低钾血症ppt课件.ppt
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1、低钾血症,概述,病因,临床表现,治疗,补钾的注意事项,概述,低钾血症是指血清K+3.5mmol/L。(正常人体内血清K+ 3.5-5.5mmol/L)。轻度低血钾:3.0-3.5mmol/L;中度低血钾:2.5-3.0mmol/L;重度低血钾:2.5mmol/L.但是,血清钾降低,并不一定表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾的浓度降低,而全身缺钾时,血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。 慢性低血钾症常伴有K+ 体内的总量减少。,病因及发病机制,一、钾摄入不足: 正常饮食中的含钾量远高于机体维持钾平衡需要量,单纯饮食摄入钾不足很少引起低钾血症,仅见于长期饥饿、神经性厌食、合并腹
2、泻、吸收障碍以及因疾病治疗或手术需要而长时间禁食的病人(如消化道出血、急性胰腺炎等)。,二、钾排出过多 1、非肾性丢失 出汗过多;经胃肠道丢失,见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等除直接丢失外,上述原因可引起继发性醛固酮增多,导致尿钾增多,同时呕吐,胃液引流过多可引起代谢性碱中毒,加重低钾血症。2、肾性丢失 醛固酮样物质分泌增多(原醛、继醛、库欣综合征等);急性肾损伤多尿期,长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿;糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。其他:先天性肾小管病变:Liddle综合征、肾小管酸中毒、Bartter综合征、Gitelman综合征等。一些药物如氨基糖类抗生素、
3、两性霉素B、顺铂等。,三、钾离子进入细胞内过多代谢性碱中毒 促进钾离子进入胞内及尿钾排泄增多;大量注射葡萄糖,尤其与胰岛素合用时;周期性瘫痪 为常染色体显性遗传,常于高糖、高钠饮食和运动诱发;大量细胞生成 此时需要量增加,如应用粒细胞集落因子治疗粒细胞减少症;应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血;大量输入低温储存红细胞 低温储存红细胞内钾离子丢失可达50%以上,输入体内后大量钾离子进入红细胞。,临床表现,低钾血症以累及心脏和肌肉为主,可引起心血管、肌肉、神经、消化道及内分泌等多系统功能障碍。临床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时,低血钾的症状有时候
4、表现不明显而被缺水缺钠症状掩盖,当缺水被纠正后,血钾被稀释,低血钾的症状才会表现出来。一般血清钾3.0mmol/L才可能出现症状。,心血管,对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。典型心电图改变:早期T波低平,出现明显U波和QT间期延长;进一步表现为:S-T下移,QRS群增宽,PR间期延长,低血钾心电图表现,当血钾逐渐减低时, 心电图上呈现进行性ST段下降,T波由直立变为平坦, 双向或倒置,U波逐渐增高, T-U 融合。当血清钾浓度降低至3mmo1/L 时,U波开始增高。 当血清钾低至2.5 mmo1/L 左右时, T-U 完全融合呈“骆驼背状”。,肌肉,低
5、血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降,表现:肌无力、肌肉疼痛和痉挛等;进一步加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性肠梗阻、便秘及尿潴留等。,中枢神经系统,神志淡漠或烦躁不安,血钾2.0mmol/L时可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。,肾脏,长期低钾可引低钾性肾病;低血钾症时集合管钠Na+-K+交换减少,NA+ -H+交换增加,导致H+排出增加,引起代谢性碱中毒。此外,低血钾常伴低氯血症,低氯可引起肾小管HCO3-重吸收增加,加重代谢性碱中毒。肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症;,其它,低血钾可以加重高血压、肝性脑病,降低胰
6、岛素及醛固酮分泌,增加肾素分泌等。,低钾血症的治疗,伴有下列情况时,需紧急处理,补钾途径,静脉补钾原则,补钾种类,补钾需了解的常规要点,1、正常成人每日生理需要量:3-4g(75-100mmol)。2、人体每天排钾量约为75mmol(约3g),主要经肾脏、皮肤及大便排泄。肾脏排钾特点:“多吃多排、少吃少排、不吃也排”3、每1000mol的液体含钾不宜超过40mmol/L即1000ml液体加氯化钾不宜超过3g(外科学第五版P17页),验证一下40mmol乘以氯化钾的原子量74.5等于3g氯化钾,所以1000ml的液体氯化钾不能超过3g,是长期共识,完全正确,一般静滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池
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