物3-3-磷酸腺苷磷酸腺苷-5-5-磷酰硫酸磷酰硫酸(PAPS)PAPS)共轭机制 四、杀虫剂的排泄 杀虫剂在昆虫体内经过初级代谢和次级代谢后形成小分子的,水溶性的化合物,被马氏管(伸入在血液中)吸收后通过前后肠,到达直肠,然后随粪便排出体外。第二节第二节杀虫剂作用机制有关的昆虫神经生理 w昆昆虫虫没没有有单单独独的的副副交交感感神神经经,而而交交感感神神经经具具有有一一定定的的副副交感功能交感功能;w昆昆虫虫的的运运动动神神经经末末梢梢和和肌肌纤纤维维组组成成的的突突触触,其其兴兴奋奋性性神神经递质是谷氨
14、酸盐经递质是谷氨酸盐,而脊椎动物则是乙酰胆碱而脊椎动物则是乙酰胆碱;w昆虫的胆碱能突触昆虫的胆碱能突触(以乙酰胆碱为神经递质的突触以乙酰胆碱为神经递质的突触)全全部在中枢神经系统内部在中枢神经系统内,外周神经系统没有胆碱能突触。外周神经系统没有胆碱能突触。一、昆虫与脊椎动物在神经结构方面有下述不同之处一、昆虫与脊椎动物在神经结构方面有下述不同之处:脊椎动物的神经系统 在神经组织学和形态学方面还有以下的差别在神经组织学和形态学方面还有以下的差别:w在昆虫中没有明显的髓鞘在昆虫中没有明显的髓鞘(myelination)myelination)存在存在;昆虫昆虫的神经索被覆一层的神经索被覆一层“神经
15、鞘神经鞘”,”,它阻止了许多外源物它阻止了许多外源物进入鞘内进入鞘内,其作用好似哺乳动物的血脑屏障的作用其作用好似哺乳动物的血脑屏障的作用;w昆虫的神经肌肉联结点并不像脊椎动物那样有特化昆虫的神经肌肉联结点并不像脊椎动物那样有特化的的“终板终板”,”,昆虫轴突分出几个分枝昆虫轴突分出几个分枝,并刺激单个肌并刺激单个肌纤维纤维,而脊椎动物的而脊椎动物的“终板终板”是支配一束肌纤维是支配一束肌纤维;w昆虫的神经系统是依靠气管系统通过扩散作用直接昆虫的神经系统是依靠气管系统通过扩散作用直接向神经细胞供氧向神经细胞供氧,而脊椎动物是由血液向神经细胞输而脊椎动物是由血液向神经细胞输氧。氧。二、信息的传递
16、机制 w轴突(axon)传导:即一个神经元内的传导 树突细胞体轴突端丛 w突触(Synapse)传导:神经元之间或神经元肌肉(腺体)之间的传导。一个神经元的端丛另一神经元的树突 信息的传递类型 1 轴突传导(1)静息电位的离子基础。细胞膜两侧的电位差就是膜电位(membrane potential,Em),静息状态下的膜电位就是静息电位(resting potential)。(组织液内)(轴浆内)K+的平衡的电位(Ek)w当浓度极差使K+流出,内部的负电场使K+不能外流。当K+由于浓度极差形成的向外扩散的力与阻止K+外流的电场力相等时,K+就不再外流而达到一个动态平衡。式中:R-气体常数;n-
17、阳离子的单位电荷数;T-绝对温度;F-法拉弟常数;K+o-膜外浓度;K+i-膜内浓度;Na+的平衡电位ENa w由于Na+在膜外浓度高于膜内,这一浓度级差在理论上也会使Na+内流(实际上很少通过),因此也能算出Na+的平衡电位ENa(2)动作电位的产生(3)动作电位的传导 2 突触的传导 突触依其结构和功能不同,可分为:w电突触w化学突触两大类 和杀虫剂作用机制有关的主要是化学突触。(1)突触的构造)突触的构造(2)突触传递的特点 w单向传递;有“突触延搁”,即所需时间较轴突上长,这个延搁为0.52ms;w最易受环境影响,最易疲劳;w需要化学介质(如乙酰胆碱、去肾上腺素、多胺、氨基于酸、谷氨酸
18、盐等)。(3)突触的兴奋传递过程 三 乙酰胆碱酯酶(AChE)w生物体内AChE是一大分子糖蛋白,糖基约占总量的15%。AChE按其分子特征可分为球型(对称型)及尾型(不对称型)。球型单体(G1)的分子量为70 00080 000u,单体通过单一的链间二硫键装配成二聚体(G2),两个二聚体通过范德华力结合成四聚体(G4)。球型四聚体通过加入3股胶原样尾而成为尾型四聚体(A4)、八聚体(A8),及十二聚体(A12)w昆虫体内,AChE分子类型较简单,主要是球型二聚体(G2),其次是球型单体(G1)。1 AChE的结构催化部位w酯动部位w这个部位主要是一个丝氨酸的羟基、酪氨酸的羟基和一个碱性基团(
19、组氨酸的咪唑基)起作用。w一般情况下,单独的丝氨酸羟基并不能和酰基化合物反应,而要依赖邻近的组氨酸咪唑基的活化作用,底物才水解。结合部位w阴离子部位:最重要部位,是酪氨酸和谷氨酸羟基起作用;w疏水部位:可以使与底物的疏水基团结合增加亲和力;w电子转移复合体:酶与底物接近时,如果一方有供电子的倾向,另一方有接受电子的倾向,二者结合,形成一个电子复合体空间异构部位 远离催化部位,被占领可改变整个酶的三维结构,从而改变酶的反应性。2 ACHE的催化机制 kd(解离常数)=K+1/K-1AChE催化机制 四、乙酰胆碱受体(AChR)w乙酰胆碱受体的功能是在突触部位接受由前膜乙酰胆碱受体的功能是在突触部
