低钾血症的处置.ppt
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1、1.K的生理学意义2.K的代谢与调节3.低钾血症的定义4.低钾血症的病因及发病机制5.低钾血症的临床表现6.低钾血症的诊断思路7.低钾血症的并发症、预防及治疗HomeostasisHomeostasis:机体在神经系统和体液的调节下,通过各个器官、系统的协调活动,共同维持内环境的相对稳定状态,叫做内环境的稳态。包括:包括:pH、渗透压、各种化学物质的含量、温度等等。1、维持细胞的新陈代2、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡3、保持神经肌肉应激性能4、维持正常心肌收缩运动的协调每日需要 4080mmol (氯化钾36g)体内钾体内钾 (50mmol/Kg体重)细胞外 2%(3.5-5.5mmol/L)
2、肾脏排出,不吃也排。肾脏排出,不吃也排。细胞内98%(150mmol/L)1.K+吸收的调节空肠以上部位以排K为主,回肠段以吸收K为主吸收量与摄入量成正相关,但吸收入血的速度是比较缓和,所以口服补K的剂量虽然比较大,但对病员总是比较安全的。胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。2.K+分布的调节胰岛素、儿茶酚胺、物质代谢状况、酸碱平衡状况、血渗透压等。3.K+分泌的调节肾脏调节的机制的机制RAASRAAS系系统肾小球:滤过钾近曲小管,髓袢,近段的远曲小管:几乎全部吸收(90%95%)远段的远曲小管和集合管:分泌钾分泌钾主主细胞血血K K+血血NaNa+NaNa+K K+K
3、K+NaNa+Na-K Na-K 泵活性泵活性膜对钾的通透性膜对钾的通透性钾的电化学梯度钾的电化学梯度闰细胞K K+H H+H H+K K+重 吸 收H H+K K+NaNa+K K+H H+()()醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 容量感受器减少肾血流量压力感受器交感 直接促进肾小管对Na的重吸收血容量渗透压感受器促进肾素的释放肾球旁细胞释放血Na肾灌注压肾素 流经致密斑的细胞外液Na体液因素:PG,NE,Adr,glucagon,Ang,ADH(VP),ET,ANP,NOACE肺血管表面 收缩血管,提高血压 促进交感神经释放递质:突触前兴奋Ang原Ang A
4、ng 兴奋交感神经中枢肝脏合成并释放 减少肾血流,减少GFR 直接促进近端肾小管对Na的重吸收 促进肾上腺球状带释放醛固酮肾保钠、保水,排钾、排氢 3.5mmolL 称低血钾症3.0 mmolL 示中度低血钾症2.5mmolL 示重度低血钾症2.0mmolL 危及生命安全1.摄入不足2.排法过多:消化道,肾脏,皮肤(出汗烧伤)3.钾从胞外向胞内转移(1)禁食或厌食 肾脏的保K+功能较差,禁食或厌食超过1周可以发生低钾血症。(2)偏食 少数患者偏食,如仅食面包,其食物中含K+量极少(3)营养不良,慢性酒精中毒,Crhon病,短肠综合症等。(1)胃液丢失K+:呕吐、胃肠引流(2)腹泻:粪液中钾含量
5、可达100mmol/L,腹泻时引起K+、Na+丢失,血容量下降,继发性醛固酮增高,促进低钾血症的发生。Verner-Morrison综合征,绒毛状腺瘤,长期滥用泻剂,甲状腺髓样癌,瘘管通便剂过度,霍乱。汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。1、渗透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等,在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少,到远端肾单位液体增多,尿K+排渣增加,并可引起继发性醛固酮分泌增加。2、利尿剂 噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利尿酸钠等利尿剂都可使尿K+增多,引起低血钾。3.原发性醛
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