外科学外科休克.pptx
《外科学外科休克.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《外科学外科休克.pptx(70页珍藏版)》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、第一节第一节 概概 述述 休克定义休克定义 休克分类休克分类 病理生理变化病理生理变化 临床表现临床表现 诊断诊断 监测监测 治疗治疗第1页/共70页休克的定义休克的定义休克是一个由多种病因引起,但最终共同以有效循环血容量减少组织灌注不足细胞代谢紊乱脏器功能受损为主要病理生理改变的综合征是临床常见的危重综合征之一概述第2页/共70页有效循环血容量减少组织灌注不足第3页/共70页低血容量性休克感染性休克(脓毒性休克)心源性休克神经源性休克过敏性休克其中1和2是外科常见的两种休克休克分类休克分类概述第4页/共70页病理生理变病理生理变化化引起休克的原因各有不同,但都有一共同的病理生理变化过程:有效
2、循环血容量组织灌注不足概述第5页/共70页微循环改变微循环改变代谢改变代谢改变内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害血液流变学血液流变学弥散性血管内凝血(弥散性血管内凝血(DICDIC)与休克发生有关的病理生理过程与休克发生有关的病理生理过程概述第6页/共70页休克发病的主要环节不在血压改变而是在血流的改变概述第7页/共70页有效循环血量不足有效循环血量不足心排出量(CO)下降血容量不足血管床容积增加组织灌注不足第8页/共70页微循环变化微循环变化v休克代偿期:微循环收缩期维持血压不变心脑血流灌注仍可保证微循环的血量极大,约占总循环血量20%休克时出现“先紧后松”的变化过程概述第9页/共70
3、页微循环变化微循环变化v休克抑制期:微循环扩张期(微循环衰竭)多脏器损害毛细血管容积毛细血管通透性血液浓缩、血粘稠度回心血量,COBP、DIC概述第10页/共70页代谢改变代谢改变儿茶酚胺,胰高血糖素,糖原分解血糖无氧代谢、肝功能受损血乳酸酸中毒丙酮酸 乳酸盐/丙酮酸盐蛋白质分解代谢血尿素、肌酐、尿酸负氮平衡能量生成不足,细胞膜的钠钾泵功能不足,钠进入胞内,钾移出胞外高血钾其它:ATP,酸中毒溶酶体裂解、细胞自溶,释放蛋白酶生物活性物质第11页/共70页代谢改变代谢改变能量代谢异常:能量不足代谢性酸中毒第12页/共70页内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害脏器继发性损害的发生与休克的原因和休克
4、持续时间的长短有密切关系。容易受累器官为肾、肝、胃肠道、肺、脑、心、肾上腺等。休克的死因通常是多器官功能衰竭心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。第13页/共70页休克肺损害肺毛细血管内皮细胞受损,肺血管渗透性增加,肺内含液增多,肺间质水肿。肺泡上皮细胞受损,表面活性物质分泌减少,肺泡萎缩和肺不张。透明膜形成,肺硬变使顺应性降低。通气与灌注比例失调,死腔通气。肺内动静脉短路开放,肺内右左分流增加。进行性呼吸困难,即急性呼吸窘迫综合征(ARDS)低灌注缺氧第14页/共70页休克休克肾功能损害肾功能损害低血压和体内儿茶酚胺增加,使肾小球前微动脉痉挛,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,尿量减少。
5、抗利尿激素、醛固酮释放,水钠重吸收,水钠潴留、尿量减少。肾内血流重分布,近髓循环的短路大量开放,肾皮质外层血流大减,使肾小管缺血坏死急性肾功能衰竭第15页/共70页休克休克心功能障碍心功能障碍血压降低,心率,心舒期过短,冠状动脉灌流量,心肌缺氧受损。组织灌注减少,缺氧,代谢性酸中毒,抑制心肌收缩力。心肌缺血-再灌注损伤。高钾血症等可使心肌收缩减弱心肌微循环内血栓心肌局灶性坏死内毒素中毒性心肌炎第16页/共70页休克休克脑功能损害脑功能损害早期对脑血流影响不大血压持续下降脑灌注不足、缺氧缺氧、酸中毒脑细胞水肿、血管通透性增加脑水肿、颅内高压第17页/共70页胃肠道功能受损胃肠道功能受损BP、有效
6、循环血量不足内脏血管收缩,以保证心、脑血供缺血、缺氧胃肠黏膜受损、肠屏障功能肠道细菌易位缺血-再灌注损伤炎性介质释放SIRS应激性溃疡肠道在休克中的重要作用日益受到重视第18页/共70页v 外科应激的“中心器官”v MSOFMSOF的“始动器”v “未引流的脓肿”应激应激肠道屏障功能 肠道细菌易位第19页/共70页肝功能损害肝功能损害缺血、缺氧、血流淤滞肝功能微血栓形成肝小叶中心坏死代谢紊乱内毒素血症酸中毒出血倾向黄疸转氨酶增高解毒功能代谢功能第20页/共70页脏器继发性损害的相关因素脏器继发性损害的相关因素低血容量性休克较少引起内脏器官继发性损害感染性休克的内脏继发损害比较严重休克持续时间越
7、长,越容易继发损害可继发多系统器官衰竭Multiplesystemorganfailure(MSOF)现称多器官功能不全综合征Multipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)第21页/共70页血液流变学改变血液流变学改变血粘度血流阻力代谢性酸中毒概述第22页/共70页弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)血液粘稠度、酸中毒等红细胞、血小板容易凝集毛细血管内形成微血栓、DIC消耗各种凝血因子、出血倾向概述第23页/共70页体液改变体液改变组织缺血、缺氧使体液重新分配,冠状动脉、脑动脉扩张,而皮肤、骨骼肌和内脏血管收缩。肾缺血后肾素分泌增加,通过肾素-血管紧张素-醛
8、固酮系统的作用,引起水钠潴留。毛细血管灌注血液静水压组织液进入血管内,有助于增加血容量。概述第24页/共70页临床表现临床表现与与程度程度根据病程演变,休克可分为两个阶段v休克代偿期:休克早期(轻度)v休克抑制期:休克期(中、重度)“两期三度”概论第25页/共70页休克代偿期(轻度)休克代偿期(轻度)以低血容量性休克为例估计失血量20%(800ml)主要是交感神经兴奋的一些表现神志:清,精神紧张或烦躁面色:苍白皮温:手足湿冷脉搏、心率:加速,120次次/分分 脉细速脉细速 脉细速或摸不清脉细速或摸不清血压血压收缩压下降,收缩压下降,12-9.3 明显下降或测不到明显下降或测不到kPa(90-7
9、0mmHg)收缩压收缩压9.3kPa(70mmHg)脉脉 压压 明明 显显 缩缩 小小20mmHg尿量尿量 尿少,尿少,20ml/h 尿少或无尿尿少或无尿其它其它 多脏器功能损害多脏器功能损害 DIC、ARDS等等第27页/共70页休克诊断休克诊断早期诊断是关键病史严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心功能不全表现出汗、兴奋、烦躁不安、尿少心率、脉压差、血压出汗、兴奋、心率加快、脉压差、尿少 疑休克淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压90mmHg、尿少已进入休克抑制期第28页/共70页休克诊断标准(1982年试行)有休克发生的病因意识异常脉细速,超过100次/分或摸不清四肢湿泠,皮肤花纹,
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 外科学 外科 休克
限制150内