结核病概述.ppt
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1、结核病概述内 容 提 要中国结核病疫情介绍结核病分类结核病实验室诊断耐药结核病学校与结核病展望结核菌感染结核病临床表现菌阴肺结核抗结核药物结核病核心信息 结核病是由结核分枝杆菌感染引起的一种慢性传染病,可累及全身各个脏器。其中,肺部是感染结核菌的最主要脏器,称为肺结核。个体一旦感染结核菌后,将终身携带病菌,约有10%-15%的感染者会在一定条件下发展为活动性结核病,成为新患者并继续传染给其他人。结核病是呼吸道传染病,主要通过吸入肺结核患者咳嗽、打喷嚏时喷出的飞沫传播。相关研究显示,每个肺结核患者一生可以传染10-15人。肺结核是在发展中国家造成最大疾病负担和死亡,并且长期被忽视的疾病之一只要你
2、呼吸,你就有可能感染结核病 比尔及梅琳达盖茨基金会中国项目副主任钱秉中中国结核病疫情介绍 结核病是目前由单一致病菌导致死亡最多的疾病,是全球关注的重大公共卫生问题之一。肺结核是我国乙类法定报告传染病,是我国法定重大传染病之一。根据WHO统计,我国是全球22个结核病流行严重的国家之一全球27个耐多药结核病流行严重的国家之一2010年全国第五次结核病流行病学调查 我国现有活动性肺结核患者总数为523万,其中传染性肺结核患者总数为134万。目前我国结核病年发病人数约为130万,占全球发病的14.3%,位居全球第2位。2010年全国第五次结核病流行病学调查肺结核疫情地区间差异显著西部地区传染性肺结核患
3、病率约为中部地区的1.7倍和东部地区的2.4倍农村地区患病率约为城镇地区的1.6倍2007-2008年全国结核病耐药性基线调查我国肺结核患者中耐多药率为8.32%广泛耐药率为0.68%据此估算,我国每年新发耐多药结核患者12万例新发广泛耐药结核病患者9000例我国耐多药结核病患者数位居全球第2位 结核菌感染 1882年 Robert Koch发现结核杆菌为结核病的病原菌1886年 Lehmann与Neumann将其正式命名为结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis),简称结核杆菌结核病流行过程的三环节传染源传播途径易感人群 传染源 排菌结核病人,尤其是痰涂片阳性、未经
4、治疗者 传播途径 主要通过呼吸道传播 次要途径是经消化道进入体内 其他感染途径,如通过皮肤、泌尿生殖道、胎盘,则很少见。易感人群 是指未受过结核菌感染、结核菌素试验阴性的人,大多是儿童结 核 病 的 传 播结核病人咳嗽、打喷嚏、讲话时产生内含结核杆菌的飞沫核感染性飞沫核直径15微米,可在空中漂浮数天敏感人体吸入感染性飞沫核,病原菌到达肺泡出现感染结核菌感染与发病暴露结核菌感染未感染未感染PPD+(90%)活动性结核病活动性结核病 (1010%)%)易感者受感染后演变成三种类型:发病排菌者 发病不排菌者 受感染后的结素反应阳性者 感染后是否发病取决于:感染的菌量及毒力 人体抵抗力的高低结核病分类
5、 原发型肺结核(代号:I型):原发型肺结核为原发结核感染所致的临床病症,包括原发综合征及胸内淋巴结结核。血行播散型肺结核(代号:II型):此型包括急性血行播散型肺结核(急性粟粒型肺结核)及亚急性、慢性血行播散型肺结核。继发型肺结核(代号:型):继发型肺结核是肺结核中的一个主要类型,可出现以增殖病变为主、浸润病变为主、干酪病变为主或以空洞为主等多种病理改变。结核性胸膜炎(代号:型):为临床上已排除其它原因引起的胸膜炎。在结核性胸膜炎发展的不同阶段,有结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。其它肺外结核(代号:V型):其它肺外结核按部位及脏器命名,如:骨结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核
