血管活性药..ppt
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1、血管活性药物在危重血管活性药物在危重急症的应用急症的应用12分分 类(1)受体激动药:去甲肾上腺素,间羟胺,去氧肾上腺素。(2)、受体激动药:肾上腺素,多巴胺,麻黄碱。(3)受体激动药:异丙肾上腺素,多巴酚丁胺后后退退13 去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)【体内过程】口服不产生吸收作用,因迅速被肠液破坏;不肌注和皮下注射,因强烈血管收缩,可引起局部组织缺血坏死;临床上一般采用静脉给药。第二节第二节 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药4【作用机制】激动11受体对2受体无作用激动突触前膜2受体,负反馈抑制NA的释放5【药理作用】1.血管激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小
2、静脉血管收缩血管收缩强度顺序是:皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管6v冠状血管舒张,血流量增加心脏兴奋,心肌代谢产物腺苷增加,腺苷具有很强的冠状血管舒张作用血压升高,提高了冠脉灌注压力激动突触前膜2受体72.心脏激动心脏1受体,心肌收缩力加强,心率加快,传导加快,心输出量增加。大剂量可引起心率失常3.血压小剂量NA兴奋心脏,收缩压升高,血管收缩不明显,舒张压不变,脉压差变大大剂量收缩压和舒张压升高,脉压差变小8 间羟胺胺(metaraminol,阿拉明,阿拉明,aramine)v作用与NA相似,但作用较弱,维持时间长。(1)直接激动受体,对1受体作用弱;可促使NA的释放,所以有
3、直接作用和间接作用。(2)不易被MAO破坏,故作用时间长。v可作为NA的代用品v主要用于:休克早期,术后或腰麻后的休克9去氧去氧肾上腺素(苯上腺素(苯肾上腺素)上腺素)甲氧明(甲氧胺)甲氧明(甲氧胺)1.作用与NA相似,但较弱,维持时间长。2.临床应用:(1)抗休克(少用,因可减少肾血流量)(2)防止麻醉时的低血压。(3)阵发性室上性心动过速。原因:通过血压升高,反射性兴奋迷走神经,使心率减慢。(4)扩瞳。机制:激动瞳孔开大肌上受体。特点:作用快,维持时间短,可作为快速、短效扩瞳药。10肾上腺素(adrenaline,Ad;epinephrine,EPi)v肾上腺髓质:Ad85%,NA15%v
4、NAADv药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品苯乙胺苯乙胺-N-N-甲基转移酶甲基转移酶第三节第三节 、肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药后后退退111【体内过程】口服:大部分被肠液破坏,吸收后在肠黏膜、肝内破坏,故口服达不到有效血药浓度。皮下注射:因局部血管收缩而吸收慢,维持时间1小时左右。肌肉注射:吸收快,维持10-30分钟。12【药理作用】作用机制:激动1=1=2受体v心脏激动1受体,心脏兴奋性增加,心收缩力加强,传导加快,心率加快,心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时,可出现心律失常,甚至心室颤动13v血管不同部位血管平滑肌细胞上、受体分布密度不同。皮肤黏膜血管:收缩最明显。内脏血管
5、,尤其肾血管:收缩明显。骨骼肌血管:扩张(受体占优势)。脑和肺血管:作用弱,有时由于血压升高而被动扩张。冠状血管:扩张(激动冠状血管2受体;心脏兴奋,代谢产物增加引起)。14v血压小剂量AD:收缩压升高:心脏兴奋,心输出量增加;舒张压不变或下降,脉压差变大,这是因为骨骼肌血管扩张,抵消或超过皮肤粘膜血管收缩大剂量AD;收缩压、舒张压升高,脉压差变小,这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。15v平滑肌支气管:强大的舒张作用。收缩支气管黏膜血管,降低毛细血管通透性,有利于消除支气管黏膜水肿。抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。胃肠平滑肌张力降低。膀胱平滑肌逼尿肌舒张(2受体)括约肌收缩(受体)可
6、引起排尿困难和尿潴留。16v中枢神经系统肾上腺素不易透过血脑屏障,治疗量时一般无明显中枢兴奋现象,大剂量时出现中枢兴奋症状,如激动、呕吐、肌强直,甚至惊厥等。v代谢代谢增强,耗氧量增加,肝糖原分解增加,血糖升高等。17【临床应用】v心脏骤停:心室内注射v过敏性休克:AD首选过敏性休克:血压下降,支气管收缩,粘膜水肿,过敏介质释放,呼吸困难机制:激动激动1、1受体,血压升高激动激动2受体,支气管扩张,抑制过敏介质释放,呼吸困难改善18v支气管哮喘:支气管哮喘急性发作强大的支气管平滑肌松弛作用。支气管黏膜血管收缩,有利于消除黏膜水肿,有利于通气。有一定抗过敏作用。主要用于支气管哮喘急性发作。v与局
