生理学细胞生理课件.pptx
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1、生理学细胞生理(一)脂质双分子层(Gorter GrendelGorter Grendel)化学组成:磷脂(70%70%)、胆固醇(30%30%)、少量糖脂、所有的膜脂质都是双嗜性分子 一端是磷酸、碱基等亲水性极性基团,另一端的长烃链是疏水性非极性基团。(二)细胞膜蛋白质 膜蛋白质的存在方式 表面蛋白 整合蛋白 载体(转运体)、通道和泵 受体和抗原标志蛋白 酶类(三)细胞膜糖类 主要是寡糖和多糖链,与膜脂质或膜蛋白质结合。可作为细胞或蛋白质的标志,也可作为膜受体的“可识别”部分。(一)单纯扩散 Simple diffusion :一些脂溶性物质顺浓度差或电位差的跨膜物质转运。P P高P P低
2、浓度差和通透性 eg:Oeg:O2 2,COCO2 2、胆固醇、酒精、类固醇激素 渗透作用:溶剂受溶质的吸引由低浓度向高浓度的运动过程 H H2 2O O进出细胞的方式,P P渗低P P渗高 二、物质的跨膜转运(二)膜蛋白介导的跨膜转运 易化扩散 Facilitated diffusionFacilitated diffusion 非脂溶性物质借助细胞膜蛋白质(通道、载体)帮助顺电化学梯度的跨膜转运。特点:由高到低顺浓度差扩散(离子扩散还 与电位差有关)转运蛋白与转运物质间有选择性 转运蛋白的功能受环境因素的影响 1 1、经通道(Channel)(Channel)易化扩散:离子通道:一类贯穿脂
3、质双层的、中央带有亲水性孔道的膜蛋白。主要是NaNa+K K+Ca Ca2+2+Cl Cl-等离子 通道对离子的选择性,决定于通道开放时水相孔道的大小、孔道的化学结构和带电情况及环境因素。特点:1)1)高到低,速度较快(10(106 6-10-108 8个离子/秒)2)2)相对结构特异性 3)3)特异性阻断剂 NaNa+河豚毒 K K+四乙胺 CaCa2+2+异搏定 4 4)有不同的功能状态 通道的开关受某些理化因素影响 Na+通道具有静息、激活和失活状态 K K+通道具有激活和去激活状态(2 2)化学门控通道 Chemically-gated channelChemically-gated
4、channel 配体门控通道 ligand-gated channelligand-gated channel 乙酰胆碱受体阳离子通道(1 1)电压门控通道 Valtage-gated channelValtage-gated channel(3 3)机械门控通道 mechanically-gated ion hannelmechanically-gated ion hannel 受机械刺激而开闭的通道。如:内耳的毛细胞的听毛在受声波作用发生弯曲时,会导致听毛根部的膜变形,直截了当激活了膜附近的机械门控通道,毛细胞可出现短暂的电位变化。(4 4)非门控通道 持续开放 钾漏通道,缝隙连接等通道的
5、调控化学门控通道电位门控通道机械门控通道 定义由化学信息决定通道机能状态的通道由电位大小决定通道机能状态的通道由机械刺激决定通道机能状态的通道 分布 胞-树突触后膜视网膜感光细胞终板膜(N(N型AchAch通道)神经细胞肌肉细胞腺细胞Na通道内耳毛细胞 开放结果 局部电位动作电位感受器电位2 2、载体介导的跨膜转运 经载体易化扩散载体(Carrier)Carrier):贯穿脂质双层的整合蛋白。葡萄糖、某些氨基酸、核苷酸等小分子亲水物质。特点:1 1)高到低且快速 2)2)高度结构特异性 3 3)饱和性 4 4)竞争性 3.3.原发性主动转运 primary Active Transport :
6、物质在膜蛋白参与下,逆浓度差或电位差转 运的过程。逆电化学梯度,耗能(动力)egeg:钠钾泵 Sodium-potassium pump (Na-KNa-K泵、Na-KNa-K依赖式ATPATP酶)构成特性:双亚基,亚基的三位点结合性,亚基的变构性。激活:内外NaNa+、K K+的不平衡 作用:排3 Na3 Na+摄 2 K2 K+有ATPATP酶活性,分解ATPATP供能NaNa+、K K+泵活动的意义:1 1)建立势能储备,供其它耗能过程利用;2 2)维持细胞内外离子分布,保证细胞正常 功能(维持细胞内渗透压和细胞容积的 相对稳定)3 3)与细胞生物电有关(可兴奋细胞兴奋性 和生物电基础)
7、4 4)细胞内高K K+是细胞内许多代谢反应的 必需条件。4 4、继发性主动转运 secondary Active Transport 指某种物质的逆浓度梯度的转运是依赖于另一物质的浓度差造成的势能而实现的。egeg:G G,AAAA 同向转运 同向转运体 逆向转运 逆向转运体典型的继发性主动转运:GSGS和AAAA在小肠粘膜上皮的吸收;GSGS和AAAA在肾小管上皮的重吸收;神经递质在突触间隙被神经末梢 所重摄取;甲状腺上皮细胞的聚碘过程;NaNa+-H-H+交换,Na,Na+-Ca-Ca2+2+交换。(三)出胞和入胞 1 1、出胞 Exocytosis Exocytosis:腺细胞分泌,神
8、经末梢分泌递质 形式:持续和间断62 2、入胞 Endocytosis Endocytosis:吞噬 phagocytosis(固体)吞饮 pinocytosis(液体)液相入胞 fluid-phase endocytosis 受体介导式入胞 receptor-mediated endocytosis 如:低密度脂蛋白的入胞 (遗传性高胆固醇血症)结合FeFe2+2+的运铁蛋白 单纯扩散:COCO2 2、O O2 2 等 被 动 转 运 (高低)易化扩散:通道、载体 Na-K依赖式ATP酶(钠泵)原发性主动转运 Ca2-Mg2依赖式ATP酶(钙泵)H-K依赖式ATP酶(氢离子泵)葡萄糖NaNa