6、等。原发性结核病 原 发 感 染当健康人吸入结核病人咳嗽、打喷嚏、高声说笑时喷出的带菌飞沫(亦称微滴)时,就可以引起肺部结核菌感染,这种传染方式称微滴传染(气溶胶传播)。目前认为吸入肺泡的结核菌数即使是12个,也足以引起原发感染。原 发 病 灶进入肺泡的结核菌迅即被巨噬细胞吞噬,但不能被消化和杀死,结核菌在细胞内繁殖,当达到一定数量时,巨噬细胞崩溃,结核菌释出,释放出来的结核菌在肺泡内繁殖,引起肺泡炎,此即原发病灶(初染灶)。原 发 病 灶由于吸入感染的原理,肺结核原发灶好发于胸膜下通气较好的部位,多在上叶的下部、下叶的上部和中叶的外侧,右肺多于左肺,且有8590%机会是单发,同时有二个或二个
7、以上原发灶的机会极少。原 发 病 灶病变开始是渗出性变化,继而发生干酪坏死,坏死灶周围有结核性肉芽组织形成,原发灶呈圆形,直径约1cm,呈灰黄色。原发综合征及胸内淋巴结结核因原发感染系结核菌初次侵入,机体尚无特异免疫力,未被激活的巨噬细胞不具备抑制结核菌繁殖和杀灭结核菌的能力,因此不能有效地防止结核菌扩散,结核菌很快侵入淋巴管,循淋巴流到所属肺门淋巴结,引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎,肺内原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结结核三者合称为原发综合征。原发综合征及胸内淋巴结结核肺内原发病灶常较快吸收,不留痕迹或仅成为细小的钙化灶,而肺门淋巴结炎可以较长时间不愈合,因此,临床上胸内淋巴结结核远较原发综合征多
8、见。原发综合征及胸内淋巴结结核由于两侧气管旁、支气管淋巴结之间均有淋巴管相连,因此,不仅原发病灶同侧的引流淋巴结肿大,而且对侧肺门淋巴结也同样受累,有时,一处的淋巴结病变已硬结,而另一处的病变仍活动。原发综合征及胸内淋巴结结核在急性期,淋巴结肿大的X线表现主要有两型:肿瘤型 肺门区可见肿大淋巴结,边缘清晰锐利,密度高而均匀,呈团块状阴影,亦称马铃薯型。炎症型 肿大淋巴结及其周围炎融合成片状阴影,其中心的密度较外围为高,境界模糊,有时在片状阴影中可见到肿大淋巴结。原发感染的发展和结局90%以上的原发感染者不需治疗即可自愈,原发感染后一生中只有5-10%的人能发展成临床结核病,但感染后第一年内发病
9、者占3.3%。原发感染的发展和结局原发感染后,如果机体未能形成足以消灭和抑制结核菌繁殖的免疫力,则可发展成临床原发性肺结核病。在机体免疫力低下、变态反应增强、病灶内的菌量多、毒力强而未经化疗的情况下,原发结核病变恶化,肺内及肺门淋巴结病变继续扩大,并可通过以下途径播散:原发感染的发展和结局支气管播散 原发灶的干酪样坏死范围扩大,侵及相连的支气管,液化的干酪样物经支气管排出,形成空洞,含结核菌的液化坏死物沿支气管播散,引起邻近的或远隔的肺组织发生小叶性干酪性肺炎。肺门淋巴结干酪坏死亦可穿破支气管造成支气管播散。原发感染的发展和结局淋巴道播散 肺门淋巴结病变恶化进展时,结核菌循淋巴管依次进入气管分
10、叉部淋巴结、气管旁、纵隔及锁骨上、下淋巴结,引起病变。当胸内淋巴管被结核病变阻塞时,结核菌则可逆流到达腹膜后及肠系膜淋巴结,病变淋巴结肿大,发生干酪坏死和相互粘连。原发感染的发展和结局血道播散 A、在原发综合征形成期间,少量结核菌经原发病灶内的毛细血管侵入血流,我们称之为隐性菌血症,也叫致敏前期菌血症。进入循环的结核菌可以被网状内皮系统消除,但有一部分可以在肺尖、肺门淋巴结、肾脏、骨骺、中枢神经系统形成隐伏的转移病灶,成为以后继发性肺结核和肺外结核的来源。原发感染的发展和结局 B、全身粟粒性结核 当肺内原发灶中的干酪坏死病变扩大,破入肺静脉分支,大量结核菌由肺静脉经左心至体循环,从而播散到全身