7、麻药配伍:作用:延长局麻药作用时间;减少吸收中毒。注意:手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素,以免影响局部血液循环v局部止血:鼻黏膜及齿龈出血 v治疗青光眼 19【不良反应及禁忌症】v量大可致心律失常,血压升高,头痛等v禁用于:高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。20多巴胺(多巴胺(dopanine,DA)【体内过程】v因口服在肠和肝破坏,一般采用静脉注射。v在体内迅速被COMT和MAO破坏,作用时间短。v不易透过血脑屏障,几无中枢作用。21多巴胺(多巴胺(dopanine,DA)【药理作用】可激动、和DA受体。v1.心脏:激动心脏1受体作用比Ad弱,一般不易产生心律失
8、常。v2.血管:(1)激动受体,对2受体作用弱。(2)肾血管、肠系膜及冠状血管扩张,这是由于激动这些部位上的DA受体。注意:剂量较大通过激动受体引起血管收缩作用超过血管舒张作用。22v3.血压:低浓度:收缩压上升;舒张压变化不大或稍升高高浓度:收缩压与舒张压均升高。v4.肾脏激动肾血管的DA受体使血管扩张,肾血流增加;另外可抑制肾小管对钠离子再吸收,所以可使尿量增加。大剂量:激动肾血管受体引起血管收缩,使肾血流量减少。23多巴胺(多巴胺(dopanine,DA)【临床应用】抗休克:各种休克,如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。尤其对伴有心功能降低,尿量减少而血容量已补充的休克较好。急性
9、肾功能衰竭:与利尿剂合用疗效较好。24【不良反应】治疗量一般较轻,如恶心、呕吐等。剂量大或静滴过快可引起心律失常,肾血流减少,肾功能下降等,一旦发生:及时减量或停药。必要时可用酚妥拉明。25麻黄碱麻黄碱(ephedrine)麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱,现已人工合成v基本作用与Ad相似,其特点为:性质稳定,可口服作用温和而持久中枢兴奋作用强易产生快速耐受性26v作用机制:(1)直接激动、受体(2)促进NA的释放发挥间接作用v应用:(1)支气管哮喘:预防或轻症治疗(2)鼻黏膜充血引起的鼻塞(3)防止某些低血压(4)缓解荨麻疹等皮肤黏膜症状27伪麻黄碱麻黄碱(pseudoephedrine)麻
10、黄碱的立体异构物,作用与麻黄碱相似,升压作用和中枢作用较弱。口服易吸收,不易被MAO代谢,大部分以原形经肾排泄,t1/2约数小时。主要用于鼻粘膜充血。后后退退128异丙异丙肾上腺素上腺素(isoprenaline,ISO)【体内过程】1.口服吸收无效,口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活;2.气雾剂吸入给药,吸收较快;3.舌下给药,舌下静脉丛吸收;4.静脉滴注给药,因不被MAO所代谢,作用时间较长。第四节第四节 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药29异丙异丙肾上腺素上腺素(isoprenalineisoprenaline,ISO),ISO)【药理作用】v作用机制:激动1=2,对受体无作用v心脏激
11、动1受体,其作用比NA、AD强,但不易引起心律失常30v血管激动骨骼肌血管2受体,血管扩张;冠状血管扩张,血流量增加v血压兴奋心脏,收缩压升高;骨骼肌血管,舒张压下降,总体反应为血压下降v扩张支气管激动支气管平滑肌2受体,支气管舒张;抑制过敏介质释放31【临床应用】v支气管哮喘:用于控制支气管哮喘急性发作,舌下或气雾给药v房室传导阻滞:治疗房室传导阻滞,舌下或静脉滴注给药v心脏聚停:比AD作用强,心室内注射v感染性休克:应补足血容易32【不良反应】v1.心悸、头晕v2.心律失常,严重时心动过速,甚至心室颤动禁用于冠心病,心肌炎及甲亢33多巴酚丁胺多巴酚丁胺(dobutamine)v药用为人工合
12、成品,口服无效,静脉给药右旋体:阻断1受体,激动受体左旋体:激动1受体,对受体激动作用弱1受体激动药受体激动药34【作用机制】选择性激动1受体,为1受体激动药,加强心收缩力和增加心输出量对2受体作用很弱,对1受体几无作用与ISO比较,多巴酚丁胺正性肌力作用显著,不增加心肌氧耗和心动过速35【临床应用】v1.心力衰竭:心肌梗塞引起的心力衰竭特点:是选择性激动1受体,增加心收缩力和心输出量,改善心脏泵功能的同时,很少影响心率和心肌氧耗增加。这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据;因此,ISO不能用于心力衰竭v2.抗休克36【不良反应】可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应剂量过大时,偶可引起心律
13、失常和增加心肌氧耗372受体激动药-见平喘药后后退退138血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面:(1)对血管紧张度的影响;(2)对心肌收缩力的影响(心脏变力效应);(3)心脏变时效应。临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。以药物临床实际的主要作用为依据,将血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类,由于药物作用的多样性,血管活性药中兼具升降血压和增强心肌收缩力。39第二节第二节血管加压药的临床应用血管加压药的临床应用血管加压药物多属拟肾上腺素药物,包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。多数ICU病人需要这类药物治疗,但常见不合理应用现象。合理应用的前提是理解调控心脏