9、 同向转运 氨基酸NaNa 主 动 转 运 继发性主动转运 碘泵 (低高)NaNa-K-K交换 逆向转运 NaNa-交换 NaNa-a a2 2交换 出胞和入胞方式物质转运方式第三节 细胞的电活动 一、膜的被动电学特性和电紧张电位 二、静息电位及其产生机制 三、动作电位及其产生机制 四、局部电位 五、可兴奋细胞及其兴奋性静息时枪乌贼大神经膜内外各离子的浓度离子膜内浓度膜外浓度平衡电位(mmol/L)(mmol/L)(mv)K+400 20 -75Na+50 440 +55Cl-52 560 -60A-385 -静息时哺乳动物骨骼肌膜内外各离子的浓度离子膜内浓度膜外浓度平衡电位(mmol/L)(
10、mmol/L)(mv)K+155 4 -98Na+12 145 +67Cl-4 120 -90A-155 -二、静息电位及其产生机制(一)静息电位的记录和数值 1 1、静息电位 rest potential Rprest potential Rp:安静时,存在于细胞膜内外两侧的电位差 骨骼肌、神经纤维:-90mv-90mv 胃肠平滑肌:-60mv-60mv 范围:-10mV:-10mV-100mV(-100mV(随细胞种类而不同););2 2、特点:外正内负、相对恒定)3 3、几个概念 去极化 反极化 depolarization reversepolarization 100mv100mv
11、90mv(Rp)90mv(Rp)80mv 80mv0mv0mv+30mv+30mv 复极化 repolarization超极化 极化 polarizationhyperpolarization(1)(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 NaNa+i iNaNa+o o110,K110,K+i iKK+o o301301 Cl Cl-i iClCl-o o114,A114,A-i iAA-o o 41 41静息电位的产生条件(二)静息电位产生的机制(2)(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性:K K+ClCl-NaNa+A A-证明:NernstNernst公式的计算 EK=
12、RT/ZFEK=RT/ZFlnKlnK+O O/K/K+i i =59 =59、5 logK5 logK+O O/K/K+i i Hodgkin Hodgkin 和 KatzKatz的实验 枪贼巨大神经纤维测得RPRP值为-77mv,-77mv,与NernstNernst公式的计算值(-87mv-87mv)基本符合。人工改变KK+O O/K/K+i i,RPRP也发生相应改变,如:轴 突 管 内 置 换 等 张 NaCl,RPNaCl,RP消 失(即KK+i iRPRP)。四乙胺阻断K K+通道影响RPRP因素:胞内、外的KK+差:K K+o o与 KK+i i的差值决定E EK K,KK+o
13、 o E EK K 膜对K K+、NaNa+通透性:K K+的通透性,则RP,RP,更趋向于E EK K NaNa+的通透性,则RP,RP,更趋向于E ENaNa Na Na+-K-K+泵的活动水平三、动作电位及其产生机制(一)细胞的动作电位 Action potential Ap Ap 可兴奋细胞受刺激后,膜两侧出现迅速而可逆的连续电位变化。ApAp分期(以神经细胞为例)锋电位去 极化 (-90-90 0 0)反极化(0 0 +30)+30)复极化(+30+30 0 0 -80-80)后电位:锋电位后持续时间较长,波动 较小的电位变化 负后电位 negative after-potentia
14、l (去极化后电位):峰电位的下降支到达静息电位之前所经历的微小而缓慢的电位波动。正后电位 positive after-potential (超极化后电位):峰电位的下降支到达静息电位之后所经历的微小而缓慢的电位波动。APAP产生的基本条件:膜内外存在NaNa+差:Na:Na+i iNaNa+O O 110 110膜在受到阈刺激而兴奋时,对离子的通透性增加:即电压门控性NaNa+通道激活而开放。(二)ApAp产生机制1 1、ApAp产生机制1 1)去极化:细胞受刺激时 NaNa+通道开放,NaNa+快速内流(内正外负)膜内外NaNa+浓度 浓度差 比约1 1 10(10(动力)(动力)NaN
15、a+内流 NaNa+平衡电位 受刺激时NaNa+电位差 通道开放 (-90-0-90-0 动力 (通透性)0-+30)0-+30 阻力)即ApAp去极化至+30mv+30mv时2 2)复极化:细胞去极化至一定程度 NaNa+通道关闭,电压门控K K+通道开放,在细胞内外K K+浓度差的作用下 K K+外流,形成复极化3 3)负后电位(后去极化):):复极时外流的K K+蓄积在膜外,阻碍了K K+外流4 4)正后电位(后超极化):):生电性钠泵作用的结果结论:APAP的上升支由NaNa内流形成,下降 支是K K+外流形成的,负后电位:复极时外流的K K+蓄积在膜外,阻碍了K K+外流;正后电位:
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