20、位接受由前膜释放的神经递质乙酰胆碱释放的神经递质乙酰胆碱(ACh)ACh)后被激活,引起后被激活,引起后膜离子通透性的改变,造成离子通道后膜离子通透性的改变,造成离子通道(主要是主要是NaNa+通道通道)开放,开放,NaNa+涌入膜内,膜去极化,产生涌入膜内,膜去极化,产生动作电位,使神经兴奋继续传导。动作电位,使神经兴奋继续传导。w目前,至少己发现目前,至少己发现3 3种乙酰胆碱受体,即烟碱样种乙酰胆碱受体,即烟碱样受体受体(N N型型AChR)AChR),蕈毒碱样受体蕈毒碱样受体(M M型型AChR)AChR)及蕈及蕈毒酮样受体。毒酮样受体。烟碱样受体N型受体(nicotinic rece
21、ptor)w主要分布在推动物的神经肌肉接头及植物神主要分布在推动物的神经肌肉接头及植物神经节内,在中枢神经系统内,在小脑和脊髓经节内,在中枢神经系统内,在小脑和脊髓RenshawRenshaw细胞中发现。细胞中发现。w在昆虫中,在昆虫中,N N型受体全部在中枢神经系统内。型受体全部在中枢神经系统内。w该受体被占领的反应为骨骼肌收缩,植物神经该受体被占领的反应为骨骼肌收缩,植物神经节兴奋。节兴奋。wN N型受体的激动剂为烟碱型受体的激动剂为烟碱(小剂量小剂量)、碳酰胆碱。、碳酰胆碱。N N型受体的颉颃剂有型受体的颉颃剂有环蛇毒素、筒箭毒素、五环蛇毒素、筒箭毒素、五羟季胺或六羟季胺等。羟季胺或六羟
22、季胺等。蕈毒碱样受体M型受体(muscarinic receptor)wM型AChR主要分布于哺乳动物的平滑肌和各种腺体内,在中枢神经系统,主要存在于大脑皮质和纹状体内。w该受体被占领后表现出来的反应是血管舒张、肠胃收缩、瞳孔缩小、汗腺兴奋。wM型AChR的激动剂为蕈毒碱、毛果芸香碱;M型AChR的颉颃剂为阿托品、东莨菪碱等。wM型AChR和N型AChR的结构不同。wM型AChR被递质ACh结合后,激活腺苷酸环化酶(ACE),从而使细胞内CAMP的浓度升高,CAMP又激活蛋白激酶,蛋白激酶使离子通道蛋白磷酸化,从而调节离子通道的开闭。蕈毒酮样受体(muscaronic receptor)近年来
23、还发现在昆虫(果蝇和家蝇)中有第3种AChR,即蕈毒酮受体。蕈毒酮对该受体有很强的亲合性。研究证明蕈毒酮和其受体的结合,不仅受到烟碱样药物和蕈毒碱样药物抑制,而且也为非胆碱性药物所抑制。关于蕈毒酮样受体的分子结构,目前还知之甚少。第三节 杀虫剂的作用机制w杀虫剂对AChE的抑制作用w杀虫剂对AChR的抑制作用w杀虫剂对GABA受体的影响w杀虫剂对轴突传导的干扰w杀虫剂对呼吸系统的干扰w杀虫剂对昆虫的其他作用一、杀虫剂对AChE的抑制作用w正常情况下,乙酰胆碱从突触前膜的小泡释放后扩散通正常情况下,乙酰胆碱从突触前膜的小泡释放后扩散通过突触间隙到突触后膜,和乙酰胆碱受体结合后引起了过突触间隙到突
24、触后膜,和乙酰胆碱受体结合后引起了新的动作电位,然后就应及时地被新的动作电位,然后就应及时地被AChEAChE催化分解灭活。催化分解灭活。w有机磷杀虫剂的作用机制就在于其抑制了有机磷杀虫剂的作用机制就在于其抑制了AChEAChE的活性,的活性,使得乙酰胆碱不能及时地分解而积累,不断和受体结合,使得乙酰胆碱不能及时地分解而积累,不断和受体结合,造成后膜上造成后膜上NaNa+通道长时间开放,突触后膜长期兴奋,从通道长时间开放,突触后膜长期兴奋,从而影响了神经兴奋的正常传导。而影响了神经兴奋的正常传导。w但乙酰胆碱酯酶被抑制如何造成昆虫死亡,这一点尚未但乙酰胆碱酯酶被抑制如何造成昆虫死亡,这一点尚未
25、研究清楚。在高等动物中,研究清楚。在高等动物中,AChEAChE被抑制而影响了呼吸,被抑制而影响了呼吸,造成窒息,引起死亡,而在昆虫中尚未阐明。造成窒息,引起死亡,而在昆虫中尚未阐明。(一)有机磷酸酯类杀虫剂的作用机制 有机磷杀虫剂抑制AChE的反应同AChE分解乙酰胆碱的反应一样,也分三步:(1 1)酶和抑制剂形成复合体,这一步是亲和。)酶和抑制剂形成复合体,这一步是亲和。(2)生成磷酰化酶 w新键的生成和旧键的断裂是同时进行新键的生成和旧键的断裂是同时进行(3)磷酰化酶水解 w这一步是复活(4)酶老化 磷酰化酶转变为另一结构,羟胺磷酰化酶转变为另一结构,羟胺类药物不能使其恢复活性类药物不能
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