14、、血管、支气管及胃肠道平滑肌张力的肾上腺素能受体(AR)的分类、分布和生理功能。40AR主要分为三种,即a-AR(a1-和a2-AR)、-AR(1-和2-AR)和多巴胺能受体(DA1和DA2)。411-AR存在于血管平滑肌神经元的突触后膜,激活后主要引起小动脉收缩,1-AR激活后增加心率和心肌收缩力,并加快房室结传导,而2-AR的激活引起血管扩张和支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛,肾脏2-AR激活后自球旁器释放的肾素增加;42冠状动脉共有a-和-AR,前者主要分布于较大的心脏外冠状动脉,激活后导致冠脉收缩或痉挛,而后者主要分布于冠状动脉树中较小的阻力血管,激活后一般引起冠脉扩张;DA1受体激活
15、引起肾脏、冠脉、脑和肠系膜血管扩张,具有利钠效应,而DA2受体激活增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素。43血管加压药物主要通过兴奋-肾上腺素能受体,使周围血管收缩,动脉压上升,危重病救治中主要将这一类药用于抗休克。该类药物多数兼具-肾上腺素能受体或其他受体激动作用,因而作用多样化。44一.多巴胺(Dopamine)为体内合成去甲肾上腺素的前体,是一种内源性儿茶酚胺。45(一)药理作用多巴胺兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、-肾上腺素能受体激动作用,生理状态下通过a-受体和-受体作用于心血管系统,也可以释放神经末梢内的去甲肾上腺素作用于周围血管,但这一缩血管作用多被多巴胺受体2活性抵抗,因此,
16、生理状态下多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂,也是强有力的周围血管多巴胺受体激动剂,其受体激活作用呈剂量依赖性:461小剂量(2-5ug/kg.min)主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体,有肾血管扩张作用,尿量可能增加;同时兴奋心脏1-受体,有轻度正性肌力作用,但心率和血压不变。472中等剂量(5-15ug/kg.min)主要起1-受体、2-受体激动作用,其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量(SV)增加心脏指数(CI),尽管同时使心率(HR)加快,但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血管阻力(SVR)改变。483大剂量(20ug/kg.min)使用时,a1-受体激动效
17、应占主要地位,致体循环和内脏血管床动、静脉收缩,全身血管阻力(SVR)增高,静脉容积减少,血压升高;肾动脉开始收缩后尿量逐步减少;随着剂量增加,a-受体强烈兴奋,可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用,使其血流量减少,同时使心率加快,甚至引起心律失常。25ug/kg.min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。49(二)临床应用临床上充分利用其剂量-作用关系。多用于:1各种类型休克,尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。感染性休克在充分的容量补充后仍持续低血压的主要原因是心功能不全和/或周围血管扩张,常选用多巴胺改善血压,或联用正性肌力药(如多巴酚丁胺)。50目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能
18、不全的观点也不一致,最近,国际心肺复苏和心血管急救指南2000指出小剂量多巴胺尽管有时增加尿量,但不代表肾小球滤过率的改善,因而不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期。512心肺复苏中的应用限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压。而在心脏复苏时合用多巴胺(15ug/kg.min)3心力衰竭:多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用,同时无明显心率和血压的变化,可增加心排量,降低肺和体动脉阻力,改善心功能。尚可用于心脏手术后低排高阻型心功能不全。524机械通气时的辅助治疗。长时间机械通气治疗可反射性引起肾血管收缩,肾皮质血流量减少,多巴胺治疗能逆转这一情况,故有良好的预防和治疗肾功能不全的作用。5
19、3(三)剂量与用法根据病情选择剂量,危急情况下可直接静脉注射。由于该药半衰期短,应持续静滴维持其功能,并在血流动力学监测下按心功能、血压等变化调节剂量。治疗休克时,一般起始剂量为5-10ug/kg.min,逐渐增加至血压、尿量和其他器官灌注参数改善。54二肾上腺素(Adrenaline),又名副肾素(Epinephrine)为内源性儿茶酚胺。(一)药理作用兼具a-和-受体兴奋作用,其作用呈剂量依赖性。小剂量引起-AR兴奋,中等剂量时a-AR效应明显,并随剂量增加效应增强。551小剂量(0.03-0.06ug/kg.min)使用时,扩张阻力血管,降低心脏后负荷,从而改善心肌作功。2中等剂量(0.
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