11、各器官,如肺、脑、脑膜、肝、脾、肾等处形成粟粒样结核灶,称为急性全身性粟粒性结核。原发感染的发展和结局C、粟粒性肺结核 结核菌循淋巴道经静脉角注入上腔静脉或直接破入无名静脉、颈内静脉、上腔静脉,经右心和肺动脉播散到双肺。血行播散型肺结核 单纯粟粒型肺结核全身粟粒型结核病病变之一急性血行播散型肺结核亚急性慢性血行播散型肺结核继发型肺结核 来源于 原发病灶直接进展 原发病灶经淋巴、血行、支气管播散 潜伏在肺内的结核菌,当机体抵抗力低下时重新繁殖内源性感染 与排菌病人密切接触,发生再感染外源性感染 浸润型肺结核结核球直径2cm的园形、卵园形或不整形纤维干酪性病灶。直径5cm者极少见,2cm者称纤维干
12、酪结节,其形成机理:干酪坏死灶被纤维组织包裹 引流支气管阻塞后,空洞被填充 干酪坏死灶形成同心层结构等。此外,结核球的形成也与抗结核药物的应用、卡介苗接种有利于干酪样病灶良转有关。结核球浸润型肺结核干酪性肺炎分为小叶性、大叶性干酪性肺炎。当机体免疫力低下,对结核菌变态反应增高,进入机体的结核菌数量多而毒力大,使肺内产生大量渗出性病变并迅速发生干酪坏死,坏死病灶互相融合,形成干酪性肺炎。浸润型肺结核干酪性肺炎大叶性干酪性肺炎的X线表现为一个肺段或肺叶呈实变阴影,在大片阴影中,常隐约见密度高的干酪灶,很快发生溶解,出许蚕蚀样空洞,并有同侧、对侧支气管播散灶。小叶性干酪炎性肺炎的X线表现为分散的、肺
13、段性(即小叶性)的炎性阴影。干酪性肺炎干酪性肺炎慢性纤维空洞型肺结核原发型肺结核、血行播散型肺结核、浸润型肺结核因发现过迟或治疗不当,特别是不规律化疗,使结核菌产生耐药而持续排菌,空洞长期不闭合,空洞壁逐渐变厚,病灶出现广泛纤维化,随抗体免疫力的高低起伏,病灶吸收、修补与恶化、进展反复交替发生,称为慢性纤维空洞型肺结核。慢性纤维空洞型肺结核肺内病变可呈多种病理性质,渗出、增殖、干酪、厚壁空洞、胸膜增厚、纤维化混合存在,以厚壁纤维空洞和纤维性变为主,并常继发支扩和肺不张。慢性纤维空洞型肺结核由于病变广泛,肺功能受到严重损害,未被病变侵犯的肺组织产生代偿性肺气肿。肺广泛纤维化,使肺毛细管床减少,肺
14、循环阻力增加,肺动脉压增高,最终导致慢性肺原性心脏病。肺组织广泛破坏,纤维组织大量增生,可导致肺叶或全肺收缩(毁损肺)。慢性纤维空洞型肺结核结核性胸膜炎 结核性胸膜炎是由于结核菌及其代谢产物进入正处于高度过敏状态的机体胸膜腔中所引起的胸膜炎症。结核菌到达胸膜腔的途径有三:病变直接蔓延淋巴播散血行播散 根据有无胸水及胸水的性状,将胸膜炎分为:渗出性结核性胸膜炎 见于机体处于高度变态反应状态时。增生性结核性胸膜炎(干性胸膜炎)见于机体对结核菌过敏反应较低时,少数病人可由增生性结核性胸膜炎发展为渗出性结核性胸膜炎。结核性脓胸 多由于肺结核空洞或胸膜下干酪病灶破溃入胸腔而造成,亦可由脊柱结核椎旁脓肿溃
15、入胸腔而造成脓胸,胸外科手术后,胸膜支气管瘘或胸腔感染亦可造成脓胸。临床上,渗出性结核性胸膜炎渗液长期不吸收,可因感染导致脓胸或抽胸水时污染而出现脓胸。根据发病经过,又可分为:特发性胸膜炎 继初发感染而发生。多发性浆膜炎 结核菌经血循环到达胸膜而发生,常伴腹膜炎,胸膜炎及心包炎。伴随性胸膜炎 因肺内病变进展侵犯到胸膜而发生。结核性胸膜炎的X线表现胸水300-500ml时,仅见助膈角变钝。积液更多时,显示向上、向外侧的弧形上缘积液影,平卧时,积液散开,整个肺野透亮度降低。液气胸时有液平。结核性胸膜炎的X线表现大量积液时整个患侧阴暗,纵隔推向健侧。积液时,常遮盖肺内原发灶,抽液后可发现病变。包裹性
16、积液不随体位改变而变动,边缘光滑饱满,局限于叶间或肺与膈之间。结核性胸膜炎的X线表现干性胸膜炎胸透时可见患侧横膈运动受限,病变局限时胸片无明显异常,纤维蛋白渗出物达2-3mm厚度时,可见肺野透亮度减低。肺 底 积 液胸水聚积在肺底与膈肌之间,称肺底积液。右侧多见,偶见于双侧。肺底积液的特点:正常横膈顶的最高部位在内1/3处,而肺底积液时最高点偏于外1/3处;横膈“抬高”假象;平卧时,患侧肺野密度均匀增高,“横膈抬高”现象消失;胸透时,当晃动病人可见积液阴影波动,若使病人向患侧倾斜60,可使积液流入侧胸壁而显露膈肌并可见膈肌活动。结核病临床表现 症 状全身中毒症状病前状态 周身不适、疲倦、无力、
17、盗汗。发热食欲不振、消瘦、体重减轻,为常见的早期中毒症状。症 状血液系统异常 血液系统继发改变有贫血、白细胞减少或增多、血小板减少、类白血病反应、播散性血管内凝血、紫癫及罕见的骨髓纤维化,血源性播散性结核患者中发生血液学改变者明显高于肺结核组。内分泌表现 月经失调或闭经,面颊潮红等植物神经功能紊乱症状。症 状全身过敏性反应 由结核变态反应引起的体外过敏症状有结核性风湿症(poncet病)口眼生殖器三联症(Behct病)眼疱疹性结、角膜炎皮肤的结节性红斑硬性红斑瘰疬面容慢性睑缘炎症 状呼吸系统症状咳嗽 是促使肺结核病人就诊的一个首要症状,约占71%,一般咳嗽2周以上不愈,且痰中带血者肺结核可能性
18、极大。咯痰 典型的结核痰是球形或钱币状外包以粘液,能沉于水底的块状痰(干酪痰)。咯血或痰中带血。症 状胸痛 胸痛不是肺结核的特异表现,也不代表结核病进展恶化,疼痛与呼吸有关。需与心绞痛、心梗、肺栓塞、食管炎、胃炎、胃溃疡、胸膜间皮瘤相鉴别。症 状呼吸困难 当出现以下情况时可表现为呼吸困难:a、纵隔及支气管淋巴结核淋巴结肿大压迫气管;b、咯血阻塞气管肺不张;c、大量胸水;d、气胸;e、血播合并ARDS;f、肺结核合并肺栓塞;g、肺结核合并哮喘及肺部感染;h、肺结核病变广泛。体 征轻度肺结核常无明显异常体征。望诊:病变广泛或大量积气、积液时,可见呼吸困难。慢性肺结核病变、肺不张或严重胸膜增厚的患者
19、,出现胸廓下陷。胸部大量积气、积液则胸廓凸出。体 征触诊:干性胸膜炎可有胸膜摩擦感;浸润性病灶语颤增强;渗出性胸膜炎、气胸、支气管阻塞时语颤减弱或消失;肺不张、慢性纤维空洞型肺结核时气管移向患侧;大量胸水、气胸时气管移向健侧。体 征叩诊:大量胸水、干酪性肺炎或肺硬变时,叩实音;浸润性病变如范围大或大片融合,叩浊音;伴肺气肿时过清音;气胸时鼓音。体 征听诊:范围不大的浸润性病变、呼吸音正常或减低,浸润较密集时,呈支气管肺泡呼吸音(即呼吸音粗糙),干酪性肺炎或肺实变时,为管性呼吸音,肺上叶尖段及后段为肺结核好发部位,所以,肺尖部或肩胛间区有捻发音或湿罗音,要考虑肺结核。肺结核空洞存在时,或合并感染
20、时,可听到中等度湿罗音。空洞较大又接近胸壁时,可听到管性呼吸音。胸膜炎、胸膜增厚,并发气胸时,呼吸音减弱或消失。干性胸膜炎或渗出性胸膜炎吸收时,可听到胸膜摩擦音。警惕结核病糖尿病、尘肺、气胸、肛瘘、胃切除、HIV/AIDS、器官移植患者近期内长期使用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂治疗(含放射治疗)警惕结核病既往有反复低热、盗汗、咳嗽、咯血、胸痛、月经失调、不孕及宫外孕3岁以内儿童结素试验阳性、15岁以内强阳性以及近期结素试验阳转者羁押人员 结核病实验室诊断内蒙古第四医院 细菌学诊断方法分子生物学诊断方法 免疫学诊断方法酶学诊断方法色谱技术诊断方法内蒙古第四医院细菌学诊断方法Proportion m
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